慢性肺源性心臟病呼吸內(nèi)科教學

1、慢性肺源性心臟病,運城市中心醫(yī)院 呼吸內(nèi)科,,,,,肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由肺組織或肺動脈及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)肺動脈高壓，導致右心室肥大、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。有急性與慢性之分，臨床上以慢性最為多見。,肺組織或肺動脈胸廓的病變,,,肺循環(huán)阻力,,肺動脈高壓,右心衰竭,,一 概念★,二 病因、病理,1..以影響肺泡及氣道為主的疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫引起

2、的慢 性阻塞性肺疾病為多見，約占80%~90%；其次為其它常見肺疾病：哮喘、支擴、肺結(jié)核、塵肺等。,2、以胸廓運動障礙為主的疾病,1.胸廓成形術(shù)后胸膜纖維化 2.類風濕性脊柱炎 3.廣泛胸膜粘連 4.胸廓和脊柱畸形 5.神經(jīng)肌肉病如脊髓灰質(zhì)炎等,三）以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?3、以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?1.結(jié)節(jié)性肺動脈炎,過敏性肉芽腫病累及肺動脈、廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)

3、性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎。原因不明的肺 動脈高壓. 2. 肺血管的血吸蟲，轉(zhuǎn)移性瘤細胞栓塞等廣 泛性肺血管栓塞.,,4.其它 睡眠呼吸暫停,醫(yī)學課件園 www.yxkjy.com,一.肺動脈高壓的形成 功能性因素 解剖學因素 血容量增加和血粘稠度增加,發(fā)病機理和病理,醫(yī)學課件園 www.yxkjy.com,功能性因素 缺氧：占首位 高碳酸血癥：H＋↑能增加肺血管對 缺氧 的敏感性,發(fā)病機理和病理,發(fā)病機理

4、 肺血管阻力增高 功能性因素,缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒　　　 　　　　　　↓　　　　　　　　　　　　 肺血管收縮、痙攣　　　　　　　　　　 　　↓　　　　　　　　　　　　　　肺血管阻力↑　　　　　　　　　　　　 　　↓　　　　　　　　　　　　　　　肺動脈高壓,肺心病,,,缺氧有體液因素和直接因素。 特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。 缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)

5、還有5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強。 PaCO2升高時，氫離子產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。,,解剖學因素肺血管管腔狹窄 血管炎 肺氣腫 慢性缺氧 其他病因（肺間質(zhì)疾病，塵肺等） 毛細血管網(wǎng)的毀損,發(fā)病機理 肺血管阻力增高 解剖學因素,炎癥　　　　 　　 　肺氣腫　　　↓　　　　　　

6、　　　肺小動脈　　肺泡內(nèi)壓↑　　　　　肺泡壁的破壞 管壁增厚　 　 　↓　　　　　　　　　↓　　 　　壓迫肺泡毛細血管　　毛細血管網(wǎng)毀損　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　管腔狹窄　　　　 閉塞　　　　　　　 　　毛細血管床↓ 肺循環(huán)阻力↑,,,,,肺心病,,,,,,醫(yī)學課件園 ww

7、w.yxkjy.com,,發(fā)病機理 血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧　　　　　　高碳酸血癥 　　　　 ↓　　 　　　　　　　↓　　 繼發(fā)性紅細胞增多癥 交感神經(jīng)興奮　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　 腎小動脈收縮　 血液的粘稠度↑　　 ↓　 血容量↑ 　　

8、　　心排血量↑ 腎血流↓　　　　　　　　　　　　　　　　　 ↓　　　　　　　　 　　　　　　　 水、鈉潴留↑　　　 血流阻力↑　　　　　　 　　　　　　　　 　　　　　　　肺血流量↑　　　　　　　　　　　　 肺動脈高壓,肺心病,,,,,,,,,,在肺心病肺血管阻力增加，肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學因素更為重要。,,二.心臟病變和心衰 1.右心病變 肺動脈高

