百日咳講課

1、百 日 咳PERTUSSIS,,定義,百日咳是兒童多發(fā)的急性呼吸道傳染病。是由百日咳桿菌引起的。臨床特點為陣發(fā)性痙攣性咳嗽，以及咳嗽終止時伴有雞鳴樣吸氣吼聲為特征。未經治療，咳嗽癥狀可持續(xù)2-3個月，故名“百日咳”,病原學,百日咳桿菌 G-短小球桿菌或兩端著色較深的短桿菌 長1.0-1.5um,寬0.3-0.5um,需氧菌理化特性:56℃30分鐘或干燥3-5小時可死亡，對紫外線和一般消毒

2、劑敏感。 產生的生物活性因子： 1.百日 咳 毒 素 引起支氣管痙攣 動員淋巴細胞到周圍血液 2.氣管細胞毒素 使纖毛活動停滯 表皮壞死毒素 使上皮細胞壞死 腺苷環(huán)化酶毒素 破壞白細胞活性 3.菌 毛 血 凝 素 細菌粘附、積聚在上皮細胞上 凝

3、 集 素,流行病學,傳染源 隱性感染、帶菌者和患者，從潛伏期開始至發(fā)病后6周均有傳染性，潛伏期末至卡他期2-3周內傳染性最強。傳播途徑 呼吸道，間接傳染的可能性小。易感者 普遍易感，5歲以下嬰幼兒為多，新生兒 也可患病， 成人則為輕癥。流行特征 四季均可發(fā)病，冬春多見。病后不能獲得終生免疫，保護性抗體為IgA和IgG。而IgA能抑制細菌對上皮細胞的粘附，IgG具有長期保護作

4、用。疫苗接種超過12年，發(fā)病率大于50%,發(fā)病機制,·百日咳桿菌-呼吸道上皮細胞纖毛（繁殖）- 并在此產生各種毒性物質 -呼吸道炎性分泌物-呼吸道上皮細胞麻痺、變性、壞死及全身反應。毒性物質、淋巴細胞促進因子進入血流后，使脾、胸腺和淋巴結等釋放淋巴細胞增多，因而白細胞計數和淋巴細胞分類計數增高。由于呼吸道上皮細胞纖毛的破壞—使呼吸道炎癥所產生的粘稠分泌物排出障礙，粘稠的分泌物不斷刺激支氣管黏膜神經末梢通過呼吸中樞--痙攣性咳嗽

5、。 嚴重可引起腦組織水腫、充血、彌散性出血點、神經細胞變性—百日咳腦病。,病 理,呼吸道 1、呼吸道黏膜上皮細胞壞死脫落 2、黏膜下間質炎癥細胞侵潤 3、黏膜黏液腺分泌增多 結果：下呼吸道阻塞→肺不張、肺氣腫并發(fā)腦病，腦組織充血、水腫、點狀出血、神經 細胞變性。,臨床表現,潛伏期 2-21天，平均7-10天。典型臨床分三期?？ㄋ冢簭钠鸩〉蒋d咳出現，可有低熱、咳嗽、噴

6、嚏、流淚和乏力，似感冒，持續(xù)約7-10天，初為干咳，3-4天后熱退咳嗽加重，日輕夜重。此期傳染性最強。痙咳期：病程2-6周或更長，特征：陣發(fā)性痙攣性咳嗽伴雞鳴樣吸氣聲，接著連續(xù)咳嗽。如此反復直至排出大量粘液和胃內物，發(fā)作前喉癢，胸悶。痙咳時表情痛苦，面紅耳赤，可因胸腔壓力大至頸靜脈怒張，腹壓升高至大小便失禁。··,臨床表現,痙咳頻繁者可出現顏面水腫，球結膜出血，鼻出血，舌系帶潰瘍。無并發(fā)肺部疾病時無陽性體征。

7、嬰幼兒及新生兒特點：聲門小聲帶痙攣，痰粘稠----窒息、發(fā)紺，腦缺氧，如搶救不及時，可因窒息死亡。本期除咳嗽外，也可出現：,,臨床表現,中樞神經系統：劇烈的痙咳使大腦皮層生強烈的興奮灶、優(yōu)勢灶，對任何刺激均可引起劇烈咳嗽。由于劇烈咳嗽可引起腦充血水腫，甚至點狀出血，百日咳腦病。呼吸系統：在痙咳期，可發(fā)生支氣管炎、肺氣腫、肺炎等。心血管系統：顏面浮腫、唇紫紺、皮膚四肢紫紺浮腫，血壓升高，右心增大等。消化系統：腹瀉、嘔吐多見，嚴重可發(fā)

8、生營養(yǎng)不良，手足抽搐癥，已出牙者可發(fā)生舌系帶潰瘍。,臨床表現,恢復期：陣發(fā)性痙咳次數減少至消失，持續(xù)2—3周后咳嗽好轉至痊愈。若有并發(fā)癥者，病程可長達數周。,并發(fā)癥,肺部并發(fā)癥 支氣管肺炎 肺不張 肺氣腫 皮下氣腫百日咳腦病 中耳炎,實驗室檢查,血象 （第

9、2周） 白細胞總數增高，為20-100×109/L， 淋巴細胞60-90%細菌學檢查 目前常用鼻咽拭培養(yǎng)法免疫熒光檢查 血清學檢查 百日咳毒素（PT）、血凝素的IgA、 IgG、 IgM,診 斷,流行病學資料 接觸史、預防接種史臨 床 表 現 陣發(fā)性痙咳伴雞鳴樣吼喘實 驗 室 血象

10、 細菌學 分子生物學 有以上資料可診斷，若有細菌學陽性培養(yǎng)結果可確診,鑒別診斷,急 性 支 氣 管 炎肺門 淋巴 結 結 核氣管及支氣管內異物百 日 咳 綜 合 征副 百 日 咳 病原菌如腺病毒1、2、3、5型，肺炎支原體。,預 防,控制傳染源 隔離至病后40天 密切接觸