肺動脈高壓與肺源心臟病

1、肺動脈高壓與肺源性心臟病,肺動脈高壓是一臨床常見病癥，可由許多心、肺和肺血管疾病引起。海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）≥20mmHg為顯性肺動脈高壓，運動時PAPm>30mmHg為隱性肺動脈高壓。,【肺動脈高壓的分類】 1、根據發(fā)病原因分類：原發(fā)性和繼發(fā)性肺動脈 高壓。 2、按肺動脈阻力、心排出量和肺動脈楔壓（ PAWP）分類： （1）毛細血管前性

2、肺動脈高壓 （2）高動力性肺動脈高壓 （3）毛細血管后性肺動脈高壓,【肺動脈高壓】根據靜息PAPm可將肺動脈高血壓進行分級，輕度為26~35mmHg；中度為36~45mmHg；重度>45mmHg。,第一節(jié) 繼發(fā)性肺動脈高壓 繼發(fā)性肺動脈高壓遠比原發(fā)性肺動脈高壓常見，其基礎疾病常為心臟和呼吸性疾病。本章主要討論與呼吸系統(tǒng)相關的繼發(fā)性肺動脈高壓。 呼吸系統(tǒng)的氣道、肺實質、胸廓和神經肌肉病變，都可

3、導致肺動脈高壓。,一、阻塞性氣道疾病 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是導致肺動脈高壓和肺源性心臟病最常見的原因。,二、肺實質性疾病 又可分為肺泡、肺間質疾病。 1、肺泡疾患 如肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征常并發(fā)肺動脈高壓，此類肺動脈高壓往往隨病情控制而下降，無需特殊治療。,2、肺間質疾病 如間質性肺疾病、結節(jié)病、塵肺等，由于彌散功能障礙產生低氧血癥，同時炎癥因素累及肺小動脈，使肺血管阻力增加形

4、成肺動脈高壓。,三、肺血管病變 肺血栓栓塞癥是肺血管病變產生肺動脈高壓最常見的原因，而相對罕見的疾病有毛細血管瘤、肺靜脈閉塞病等。此外尚有全身疾病的肺血管損害，如膠原血管病等。,四、神經肌內疾病 肺泡通氣不足，導致低氧血癥和高碳酸血癥，常并發(fā)呼吸道反復感染，使肺小動脈出現器質性和功能性變，產生肺動脈高壓。如胸廓畸形、格林-巴利綜合征、麻痹性脊髓灰質炎等神經肌肉疾患。,慢性肺源性心臟病,慢性肺源性心臟病是由于肺、胸廓

5、或肺血管病變所致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心室肥厚，最終導致呼吸衰竭與心力衰竭的一種多發(fā)病常見病。 肺心病平均患病率0.41%-0.47%,年齡40歲以上，春冬季急性發(fā)病多見，誘因為急性呼吸道感染。,【病因】 一、支氣管、肺疾患：COPD最常見，占80-90％，其次為支擴氣管擴張癥、支氣管哮喘、重癥肺結核、塵肺等。 二、胸廓運動障礙性疾?。阂鸱尾糠磸透腥?，肺不張、肺纖維化、毛細血管床減少→肺

6、動脈高壓。 三、肺血管疾?。跎僖姡鞣N原因所致廣泛肺小血管栓塞→肺動脈高壓→右心負荷加重。,【發(fā)病原理和病理】 肺心病發(fā)生的先決條件是肺功能與結構的改變而導致的肺動脈高壓。一、肺動脈高壓的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素〔肺小動脈痙攣〕,（二）肺血管阻力增加的解剖學因素（血管解剖結構改變、不可逆） 1、炎癥→肺小A血管炎、管腔閉塞 2、肺泡內壓↑→肺毛

7、細血管床↓。 3、肺毛細血管床↓>70%→循環(huán)阻力↑ 4、缺02→肺血管收縮→管壁增生、纖維化→狹窄 功能性能因素較解剖學因素更重要。,（三）血容量增加、血液粘滯度增加1、缺氧→繼發(fā)性Rbc↑→ Rbc壓積>55-60% 2、缺氧→醛固酮增加→ 腎小A收縮→腎血流

8、↓,顯性肺動脈高壓：靜息時肺動脈平均壓 ≥2.67Kpa(20mmHg)隱性肺動脈高壓：靜息時肺動脈平均壓4.0kpa.,壓>4.0Kpa(30mmHg),二、心臟病變和心力衰竭 1、心功代償－肺循環(huán)阻力增加↑→肺 A壓力增加→右室肥厚(舒張未壓正常),2、心功能失代償－(誘因多為急性呼吸道感染) 肺A高壓→ 右心負荷↑→右心排血量↓,舒張末壓↑→右室擴