9、壓時，右心發(fā)揮代償，為克服肺動脈 壓增高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。在肺心病急 性加重期，右心室負荷過重出現(xiàn)失代償→右心 室擴大和衰竭。,,2.肺心病并發(fā)左心病變的原因 嚴重缺氧→心肌供氧量減少 高碳酸血癥、酸中毒→抑制左心功能 室間隔矛盾運動阻礙左室射血 慢性反復呼吸道細菌或病毒感染，亦可侵 犯心肌→心肌炎 左心功能不全的結(jié)果為肺靜脈壓升高，從而 加重了肺動脈高壓和右心負荷,其他重要器官的損害,對其他重要器

10、官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導致多臟器的功能損害,,發(fā)病機理 心臟病變和心功能不全,肺循環(huán)阻力↑ ← 急性呼吸道、肺感染　　　　　　↓　　　　　　　　↓ 右心室肥厚 　　 右心負荷↑ 右心失代償　 　　　　　　 　　↓ 右心排血量↓　 　　　　　　 　 　↓　　　　　　

11、 右室收縮終期殘余血量↑　 　　　　　　　 　↓ 　 舒張末壓↑　 　　　　　　 　　↓ 　 右心室擴大和右心功能衰竭,肺心病,,,病理改變,肺血管病變心臟病變,肺心病,病理改變 肺血管病變,彈力型肺動脈無顯著改變　　　　　　　　　　　肌型肺動脈有內(nèi)膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜膠 原纖維增厚　　肺細小

12、動脈改變更顯著，有管壁增厚，管腔狹窄,內(nèi) 彈力膜分裂成數(shù)層或斷裂,肺心病,病理改變 心臟病變,左、右心室發(fā)生肌性增厚，尤其右室肥厚、擴張更為突出。顯微鏡下肌纖維肥大、萎縮、變性、間質(zhì)纖維化，部分病例見小灶性新老壞死的急性變性壞死形態(tài)。有的心肌空泡變性，肌漿凝集和肌細胞溶解形成網(wǎng)狀空架。大部分心肌壞死患者的心電圖檢查有ST-T改變，但無梗塞圖形。,肺心病

13、,三 病理生理,呼吸功能變化 通氣障礙 阻塞性通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙 氣體交換障礙 動一靜脈分流 彌散功能障礙血流動力學變化,肺心病,病理改變 通氣障礙,阻塞

14、性通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙 　　 ↓　　　　　　　　　　　↓ 肺泡過度膨脹破裂 肺或胸廓擴張受限制 肺活量↓　　 　　　　　　　　　↓ 殘氣容積和肺總量↑ 肺活量↓　　　　　　↓　　　　　　　　　 　↓ 吸入氣體中的氧濃度↓ 肺泡通氣量↓ 　肺泡氧分壓↓,,

15、,肺心病,病理改變 氣體交換障礙,通氣/血流比例失調(diào)： ①由于肺小動脈發(fā)生管壁增厚，管腔變小，閉塞，導 致肺毛細血管總面積大為縮減，生理死腔因而增大； ②由于嚴重肺氣腫，細支氣管阻塞，甚或小葉性肺不 張使部分肺泡通氣量減少或完全喪失通氣功能，若病變 區(qū)肺血流正常，即可發(fā)生動一靜脈分流，導致低氧血癥。 彌散功能障礙： 由于肺纖維化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都 可

16、使肺泡總面積減少，肺泡-毛細血管膜增厚，造成彌 散功能障礙，導致缺氧。,肺心病,病理改變 血流動力學變化,肺毛細血管數(shù)量和總面積大為↓ 缺氧和呼吸性酸中毒使肺小動脈痙攣收縮　　　　　　　　↓ 血流阻力↑ 　↓ 肺動脈高壓,肺心病,四 臨床表現(xiàn),原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/或心衰+

17、其它器官損害的表現(xiàn)。按其功能的代償與否分為兩期： 1 肺、心功能代償期（緩解期）： 2 肺、心功能失代償期（急性加重期）： A.呼衰 B.心衰,一、肺、心功能代償期（緩解期）（一）肺部原發(fā)疾病表現(xiàn) 咳、痰、喘，乏力、心悸、氣促，干、濕啰音。肺氣腫征。（二）肺動脈高壓和右心室肥大①肺氣腫征②右心室肥大：上腹部、劍突下心臟搏動，三尖瓣區(qū)心音

