ami心源性休克的治療

1、AMI-心源性休克的治療,心內(nèi)科教學查房韓麗,AMI-心源性休克的治療,基本治療原則包括：一般處理抗栓治療補充血容量，使用血管活性藥物糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂盡快施行血運重建術(shù)，改善血液動力學狀態(tài)采用機械裝置輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）等對癥治療和支持療法治療并發(fā)癥、防治重要臟器功能衰竭及DIC、繼發(fā)性感染等,心源性休克的特征：,① 嚴重的基礎心臟病表現(xiàn)；② 體循環(huán)衰竭表現(xiàn)。持續(xù)性低血壓、少尿、意識障

2、礙、末梢紫紺等；亦可同時合并急性肺水腫的表現(xiàn)；③ 血流動力學指標變化。動脈壓（ABP）＜80mmHg；中心靜脈壓（CVP）正?；蚱撸恍妮敵隽?(CO) 極度低下； ④ 其他。常見呼吸深快；心率＞100 次/分（并發(fā)Ⅱ度或完全房室傳導阻滯者例外）；尿量≤ 30ml/h 。,右室心肌梗死合并心源性休克處理原則,處理原則不同于嚴重左心室功能障礙引起心原性休克 主要治療原則： 早期診斷 盡早再灌注治療

3、維持右心室前負荷（補液）、降低右室后負荷， 避免使用利尿劑和血管擴張劑 （ACEI/ARB和硝酸脂類） 維持右室同步化，糾正心律失常 血流動力學監(jiān)測，根據(jù)PCWP調(diào)節(jié)補液量和速度如補液1000-2000ml血壓仍不回升，可適當靜脈應用正性肌力藥物,AMI-心源性休克的治療,（一）一般治療⒈絕對臥床，盡快進行心電、呼吸、尿量、體溫、血氣和血流動力學監(jiān)測⒉止痛：嗎啡3-5mg靜脈注射或杜冷丁50～100mg，肌

4、注必要時2～4 h后再重復，心動過緩和呼吸抑制者禁用⒊吸氧：一般應用鼻管、面罩吸氧，如氧分壓＜50mmHg,需要氣管插管，呼吸機輔助呼吸，保持氧分壓在70-120mmHg，氧濃度一般40%，不宜長時間﹥60%,,（一）一般治療⒋糾正酸堿平衡失調(diào) 代謝性酸中毒：組織灌注不良引起，PH＜7.2 可抑制心肌收縮，應用5%碳酸氫鈉糾正 呼吸性酸中毒：與過度換氣或呼吸機通氣量過大有關，可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機通氣量⒌糾正心律失常：

5、心動過速或過緩都可使心排血量顯著減少，加重休克，應積極用藥物、電復律或臨時起搏糾正,AMI-心源性休克的治療,（二） 抗栓治療① 抗血小板藥物 阿司匹林300mg負荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg負荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑② 抗凝藥物 低分子肝素 直接凝血酶抑制劑 Ⅹa因子抑制劑,AMI-心

6、源性休克的治療,（三）擴容療法 （1）原因： 休克者血容量相對或絕對不足，20% AMI患者因嘔吐、出汗、發(fā)熱、進食少、使用利尿劑導致血容量不足心肌梗死時室壁逆相運動，導致CO、CI下降，即便使血容量輕度超負荷也將給患者帶來益處 （PCWP?18mmHg為適宜）,AMI-心源性休克的治療,（三）擴容療法：（2）液體選擇：膠體和晶體液并用1. 首選5% 低分子右旋糖酐250～500ml靜滴/日2. 無效或之后可用5%GN

7、S液或乳酸鈉林格氏液3.再之后可選用5%～10% GS液。,AMI-心源性休克的治療,（三）擴容療法：（3） 具體方法： 1. 開始20 min 輸入100ml， 2. 觀察CVP升高 ? 2cmH2O、PCWP不超過20mmHg或增加值不超過7mmHg時，可繼續(xù)擴容或補液的總量達500～750ml。,AMI-心源性休克的治療,（4）效果判斷不足指標：① 癥狀及體征：仍口渴、外周循環(huán)不良、四肢濕冷、脈細而速② 血壓 ?

