慢性肺源性心臟病教學ppt課件

1、慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease）,1,目的和要求,1、掌握慢性肺源性心臟?。苑涡牟。┚徑馄诩凹毙约又仄谂R床表現(xiàn)特點、診斷方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全與心功能不全的處理要點2、掌握慢性肺心病原因及肺動脈高壓的發(fā)病機制3、了解本病是以肺功能不全為基本矛盾的全身性病變，病變可涉及許多臟器。了解本病的預防措施,2,講授主要內(nèi)容,概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查鑒別

2、診斷治療,3,概念: 是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大、伴或不伴右心衰竭的心臟病。,概 述,4,支氣管肺疾?。郝?、哮喘、支擴、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病等。胸廓運動障礙性疾?。杭怪∽?、胸廓成形術(shù)及支氣管扭曲等。肺血管疾?。荷僖?，多為結(jié)締組織疾病，肺小動脈栓塞或肺動脈高壓。其他：如睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、先天口咽畸形。,病 因,,5,導致

3、肺血管阻力升高和肺動脈壓力升高的因素,發(fā)病機制,1、缺氧性肺小動脈痙攣：多見于缺氧、高碳酸血癥和酸中毒時：活性物質(zhì)增多，白三烯、血栓素前列環(huán)素等直接使肺血管收縮。2、高碳酸血癥的作用，產(chǎn)生氫離子可以大大提高肺小動脈平滑肌對缺氧的敏感性，加重肺小動脈的痙攣。3、肺泡血管血管床減少：如肺氣腫時4、血容量增多和血粘稠度升高,6,肺血管阻力增加肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu),血容量增多血液粘稠度增加,肺動脈高壓形成,右心室肥大、右心室擴大、右

4、心室功能衰竭,↘,↙,↓,發(fā)病機制,7,心臟負增加，心肌受損肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓時，右心室發(fā)揮代償功能而發(fā)生右室肥大。肺動脈壓持續(xù)升高且嚴重，超過右心室負荷，右心室失代償，排血量下降，舒張末期壓力增高，右心室擴大和右心室功能衰竭。,其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥對其他重要器官也會引起病理改變，造成多器官的功能損害如：腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等,8,顯性肺動脈高壓靜息時肺A平均壓≥20mmHg為顯性肺A高

5、壓 隱性肺動脈高壓 靜息時肺A平均壓＜20mmHg，運動后>30mmHg為隱性肺動脈高壓,肺動脈高壓標準,,9,本病發(fā)展緩慢原發(fā)疾病的表現(xiàn) ：因病而異肺、心功能衰竭的臨床表現(xiàn)其他器官損害的臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),10,原發(fā)病的表現(xiàn)+活動后呼吸困難、心悸、乏力、勞動耐力下降。肺氣腫體征、干濕啰音。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進提示有肺動脈高壓。劍突下見心臟搏動或三尖瓣區(qū)收縮期雜音提示有右室肥大。頸靜脈充盈、肝

6、下移、營養(yǎng)不良。,肺、心功能代償期：,11,誘因：感染84.5%、缺乏典型感染表現(xiàn)。呼衰：II型呼衰和肺性腦病的表現(xiàn)。右心衰：體循環(huán)淤血體征：下肢或全身浮 腫、腹脹、肝區(qū)疼痛、肝大等。 三尖瓣區(qū)收縮期雜音、心律失常、 舒張期奔馬律等。,肺、心功能失代償期：,12,血液檢查（了解感染血象）： 合并感染時血白細胞和中性粒細胞↑。 繼發(fā)性紅細胞和

7、血紅蛋白↑。 血鉀、鈉、氯、鈣、鎂、磷均可有改變。 部分病人腎功、肝功能可有改變。,實驗室和其他檢查,13,動脈血氣分析（了解呼吸衰竭情況）： 低氧血癥或pa02?60mmHg 二氧化碳正?；騪aC02?50mmHg,14,胸部X線檢查（主要發(fā)現(xiàn)右心室擴大者）： (除基礎(chǔ)疾病和肺內(nèi)感染征象外) 1.右肺下動脈干增寬≥15mm或右肺下動脈 橫徑/氣管橫徑≥1.07 2.肺動脈段中

8、度突出或高度≥3mm 3.中心肺動脈擴張和外周分支纖細 4.肺動脈圓錐顯著突出或高度≥7mm 5.右心室增大：心尖園隆、上翹,15,右下肺動脈干擴張，其橫徑≥ 15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥ 3mm 右心室增大征,16,心電圖（發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓）： 1.額面平均電軸≥+90° 2.V1呈R/S≥1 3.重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5呈R/S≤1） 4.Rv1+

9、Sv5?1.05mV 5.aVR R/S或R/Q≥1 6.V1-3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞） 7.肺型P波，PII≥0.22mv；肢導聯(lián)低電壓，右 束支傳導阻滯,17,超聲心動圖檢查（主要發(fā)現(xiàn)右心室肥厚） 1、右心室流出道內(nèi)徑(≥30mm)2、右心室內(nèi)徑(≥20mm)3、右心室前壁的厚度≥5mm4、左/右心室內(nèi)徑?25、右肺下動脈內(nèi)徑≥18mm或肺動脈干≥20mm6、右室