18、強，大于心尖區(qū)，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。 ③肺動脈高壓：由于肺細小動脈痙攣所致，P2>A2，P2亢進，第二心音分裂。④肺原發(fā)病,臨床表現(xiàn) 肺、心功能代償期,體征以肺氣腫體征為主，包括: 視診:桶狀胸 觸診:呼吸運動減弱、語顫減弱 叩診:肺部呈過清音、肝濁音界下降，心濁音界縮小，甚至消失. 聽診:呼吸音減弱、肺底部可有干、濕性羅音，心音遙遠。但肺 動脈

19、瓣區(qū)可有第二心音亢進，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或 劍突下有心臟收縮期搏動。部分病例可見輕度頸靜脈怒張 但靜脈壓無明顯增高。,肺心病,二、肺心功能失代償期（急性加重期） （一）呼吸衰竭 氣體交換不能滿足組織和細胞代謝的需要。PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智

20、恍惚、瞻妄的肺心腦病的表現(xiàn) 1、低氧血癥： PaO2<8Kpa(60mmHg)表現(xiàn)：呼吸困難、紫鉗、頭痛、煩躁不安、譫妄、昏迷。,,,,2、二氧化碳潴留：,PaCO2>6.67Kpa(50mmHg) 表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴重患者出現(xiàn)意識模糊或昏迷等精神癥狀，稱為肺性腦病，肺腦死亡率高。,3、CO2麻痹狀態(tài)：,A血PCO2＞80mmHg的

21、患者其呼吸中樞對CO2儲溜已不敏感，此時主要依靠缺氧對頸A竇及主A體的化學感受器的刺激來維持呼吸，若再給吸入高濃度O2側(cè)病人呼吸反而減弱而進入昏迷。,4、 肺性腦?。河捎诼孕姆渭膊。瑢е虏∪巳毖鹾投趸间罅?，出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀和體征，甚至昏迷，稱為肺性腦病。 分級：分為三級： 1、輕型：神志恍惚、嗜睡或精神異常、興奮多語，但無神經(jīng)系統(tǒng)體征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽動，對各種刺激反應(yīng)遲鈍，

22、無消化道出血和DIC； 3、重型：昏迷，視乳頭水腫，生理反射消失，出現(xiàn)病理反射，可合并消化道出血或DIC。,,,（二）心力衰竭 右心衰為主。主要癥狀：氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等心臟、呼吸、消化癥狀。 。體征：①頸靜脈怒張---肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流②肝腫大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽性、水腫③奔馬律、心律失常，心率增快。④少數(shù)休克、肺水腫、全心衰。,醫(yī)學課件園 www.yxkjy.com,,

23、,,,六輔助檢查,1、X線檢查 ◆胸、肺基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征 ◆肺動脈高壓征 1、右下肺動脈干擴張，橫徑 ? 15 mm ； 2、右下肺動脈橫徑/氣管橫徑 ? 1 .07； 3、 肺動脈段明顯突出，正位其高度?3mm； 4、右心室增大征，心尖上翹。,,右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c),2. EKG,電軸右偏,RV1+SV5≥1.05mV,右束支傳導阻滯,V

24、5 R/S＜1,,3、超聲心動圖檢查,1、右心室流出道內(nèi)徑（?30mm）；2、右心室內(nèi)徑（?20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內(nèi)徑的比值（ <2）；5、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干增寬；6、右心房增大。,4、血液檢查：紅細胞和血紅蛋白可增高、正?；蚪档汀：喜⒏腥緯r白細胞總數(shù)增加，血小板明顯下降時應(yīng)警惕DIC。5、血氣分析：低氧血癥、高碳酸血癥。,七診斷和鑒別診斷,（一）.診斷標準,慢性肺胸疾病,肺動脈高壓右心

25、室肥大右心衰表現(xiàn),,,肺心病,,診 斷,根據(jù)我國修訂的 “慢性肺心病診斷標準”◆慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血 管病 變；◆肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)◆ ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻 抗血流圖、肺功能或其他檢查。,鑒別診斷,◆冠心病 ◆風濕性心臟病 ◆原發(fā)性心肌病,原則★ ：1 分期施治、防治結(jié)合。2 急性加重期:治療原則是治肺為主,治心為輔。 積極控制感染、通暢呼吸道，糾正

