慢性肺源性心臟病

1、慢性肺源性心臟病,chronic pulmonary heart disease,概況,我國肺心病發(fā)病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰我國肺心病患病率北方高于南方，農村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴重危害人民身體健康,定義 是由于肺組織、胸廓或肺A血管慢性病變所致的肺組織結構和功能異常,產生肺血管阻力增加、肺A高壓，進而右心肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。,Definition,患病

2、率及其影響因素,1.氣象因素2.年齡因素3.性別4.吸煙5.理化因素,6.職業(yè)7.過敏因素8.社會經濟因素9.先天胸廓、脊柱畸形,慢性肺原性心臟病,病因,一）以影響肺泡及氣道為主的疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢 性阻塞性肺疾病最為多見，約占80％－90％ 1.慢性支氣管炎 4.支氣管擴張 2.阻塞性肺氣腫 5.肺結核 3

3、.支氣管哮喘 6.塵肺,二）以胸廓運動障礙為主的疾病 1.胸廓成形術后胸膜纖維化 2.類風濕性脊柱炎 3.廣泛胸膜粘連 4.先天胸廓和脊柱畸形 5.神經肌肉病如脊髓灰質炎等,三）以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?1.結節(jié)性肺動脈炎,過敏性肉芽腫病累及肺動脈、廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎。原因不明的肺 動脈高壓. 2.

4、肺血管的血吸蟲，轉移性瘤細胞栓塞等廣 泛性肺血管栓塞.,肺心病的關鍵點,呼吸系統病因 -------肺組織結構和功能異常 -------缺氧性肺動脈高壓 -------右心結構改變,發(fā)病機制和病理,肺功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，體液因子和肺血管的變化，肺血管阻力增加，血管結構重塑，產生肺動脈高壓。 1、肺動脈高壓的形成 2、心臟病變和心力衰竭  3、其他重要器官的損害

5、,發(fā)病機制—肺動脈高壓,顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓30 mmHg,肺臟,心臟,肺動脈高壓,,,,,支氣管,肺組織,肺血管,胸廓,右心,肥厚,擴大,衰竭,肺動脈高壓分級,輕度：PAPm 26～35mmHg中度：PAPm 36～45mmHg 重度：PAPm > 45mmHg,肺動脈高壓的形成,1、肺血管阻力增加的功能性因素　 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮

6、、痙攣。 缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。,發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血癥,呼吸性酸中毒,,收縮血管的活性物質,,白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等,肺血管收縮、阻力增加,,,,,,,血清H+增高,,,肺動脈高壓,,肺動脈高壓的形成,2、肺血管阻力增加的解剖學因素   （1）支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，

7、甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。,發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎癥,肺泡內壓,呼吸性酸中毒,,肺血管收縮、阻力增加,,,,,肺動脈高壓致反復肺血管栓塞,,,肺小動脈血管炎,,肺泡毛細血管受壓,肺泡毛細血管床減損,血管管腔狹窄、閉塞,,,,肺動脈高壓,肺動脈高壓的形成,3、血容量增多和血液粘稠度增加  （

8、1） 繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力隨之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、鈉潴留。 （3）缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，使血容量增多。,發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成,血容量增多和血液粘滯度增加,慢性缺氧,繼發(fā)性RBC,,醛固酮,,腎小動脈收縮,血液粘滯度,,血容量,,,肺動脈壓,,水鈉潴留,,,,,,,,,,發(fā)病機制—肺動脈高壓,功能性因素是可逆性的是臨床治療肺心病的依據,毛細血管受壓數量減少和

9、管壁炎使阻力增加,缺氧和CO2潴留使血管痙攣,血容量和粘度使血流阻力增加,肺動脈阻力增加，肺動脈壓力增加,右心負荷增加，右室肥厚,右室衰竭,,,,心臟病變和心力衰竭,肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。 有一個代償到失代償的過程。最后出現右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. ①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損； ②反復肺部感染、細菌