9、大,,右心衰,,,電解質紊亂酸堿失衡,3、左室肥厚及左心功能不全 ①肺心病伴發(fā)高血壓或冠心病 ②肺心病由于缺氧、高碳酸血癥酸中 毒等→左右心室肥厚甚至左心衰竭,三、其他器官的損害,腦、肝腎、胃腸、內分泌、血液等系統(tǒng)，可引起多臟器功能損害。,[臨床表現],一、肺心功能代償期： 主要是慢性阻塞性肺疾病表現： 咳嗽、咳痰、活動后呼吸困難、氣急＋肺氣腫 征、肺部干濕性羅音、呼吸音減弱、心濁音界 縮小、心

10、音遙遠。 肺動脈高壓征：①P2亢進；②右心室肥厚體征： 三尖瓣區(qū)收縮期雜音或劍突下收縮期搏動。③ 胸內壓增高頸靜脈怒張。④肝上界下移。,二、肺心功能失代償期（急性加重期）以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。 （一）呼吸衰竭－急性呼吸道感染為常 見病因。（二）心力衰竭－右心衰為主，也可出 現心律失常。,[并發(fā)癥],一、肺性腦病——呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神神經系統(tǒng)的一種綜合征。須除

11、外其他疾病所致（腦A硬化、電解質紊亂、單純堿中毒、感染性中毒性腦?。?，是肺心病死亡首要原因。,肺性腦病診斷與臨床分級標準,1、輕型――神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮多語，無神經系統(tǒng)體征。2、中型－半昏迷、譫妄、躁動、語無倫次、反應遲鈍或肌肉抽動。3、重型－昏迷或癲癇樣抽搐，對各種刺激無反應，反射消失，病理體征，瞳孔小或擴大，上消化道出血，DIC、Shock。,二、電解質失衡及電解質紊亂可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂

12、，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（60－80％）－急性感染期未治。2、呼酸＋代酸（5－22％）－急性感染期未治3、呼酸＋代堿（7－31％）－治療中使用排鉀利尿劑4、代謝性堿中毒（3－13％）－治療后5、呼吸性堿中毒（2.2－9.3％）－呼吸器使用,三、心律失常－多表現為房性早搏及陣發(fā) 性室上性行動過速四、休克－并不多見，發(fā)生后預后不良（ 感染中毒；心源性、失血性）五、消化

13、道出血（見呼吸衰竭章）六、彌漫性血管內凝血（DIC）,【診斷】 患者有慢支、阻塞性肺氣腫、及其他胸肺疾病或肺血管病變，而引起肺動脈高壓，右心室增大，右心功能不全表現。 1、基礎病變的病史、體征 2、右心功能不全表現：頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性，下肢浮腫。,3、胸部Ｘ線診斷 (1)右下肺動脈干擴張：橫徑>=1.5cm。經 動態(tài)觀察后動脈干橫徑增寬達2mm以上。 (2)肺動脈段

14、凸出，高度>=3mm。 (3)中心肺動脈擴張與外周分支纖細兩者形 成鮮明對比，呈“殘根狀”。 (4)右前斜位圓錐部凸出高度>=7mm。 (5)右心室增大（結合不同體位判斷）具(1)至(4)項中兩項以上或(5)１項者可診斷。,,,,,,4、心電圖檢查 (1)主要條件： 額面平均電軸>=+90°；重度順鐘向轉位V5R/S=1（陽性率較高）；V1R/S>=1；avRR/S或R/Q>=

15、1（陽性率較低）；V1-V3呈現QS、Qr、qr（須除外心肌梗塞）； RV1+SV5>1.05mv；肺型P波：P波電壓>=0.22MV；或電壓>=0.2mv，呈尖峰型；或低電壓時P波電壓〉1/2R波呈尖峰型；P電軸>=+80°。,(2)次要條件： 肢體導聯普遍低電壓；完全或不完全性右束支傳導阻滯。具有1項主要條件即可診斷，兩項次要條件者為可疑。,5、超聲心電圖檢查 主要條件 右心室流出道內徑>

16、=30mm。 右心室內徑>=20mm。 右心室前壁的厚度>=5.0mm，或者前壁搏動幅度增強者。左／右心室內徑比值〈2。右肺動脈內徑>=18mm，或肺動脈干>=20mm。 右心室流出道／左心房內徑比值〉1.4。肺動脈瓣曲線出現肺動脈高壓征象者(a波低平或〈2mm，有收縮中期關閉征等〉。,6、右心導管檢查 有條件時可作漂浮導管檢查，靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓〉4kPa（30mmHg），平均壓〉2.6kPa（2