10、流出道/左房內(nèi)徑比值?1.4,,18,肺心病失代償期容易診斷： 慢性胸肺疾病病史+肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能衰竭的臨床表現(xiàn)。肺心病代償期要善于早期發(fā)現(xiàn)： 慢性胸肺疾病病史+肺動脈高壓、右心室肥大的體征或參照影像學檢查標準。,診斷,19,冠心?。阂缀喜⒋嬖陲L心病原發(fā)性心肌病：指擴張型者,鑒別診斷,,20,冠心病與肺心病的鑒別 1.有高血壓、高血脂、糖尿病病史。 2.可有典型心絞痛、心肌梗塞、心律失常

11、或左心衰竭病史。 3.可有心絞痛、心肌梗塞、心律失常的心電圖表現(xiàn)。 4.左室肥大的影像學改變 5.擴血管藥治療有效。,21,風心病與肺心病鑒別 1.年齡較輕，有風濕性關(guān)節(jié)炎病史。 2.心前區(qū)有特殊雜音。 3.影像學有特異改變。,22,心肌病與肺心病鑒別 1.無慢性胸、肺疾病病史。 2.無肺動脈高壓體征及影像學改變。 3.全心增大的體征和影像學改變。,23,肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常：房早、室上

12、速、房顫等。休克：感染中毒性休克、失血性休克、心源性 休克。消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,并發(fā)癥,,24,控制感染通暢氣道糾正心力衰竭控制心律失常加強護理,急性加重期治療的原則,25,控制感染：積極控制感染是治療的關(guān)鍵經(jīng)驗性選擇有效抗生素根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏感試驗的結(jié)果選擇有效抗生素應(yīng)用廣譜抗生素時要注意可能繼發(fā)的真菌感染,26,通暢氣道：應(yīng)用支氣管擴張劑應(yīng)用化痰及祛痰劑呼吸道的濕化及霧化

13、治療機械通氣治療,27,糾正心力衰竭的原則：與其他心臟病治療有所不同。一般經(jīng)過積極控制感染、氧療、改善通氣后心力衰竭癥狀可以減輕后消失。不需要常規(guī)使用利尿劑和強心劑。、上述治療無效者或較重者可選用利尿、強心、擴血管。利尿在先、強心在后，適當應(yīng)用血管活性藥。,28,利尿劑的應(yīng)用： 目的：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫 原則：小量、短期、間歇、緩利、交替 藥物：雙氫克尿塞、速尿；氨苯喋啶、安體舒通 副作用：電

14、解質(zhì)紊亂、低鉀、低氯性堿中毒； 脫水→血液濃縮→加重肺動脈高壓； 脫水→痰液粘稠→加重呼衰 同時補鉀：血鉀≤3.5mEq/L時補氯化鉀6-8g/日 血鉀在3.5-4.5mEq/L時補氯化鉀3-4g/日,29,強心劑的應(yīng)用： 指征：?感染已控制、呼吸功能已改善、利尿無效， 且有水腫者。?右心衰為主而無明顯感染者。

15、 ?出現(xiàn)急性左心衰。 用法：快速、小量（常規(guī)1/2-2/3） 西地蘭0.2-0.4mg/次iv或毒毛花苷K 0.125- 0.25mg/次iv 注意：?心率不能作為評價療效的指征。?缺氧及感 染，對洋地黃類藥物耐受性很低、療效差、易 發(fā)生心律失常。?缺氧、低鉀時易發(fā)生洋地黃

16、 類藥物毒性反應(yīng)。,30,血管擴張劑的應(yīng)用： 目的：使肺動脈擴張、減低肺動脈高壓，減輕 心臟前后負荷，減低心肌耗氧量，增加 心肌收縮力，改善心功能 擴張血管藥物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡 啶、卡托普利、依那普利。 存在的問題：許多擴張血管藥物在減低肺動脈壓同時

17、 也減低體循環(huán)壓，結(jié)果惡化右心衰竭、 加重乏氧。 吸入NO可減低肺動脈高壓。,31,控制心律失常：一般心律失常經(jīng)過抗感染、糾正缺氧、去除誘因可隨之消失，無需特殊處理。如經(jīng)上述處理仍不消失并且持續(xù)存在應(yīng)根據(jù)心律失常類型選擇相應(yīng)藥物。,32,加強護理：定時翻身、叩背、協(xié)助排痰心理安慰、增強對治療的信心加強心肺功能的監(jiān)護,33,長期氧療調(diào)整機體免疫功能去除誘因中西醫(yī)結(jié)合,緩解期

18、治療原則,34,肺心病多數(shù)病人有營養(yǎng)不良。營養(yǎng)療法有利于增強呼吸肌力、改善免疫功能、提高機體抗病能力。熱量保證：每日12.54kj/k（30kcal/kg） 碳水化合物不易過高≤60% 蛋白質(zhì)每日1.0-1.5g/kg,營養(yǎng)療法,35,積極治療可以延長壽命，提高生活質(zhì)量。反復急性發(fā)作，治療不及時，預后不良。有并發(fā)癥者，死亡率高。,預后,36,哪些疾病