10、毒素對心肌的毒性作用； ③酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。,其他重要器官的損害,對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等都能引起病理改變,導致多臟器的功能損害。,臨 床 表 現,肺心病臨床表現,發(fā)展緩慢，在胸、肺疾病的基礎上逐步出現肺、心功能衰竭及其他器官損害的征象。往往表現急性期和緩解期交替，急性發(fā)作次數越多，肺、心功能損害進展越快。,1、肺、心功能代償期（包括緩解期）：

11、,1.以慢阻肺表現為主，心功能良好肺功能部分代償。查體有肺氣腫征， P2亢進，提示肺動脈高壓。 2、輔助檢查：如胸片肺動段突出、右下肺動脈干擴張等,臨床表現—代償期,主要是慢阻肺的表現,慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動 可有P2亢進 和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,2、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）,以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染為最常見的誘因。心力衰竭以右心衰

12、竭為主，表現頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、下肢浮腫、腹水。,臨床表現—失代償期,呼吸衰竭 心力衰竭 各種并發(fā)癥的表現,失代償期—心力衰竭,主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現,勞力性呼吸困難 消化道癥狀 皮膚水腫和漿膜腔積液 肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性 右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,,右心室肥厚表現： 1、劍突下心臟搏動或心音增強 2、活動后心悸 3、輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖

13、等右心室擴大衰竭表現： 1、相對性三尖瓣關閉不全：三尖瓣收縮期雜音 2、上腔靜脈回流受阻：頸靜脈充盈. 3、下腔靜脈回流受阻：肝腫大、下肢水腫、腹水呼吸衰竭表現,肺、心功能失代償期,（1）呼吸衰竭 ：呼吸困難、紫紺、精神神經癥狀 （嗜睡、表情淡漠、神志恍惚譫妄——肺性腦?。?二氧化碳潴留常表現為先興奮后抑制的現象。 消化和泌尿系統癥狀 。,失代償期—呼吸衰竭,

14、呼吸困難 紫紺 精神神經癥狀,呼吸衰竭是失代償期的主要表現,1、呼吸困難： 吸費力伴呼氣延長，淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加快，呈點頭呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留時呼吸淺慢，潮式呼吸，間停呼吸，抽泣樣呼吸。 2、發(fā) 紺： 當動脈血氧飽和度低于90%時，口唇、指甲發(fā)紺。貧血者不明顯。,失代償期—并發(fā)癥,肺性腦病 酸堿失衡及電解質紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌散性血管內凝血,肺性腦病,由于呼吸功

15、能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經系統癥狀的綜合征。,是肺心病死亡的首要原因,1、肺性腦?。?呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障礙、神經系統癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的主要原因。發(fā)生率30%、死亡率30%。,肺性腦病-精神神經癥狀：精神癥狀急性缺氧可出現精神錯亂、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表現為智力或定向功能障礙。二氧化碳潴留常表現為先興奮后抑制。興奮包括失眠、躁動、夜間失眠白天嗜睡。（切忌使用催

16、眠藥）肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射減弱或消失。,2、酸堿失衡及電解質紊亂：,CO2潴留和缺氧可致酸中毒；電解質攝入不足或過度使用利尿劑可導致低鈉、低鉀低氯。,肺心病常見并發(fā)癥,1、肺性腦病2、酸中毒3、堿中毒4、電解質紊亂5、上消化道出血6、肺栓塞和下肢深靜脈栓塞7、DIC,實驗室和其他檢查,實驗室和其他檢查,二圖一片——協助診斷（主要是發(fā)現肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者） 包括：

17、心電圖、超聲心動圖和胸片。其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）。,輔助檢查,X線胸片檢查 心電圖 超聲檢查,四、輔助檢查,（一）X線檢查 5個主要條件：①右下肺動脈干擴張，其橫徑≥l5mm；右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；②肺動脈段突出，其高度≥3mm；③右前斜位肺動脈圓錐突出，其高度≥7mm；④右下肺動脈主干擴張與外圍分枝纖細形成鮮明