17、0mmHg）作為早期肺心病診斷依據；平均肺動脈壓〉4kPa（30mmHg）則應考慮肺動脈高壓伴右心室肥厚。,7、心電向量圖檢查顯示右心室及右心房增大圖形。8、放射性核素檢查： 用99mTc-MAA做肺灌注檢查，出現肺上部血流增加，下部減少，示肺動脈高壓存在。9、肺功能檢查： 顯示通氣和換氣功能障礙。 10、動脈血氣測定： 絕大多數晚期肺心病患者低氧血癥與高碳酸血癥 同時存在。,11、化驗檢查

18、： 紅細胞計數和血紅蛋白含量可增高；白細胞計數及中性粒細胞在感染時增高；痰培養(yǎng)可見病原菌；血沉一般偏慢。,【鑒別診斷】 一、冠心病——典型心絞痛、高血壓、高血脂、糖尿病、心梗。有些老年人冠心病、肺心病并存，可詳細詢問病史、心電圖、胸片、肺功能、超聲心動圖等。 二、風濕性心瓣膜病 風濕性三尖瓣疾患應與肺心病三尖瓣相對關閉不全鑒別。 三、原發(fā)性心肌病 全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓表現。,【治

19、療】 一、急性加重期－積極控制感染，改善呼吸功能，通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，處理好電解質紊亂與酸堿平衡失調，輔以利尿強心。減輕右心負荷。,（一）控制感染 1、第一步經驗性治療。根據痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內感染（G－）。 2、第二步根據痰培養(yǎng)＋藥敏合理調整抗生素院內感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢） 3、常用抗菌素：①內酰胺類（青霉素類、頭孢霉素類） ②氨基糖苷類③

20、大環(huán)內脂類④磺胺類⑤喹諾酮類,（二）通暢呼吸道（給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開）糾正缺氧、二氧化碳潴留。參閱呼吸衰竭篇。（三）控制心力衰竭 肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經抗感染、通暢氣道治療后，多數患者肺動脈高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退，腫大肝縮小。但對治療后無效的病人可適當使用利尿，正性肌力藥或血管擴張藥。,1、利尿劑——原則是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，

21、減輕右心負荷。 雙氫克尿塞,氨苯喋啶,速尿。注意補鉀。2、強心劑使用——肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。,肺心病應用洋地黃指標：（1）感染已經控制，氣道通暢，利尿效果差，反復浮腫、心衰。（2）以右心衰竭為主而無明顯感染者。（3）出現急性左心衰竭。 原則：選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/2－1/3。 如毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10% GS 20ml

22、IV注意糾正缺氧與低血鉀。,3、血管擴張劑應用——減輕心臟前后負荷， 降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s力 對部分頑固性心力衰竭有一定療效。副作 用:擴張肺A同時擴張體A，血壓↓反射性 心律增快。 藥物:酚妥拉明（α受體阻滯劑）、硝普鈉等： ①緩解平滑肌痙攣②擴張肺動脈，降低右 室舒張末期壓，減輕心臟前后負荷。,4、控制心律失常 肺心病一般為房性異位

23、心律，缺氧改善后好轉，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。5、加強護理工作 心理護理、配合治療、加強心肺監(jiān)護， 呼吸道管理：翻身拍背、改善通氣。,二、緩解期治療 中西醫(yī)結合，增強免疫功能，去除誘發(fā)因素1、營養(yǎng)支持療法2、原發(fā)病治療3、積極防治呼吸道感染4、改善心肺功能（呼吸肌鍛煉、氧療等）,肺心病呼吸衰竭治療新進展——支氣管灌洗術,（一）、適應癥肺通氣不良，有支氣管阻塞，如肺

24、不張用通常方法吸引呼吸道分泌物效果差；胸片示肺部感染，臨床效果差；粘液栓形成，使肺有效靜態(tài)順應性減低血氣分析動脈血氧分壓下降，或頑固低氧血癥及二氧化碳潴留,肺心病呼吸衰竭治療新進展——支氣管灌洗術,（二）、注意事項BAL前常規(guī)血氣分析及心電圖檢查；嚴重低氧血癥或呼吸功能不全，術前PaO2糾正至>9.3KPa（70mm）；術中持續(xù)血氣監(jiān)測或心電圖監(jiān)測；嚴重心肺功能不全禁止此項治療。具體操作方法,,[預后],反復發(fā)