26、呼吸功能衰竭是治療的關(guān)健及基礎(chǔ)。3 緩解期：預防為主。,治 療,口訣：吸氧通氣抗感染，強心利尿擴血管，水電平衡糾酸堿，營養(yǎng)護理多鍛煉。,一、急性加重期治療原則 ◆ 氧療 ◆ 控制感染 ◆ 控制心力衰竭 ◆ 控制心律失常 ◆ 抗凝治療 ◆ 加強護理工作,,1、氧療：是肺心病急性加重期住院患者 的基礎(chǔ)治療.氧合水平PaO2>60 mmH

27、g 或 SaO2,>90%即可.可經(jīng)鼻導管或面罩 吸氧.,,吸氧濃度 吸氧方式 機械通氣,,,,,,2、控制感染 ◆由于多數(shù)肺心病急性加重期系由細菌 感染誘發(fā)(25%被認為是病毒),故抗感 染治療在肺心病急性加重期是有效的. ◆抗生素的選擇,,3、控制心力衰竭◆肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善?！舻珜χ委熀鬅o效的較重

28、病人可適當選用利尿劑、強心及血管擴張劑。,,（1）、利尿劑 ◆作用：減少血容量、減輕右心負 荷、消除浮腫。◆原則：選用作用輕、小劑量的利 尿劑。,,◆方法：氫氯噻嗪25mg ,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg 3次/日，尿量多時加10%KCl 10ml 3次/日 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,,◆副作用低鉀、低

29、氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮,,（2）、正性肌力藥◆肺心病人由于慢性缺氧、感染，對洋地黃類藥物耐受性差，療效較差，易發(fā)生心律失?！粼瓌t ： 劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的藥物?！舴椒ǎ憾久ㄟ発 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，緩慢iv。,,◆注意 —不宜以心率作為衡量應(yīng)用和療效考核指 征，因為缺氧和感染均可

30、使心率加快。 —糾正缺氧，防止低鉀?！魬?yīng)用指征 —感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑 不能取得良好療效而反復浮腫的心衰病人 —以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人 —出現(xiàn)急性左心衰者。,,（3）、血管擴張劑 ◆減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量， 增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果。 ◆在擴張肺動脈同時，也擴張體動脈，易造成體循環(huán)下降，反射性使心率增快，氧分壓下降

31、、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應(yīng)用 ◆鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動脈壓而無副作用。,,4、控制心律失常◆肺心病的感染、缺氧、離子紊亂改善后可自行消失；◆如持續(xù)存在，可選用抗心律失常的藥物。,,5、抗凝治療 ◆肺心病患者紅細胞增多，血液粘稠度增加，尸檢發(fā)現(xiàn)大多數(shù)有肺小動脈原位血栓形成。 ◆肝素50—100mg，須監(jiān)測出、凝血狀態(tài) 低分子肝素5000IU IH bid.應(yīng)用5—7天。6、加強護理工作,,二、緩解期的

32、康復治療 1、教育 2、長期家庭氧療 3、中醫(yī) 4、預防感冒、及時控制感染 5、改善心肺功能,并 發(fā) 癥,1、肺性腦病2、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC,預 后,◆多數(shù)預后不良，病死率約在10%--15% ◆經(jīng)積極治療可以延長壽命，提高病人生活質(zhì)量。,預 防,預防引起本病的支氣管炎、肺和肺血管等基礎(chǔ)疾病 1、戒煙 2、防治誘發(fā)

33、因素 3、衛(wèi)生宣傳教育,護理評估,病史及治療經(jīng)過：病情及一般狀況：身體評估：體格檢查化驗檢查：血液、影像、病原,肺心病,護理,護理診斷,氣體交換受損清理呼吸道無效活動耐力下降營養(yǎng)失調(diào),體液過多焦慮失眠潛在并發(fā)癥,肺心病,護理,實施依據(jù),環(huán)境調(diào)整避免誘因合理氧療飲食護理病情觀察防止病菌傳播促進有效排痰用藥護理,肺心病,護理,深呼吸和有效咳嗽濕化和物化療法胸部叩擊和震蕩體位引流機械吸痰,其他護