18、對比，即所謂“殘根”征；⑤右心室增大征，表現為心尖圓鈍、上翹 。,慢性肺源性心臟病x線正位片a）右肺下動脈增寬b）肺動脈段凸出c) 心尖上凸,X線檢查,,,,,,肺心病胸部X線表現,,右下肺動脈干,肺動脈段,右心室,,右下肺動脈干擴張，其橫經≥ 15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥ 3mm 右心室增大征,,,（二）心電圖檢查 7個主要條件：①電軸右偏，額面平均電軸≥十90O；②

19、V1導聯R/S≥1；③V5導聯R/S≤1；④aVR導聯R/S或R/Q ≥1；⑤Rv1+Sv5≥1.05mV；⑥重度順鐘向轉位，V1～V3導聯出現QS波或Qr波；⑦肺型P波：P波≥0.22mV或肢導低電壓時P波≥1/2R波。 2個次要條件： ①右束支傳導阻滯 ②肢體導聯低電壓,心電圖檢查,右心肥大改變：電軸右偏，額面平均電軸≥90º ，Rv1+ Sv5 ≥1. 2mV，Rv1≥1.0m

20、V 重度順鐘向轉位：V5R/S≤1 肺型P波：P電壓≥0 .22 mv，或電壓≥0 .2 mv，呈尖峰型，或當低電壓時P電壓>1/2R，至尖峰型。低電壓：肢體導聯每個QRS波正向與負向波振幅相加的絕對值<0.5mv或胸導每個QRS波正向與負向波振幅相加的絕對值<0.8mv,肺心病心電圖-3S綜合征,3S綜合征又稱S1S2S3綜合征。指在肢導聯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均出現終末S波。3S綜合征的產生機制是由于QRS終末向量指

21、向右上，位于額面－90°～150°之間，投影在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯軸的負側，故產生向下為主的S波。,3S綜合征見于下列情況：,1．正常變異 見于臨床及心電圖表現均無異常證據的健康兒童或瘦長體型的年輕人?？赡艽韹雰浩谟倚氖伊鞒龅郎硇詢?yōu)勢的繼續(xù)，但大多數S≤R。 2．提示右心室肥厚，多見于先天性心臟病右室流出道肥厚時，也可見于慢性肺源性心臟病所引起的右心室肥厚。 3．偶爾見于前壁心肌梗死，尤其是心尖部心肌

22、梗死。 4.近年來還有人證明3S綜合征是左前分支傳導阻滯的一種變異型。 5.少數肺栓塞患者也可出現。,3S綜合征的心電圖診斷標準,目前尚未一致的意見，通常認為如下： 1．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯均出出終末S波； 2．S〉0.3mV，SⅡ〉SⅢ； 3．多數認為必須S≥R方可診斷3S綜合征。,圖24-2 S1S2S3綜合征一例,男性，68歲，慢性肺源性心臟病。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均呈rS型,,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,aVR,aVL,

23、aVF,V1,V2,V3,V4,V5,V6,,,肺心病心電圖表現,肺心病心電圖檢查,肺心病心電圖檢查,肺心病心電圖檢查,,電軸右偏，重度順鐘向轉位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波,心電圖檢查,電軸右偏,心電圖檢查,肺 型 P 波,心電圖檢查,RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導阻滯 V5 R/S＜1,心電向量圖檢查,右心室及右心房增大的圖,慢性肺原性心臟病超聲心動圖診斷標準(1977),(二)參考條件：①劍突下探及三尖

