新生兒肺透明膜病的x線診斷

1、新生兒肺透明膜病的X線診斷,,概述,肺表面活性物質(zhì)缺乏是新生兒肺透明膜?。℉MD）發(fā)病的主要原因。主要發(fā)生在早產(chǎn)兒，也可發(fā)生于糖尿病孕婦、破腹產(chǎn)或產(chǎn)前產(chǎn)后缺氧窒息新生兒。進行性呼吸困難為其主要臨床表現(xiàn)，伴呻吟、紫紺、吸氣三凹征。病程發(fā)展快、死亡率高。,,胸部X線檢查是診斷本病的重要輔助檢查手段，對臨床治療方案的制定和預后的判斷具有重要價值。,,HMDX線表現(xiàn)、分級標準,根據(jù)輕重表現(xiàn)X線分為四級Ⅰ級 兩肺充氣稍差，透亮度降低，肺

2、內(nèi)可見細顆粒狀密度增高影。Ⅱ級 兩肺透亮度進一步降低，呈磨玻璃樣改變，肺野內(nèi)可見分布均勻的細顆粒狀增高影及支氣管氣像，心緣膈面尚清晰。 Ⅲ級 肺內(nèi)顆粒狀密度增高影融合變大，邊緣模糊，肺野透亮度明顯減低，支氣管氣像更明顯、廣泛，心緣膈面模糊。 Ⅳ 級 兩肺密度均勻增高，呈“白肺”改變，心緣膈面完全消失。,HMDⅠ級,兩肺充氣稍差，透亮度降低，肺內(nèi)可見細顆粒狀增高影。,HMDⅡ級,兩肺透亮度進一步減低，呈磨玻璃樣改變，肺內(nèi)見分布

3、均勻細顆粒狀影及支氣管氣像，心緣膈面尚清晰。,,HMDⅢ級,肺野密度增高，透亮度明顯減低，肺內(nèi)顆粒狀密度增高影增大，支氣管氣像更明顯廣泛，心緣不清，膈面稍模糊。,HMDⅣ級,兩肺野密度均勻增高，呈“白肺”改變，心緣、膈面完全消失。,鑒別診斷,濕肺病 多見于足月兒，肺氣腫、肺淤血常見，可伴有葉間積液和胸腔積液，病變分布不均、吸收快為其特點，無支氣管氣像，出現(xiàn)“白肺”罕見，密切隨訪，病變較快吸收、消散。肺出血 肺部呈彌漫性間質(zhì)浸潤，有

4、顆粒影，X線表現(xiàn)與出血量有關，經(jīng)臨床抽液可證實。吸入性肺炎 好發(fā)于足月兒或過期產(chǎn)兒，可見兩肺紋理增多、增粗，伴小片狀或結節(jié)狀陰影，伴有不同程度肺氣腫，不伴或少見支氣管氣像。原發(fā)性肺膨脹不全 （肺內(nèi)殘存羊水阻塞氣管所致）X線也可表現(xiàn)為肺內(nèi)顆粒狀影或小結節(jié)狀影，頗似HMD，但其無支氣管氣像，且48h內(nèi)逐漸膨脹完全，臨床上呼吸困難不明顯。,濕肺病,雙肺片狀滲出影，沿肺紋理走行分布，無明顯支氣管氣像，呈肺水腫、肺淤血表現(xiàn)。,新生兒吸入性

5、肺炎,雙下肺紋理增多、增粗，伴片絮狀陰影，周圍肺野透亮度增高（氣腫），病灶內(nèi)未見支氣管氣像,新生兒肺發(fā)育不全,出生后30分鐘后胸片觀察雙肺透亮度減低，似見細顆粒影，無支氣管氣像，考慮新生兒肺透明膜病，不排除肺發(fā)育不全；48h后復查：雙肺透亮度尚可，可見肺紋理結構，表明肺已膨脹、復張。,討論,HMD是肺泡Ⅱ型細胞發(fā)育不成熟導致肺泡表面活性物質(zhì)缺乏，引起呼氣性肺泡萎陷，吸氣時壓力增大，損傷肺毛細血管內(nèi)皮細胞和毛細支氣管粘膜，致血漿外滲，其纖

6、維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜，透明膜形成進一步阻礙通氣功能，引起呼吸困難、紫紺、心衰等一系列癥狀、體征。胎齡越小肺中肺泡表面活性物質(zhì)的量越少，HMD的發(fā)生率就越高。,X線征象分析,由于肺充氣不足、肺泡萎縮------肺野透亮度顯著降低。充氣的細小支氣管--------網(wǎng)格狀影，萎縮的肺泡---------小顆粒狀影。隨著病變發(fā)展，肺泡萎縮加重，氣體不能進入肺泡，支氣管及細支氣管壓力增高，管腔擴張--------支氣管氣像（充氣征

7、）。病變發(fā)展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、支氣管氣像均不清楚，肺野透亮度減低呈實變樣------白肺。,疾病治療轉(zhuǎn)歸,臨床擬診或確診新生兒肺透明膜病的患兒，均應積極治療。早期應用加壓輔助通氣者大多可以存活。存活72小時以上者如無嚴重并發(fā)癥，患兒?？僧a(chǎn)生足夠的表面活性物質(zhì)，使病情逐漸好轉(zhuǎn)。 也可使用表面活性物質(zhì)（PS）替代療法，來促進肺泡復張，解除通氣障礙。該病可間歇性復發(fā)，不穩(wěn)定，死亡可發(fā)生于出生后48h之內(nèi)，病程若超過72h，肺