24、瓣曲線DE、EF速度增快，E峰高尖，AC間期延長等改變者，或有右心房增大征象者；②二尖瓣前葉曲線幅度低，CD段上升緩慢，多呈水平位，并有E峰下降緩慢，A峰減低者。凡符合2項主要條件或1項主要條件和1項參考條件均可提示肺心病。,（三）超聲心動圖檢查 6個主要條件：①右室流出道內徑≥30mm；②右室內徑≥20mm（《40mm）；③右心室前壁厚度≥5mm，或搏幅明顯增強；④左／右心室內徑比值＜2；⑤右肺動脈內徑≥18mm，或肺

25、動脈干≥20mm；⑥右室流出道／左房內徑比值＞1.4。,超聲檢查,右室內徑≥20mm 右室流出道≥30mm,,,實驗室及其他檢查,實驗室檢查影像學：X線心電圖心超,（四）血氣分析：當PaO2＜60mmHg、或伴有PaCO2＞50mmHg時，可診斷呼吸衰竭。 （五）血液檢查：血常規(guī)、紅細胞壓積、腎、肝功能及血清電解質 等。（六）其他檢查：如肺功能檢查、痰細菌學檢查等。,動脈血氣分析,6PaO250%PH 7

26、.45 堿中毒,血液分析,血流變學檢查：血粘度增高血常規(guī)：Hb、RBC增高,實驗室檢查,動脈血氣：可出現PaO2 、PaC O2 、 PH血常規(guī)：RBC和Hb電解質：常出現低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現異常痰細菌學檢查：有利于抗菌藥物的選擇,,,,,痰細菌學檢查：明確病原體，選擇有效抗生素。,診 斷,診斷與鑒別診斷,診斷： 在慢性肺、胸疾患的基礎上，一旦發(fā)現有肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不

27、全的征象，同時排除其他引起右心病變的心臟病。,診斷,右心室增大或右心功能不全有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心功能不全表現，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫等，結合心電圖、X線表現，可以作出診斷。,肺心病基層診斷標準,（1）慢性肺胸疾患或/和具有明顯肺氣腫征。（2）劍突下明顯增強的收縮期搏動或/和三尖瓣區(qū)（或劍突下左側）心音較心尖部明顯增強或出現收縮期雜音。（3）肝大壓痛，肝頸

28、回流征陽性或/和踝以上水腫伴頸靜脈怒張。（4）既往有肺心病史或右心衰竭史者。以第（1）條為基數，加上（2）－（4）條任何一條即診斷為肺心病。,六、肺心病診斷治療中幾個問題,,（一）肺心病合并冠心病的診斷標準,一、60歲以上。 ·二、合并高脂血癥、糖尿病，無其它原因解釋的猝死。三、有典型或非典型心絞痛史或陳舊性心肌梗塞發(fā)作史。 四、緩解期病人出現夜間陣發(fā)性呼吸困難。 五、非典型心絞痛不伴隨呼吸癥狀的改善而減輕，

29、服硝酸甘油有效。,肺心病合并冠心病的診斷標準,六、明顯示左心衰竭、肺淤血、肺水腫，排除高血壓所致。 七、X線所見左室大、雙室大，呈主動脈型、二尖瓣型心臟，主動脈弓迂曲延伸鈣化，能排除高血壓病。 八、心電圖 ①陳舊性或急性心肌梗塞圖形，經動態(tài)觀察排除酷似心梗圖形。②持續(xù)性房顫。③Ⅱ-Ⅲ度AVB。④左、雙束枝傳導阻滯。⑤左室肥厚及勞損，且能排除高血壓病。⑥左胸導聯出現持續(xù)性缺血型ST—T改變，且心衰及感染控制后仍存在。⑦頻發(fā)多源室早，

30、不隨缺氧癥狀的好轉而消失。 九、酶學改變符合心肌梗塞演變過程。,（二）肺心病患者 并發(fā)左心衰竭,1．具有可引起左心衰竭的疾病及病史如肺心病患者同時患有冠心病、高血壓、老年退行性心臟瓣膜病、心肌病、風心病等易引起左心衰竭的疾病，老年肺心病合并上述心血管疾病者，是極易發(fā)生左心衰竭的，若出現心率增快、高枕臥位、夜間憋醒，常為左心衰竭的早期表現，應及早治療。,肺心病患者并發(fā)左心衰竭,2．詳細了解分析咳嗽、氣急、疲乏無力等癥狀由于老年患者臥

31、床不動，左心衰竭時心慌氣短癥狀常很輕微，咳嗽、氣急癥狀也常不明顯，有時僅表現為疲乏無力。故必須詳細了解分析發(fā)現不甚明顯的心慌氣短、咳嗽氣急及疲乏無力 等癥狀，及時作出診斷。若出現夜間咳嗽氣急、咳泡沫痰，左心衰竭的診斷則容易確定；若出現強迫體位、夜間陣發(fā)性呼吸困難，則左心衰竭已經到了相當嚴重的程度了。,肺心病患者并發(fā)左心衰竭,3．耐心細致地尋找可疑左心衰竭的體征如心率加快增加15次／分鐘，心尖區(qū)第一心音減弱及／或聞及舒張期奔馬律、交替脈

32、、尿量減少，均為早期左心衰竭的征象；血壓狀態(tài)，高血壓病人未用強降壓藥情況下血壓下降至正?；虻陀谡?，常表示左心功能不全；肺底部濕性噦音，噦音增多且隨體位變化，嚴重時噦音向中、上肺野擴展等。當然，在左心衰竭早期有間質性肺水腫時，尚未出現肺泡水腫時，可無肺部回音聽到。但也應注意，老年慢支肺心病患者排痰功能減退，肺底部可聽到噦音，應加以區(qū)別。,肺心病患者并發(fā)左心衰竭,4．X線胸片肺瘀血、肺水腫表現由于左心衰竭造成肺靜脈高壓，X線肺片上可示肺瘀

33、血、肺水腫改變。,肺心病患者并發(fā)左心衰竭,5．超聲心動圖檢測心臟功能射血分數(EF)低于50％，提示左心室收縮功能不全；F/A>1，提示左心室舒張功能不全。此外尚可根據每搏量(SVI)、每分搏出量(C0)、心臟指數(C1)等以綜合評價心臟功能。,肺心病患者并發(fā)左心衰竭,6．心電圖PTv1負值增大 肺心病患者出現PTFV1負值增大<—0．04mms則反應左心功能不全，負值越大，左心功能不全的程度越重。,肺心病患者并發(fā)

34、左心衰竭,7．試驗治療回顧診斷 對可疑并發(fā)左心衰竭者，應進行糾正左心衰竭治療，經過強心、利尿、擴張血管藥物治療后癥狀體征很快緩解，可作為有力的間接佐證。但應注意左室舒張功能不全不宜應用洋地黃類藥物；同樣，呼吸道癥狀經抗感染炎癥控制后，癥狀體征仍不改善或改善不明顯者，也反映有左心衰竭的存在。,鑒別診斷,冠心病 病史、體征、心電圖、胸片擴張性心臟病 中青年 ，心臟普大，超聲心動圖風心病

35、 風濕病史，心臟聽診，超聲心動圖,鑒別診斷—冠心病,常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現有左心衰竭的發(fā)作史常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主,鑒別診斷—風濕性心瓣膜病,常有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現 ，易于鑒別,鑒別診斷—原發(fā)性心肌病,全心增大 無 慢性呼吸道疾病史 無肺動脈高壓的X線表現 超聲心動圖檢查

36、有助于鑒別診斷,治 療,肺心病急性發(fā)作期臨床病情程度的評估,意義： 肺心病急性發(fā)作期病人基本都屬危重病人，絕對需要住院治療，而在這些病人中進行細分，對判斷預后和指導我們治療有非常重要的意義，但到目前為止還沒有一個較好的評價指標或系統。在臨床實踐中，我們觀察從以下幾方面入手能較好的評價病人的危重程度。,肺心病急性發(fā)作期診斷,慢性肺源性心臟病急性加重期,80%是由肺部感染誘發(fā)，主要表現以呼吸功能不全為主，有或無心功能不全。所

37、以我們以肺心病并發(fā)肺部感染來判斷為肺心病急性發(fā)作期。肺心病合并肺部炎癥診斷標準（1980年全國肺心病第三次專業(yè)會議修訂標準）至今國內外仍然沒有什么變化，仍然是根據臨床癥狀和體征來判斷。（1）咳嗽或氣促加重（2）痰量增多，痰色由白變黃或稀變稠，或為膿性痰（3）肺部聽診有大小不等的濕啰音（4）末梢血白細胞數增多或中性粒細胞百分比增高或核左移。（5）體溫增高凡具備前三項指標時，可確診為肺部有炎癥感染后兩條可作為支持條件。,治療內

38、容,【1】控制性氧療 【2】積極有效的抗感染、 抗菌藥物的選擇 【3】保持呼吸道通暢【4】糾正缺O(jiān)2和CO2潴留【5】酸堿失衡和電解質紊亂 【6】降低肺動脈高壓【7】右心衰竭的治療 【8】營養(yǎng)支持療法,（一）急性加重期 1）控制感染 2）通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留 3）控制心力衰竭 a.利尿劑 b.正性肌力藥 c.血管

39、擴張劑的使用 4）控制心律失常 5）水、電解質紊亂、酸堿失衡的糾正 6）加強護理工作,治療,積極有效的抗感染 抗菌藥物的選擇,抗菌藥物的選擇我國已經出了很多指南，如社區(qū)獲得性肺炎診治指南，院內獲得性肺炎診治指南，成人下呼吸道感染診治指南，大家可結合本地的實際情況而使用。我這針對該病簡化成以下三條。1、病情程度相對較輕，既往急性加重期未分離到假單胞菌的病人首先使用抗革蘭氏陰性菌但不抗假單胞菌的頭孢三代（頭孢

40、噻肟、頭孢曲松等），可合用喹喏酮或氨基糖甙類藥物。2、病情程度相對較重，既往急性加重期分離到假單胞菌，或每年住院超過3次的病人首先使用抗假單胞菌的頭孢四代或b內胺加酶制劑（頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等），可合用喹喏酮或氨基糖甙類藥物。3、病情危重，如合并肺性腦病、上消化道出血、休克等嚴重并發(fā)癥，或動脈血氣PaCO>70mmHg、PH<7.3、PaO2<50mmHg,就應按降階梯原則治療。,,根據感染的環(huán)境

41、及痰培養(yǎng)結果選擇抗生素。社區(qū)獲得性感染以G陽性菌占多數，醫(yī)院感染以G陰性菌為主。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類及頭孢菌素類抗感染藥物。,氧療,（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 ，可給予吸較高氧濃度（35％－45％），糾正缺O(jiān)2。 （2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療   其氧療原則應給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧。 （3）氧療的方法 ：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關系：

42、 F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。,針對心衰的治療：,①利尿劑：短期、間歇、交替、小劑量使用，選作用中、輕度藥物. ②強心劑：慎用。劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1／2或2／3量，同時選用作用快、排泄快的強心劑。 指征：急性左心衰、右心衰表現突出、利尿劑效果顯著不顯著的右心衰。 ③血管擴張劑：對部分頑固性心力衰竭可以試用。,（二）緩解期 原則：是采用中西醫(yī)結合的綜合治療

43、 1. 呼吸鍛煉 2.提高肌體抵抗力 3.長期氧療,（三）營養(yǎng)治療 施行指征： ①血清白蛋白<30/L ②總淋巴細胞計數<1.2 ×109 /L ③血清轉鐵蛋白<1.5g/L ④負氮平衡3g/d,治療—急性加重期,原 則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能