8、80mmHg、脈壓 ? 20mmHg、休克指數(shù)（脈率/血壓）? 1.0③ 尿量 ? 30ml/h、比重 ? 1.020④ CVP ? 8cmH2O,,（三）擴容治療補足指標： ? 癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、 四肢暖、脈有力而不快， ? 血壓 ?90mmHg、脈壓?30mmHg、休克指數(shù)?0.8， ? 尿量? 30ml/h、比重?1.020， ? CVP 8～12cmH2O，

9、? PCWP ?18～20mmHg。 24小時內(nèi)液體總量應控制在1500～2000ml,AMI-心原性休克的治療,（四）正性肌力藥物的應用多數(shù)患者需要，通過增強心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán)，維持一定的血壓，保證重要臟器的灌注包括： ⒈擬交感神經(jīng)藥 多巴胺 間羥胺 去甲腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴酚丁胺,AMI-心源性休克的治療,（四）正性肌力藥物的

10、應用⑴ 多巴胺（Dopamine）： 目前應用最廣泛的升壓藥，具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，小劑量可興奮多巴胺受體從小劑量開始，逐漸增加劑量，保持SBP 90-100mmHg常規(guī)劑量是2-10?g/kg/min（0.25-1mg/min）靜滴血壓迅速下降時可以靜脈推注，5mg-10mg嚴重休克時常規(guī)劑量可能無效，可超大劑量使用。15-30μg/kg/min?？膳c多巴酚丁胺合用,AMI-心源性休克的治療,（四）正性肌力藥物

11、的應用⑵ 間羥胺（阿拉明，Aramine）： 具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，有收縮周圍血管和加強心肌收縮力的作用，升高血壓 一般在多巴胺不能維持血壓的情況下短時間使用 以10-20mg/100ml液體靜脈點滴⑶ 去甲腎上腺素（Nor-Ad）： 主要興奮α受體，具有很強的血管收縮作用，使外周阻力增加，血壓升高 僅適用于?血壓嚴重下降，用多巴胺等藥物仍不能糾正，?外周阻力減低性休克者,AMI-心源性休克的治療,（四）正性肌

12、力藥物的應用⑷異丙腎上腺素： β腎上腺素受能興奮劑，顯著增加心率及增加心排血量，并可擴張小動脈，改善組織灌注 由于增加心率會增加心肌耗氧，誘發(fā)各種心律失常，目前已經(jīng)很少應用 僅用于緩慢性心律失常對阿托品治療無效的患者 0.1mg/100-200ml GS，10-20滴/分⑸多巴酚丁胺： 直接作用于β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力，增加心排血量，降低肺毛壓 常用劑量2.5-10μg/kg/min,縮血管藥物治療,AMI-

13、心源性休克的治療,（四）正性肌力藥物的應用2. 洋地黃類藥物 一般在心梗24小時后用，只在AMI合并快速心房顫動或PSVT及心臟擴大心力衰竭時使用 常用西地蘭0.2-0.4mg IV,AMI-心源性休克的治療,（四）正性肌力藥物的應用3. 雙吡啶類化合物 已很少用 安力農(nóng) 米力農(nóng),AMI-心源性休克的治療,（五）血管擴張劑 硝普鈉 酚妥拉明 硝酸甘油,AMI-心源性休克

14、的治療,（五）血管擴張劑硝普鈉 直接擴張周圍血管，對動脈和靜脈均有擴張作用，可增加心排血量，減少左心室充盈壓 1.需嚴密監(jiān)測血壓 2.有條件監(jiān)測PCWP 3.小劑量開始6.25ug/min.逐漸增加劑量 4. 加量后血壓明顯下降，需立即減量,AMI-心源性休克的治療,（五）血管擴張劑酚妥拉明 α-受體阻滯劑，可直接擴張血管平滑肌。1.從0.05-0.1mg/min開始，逐漸增加劑量。對靜脈的擴

15、張作用較小。2.可引起反射性心動過速，近年來臨床已很少應用。,AMI-心源性休克的治療,（五）血管擴張劑硝酸甘油 直接擴張靜脈系統(tǒng)，降低前負荷，從而降低心肌耗氧量，減輕肺淤血。1.大劑量可減低后負荷，但伴有血壓的降低。2.從小劑量開始。3.其對心源性休克的價值不肯定。,AMI-心源性休克的治療,（六）機械循環(huán)輔助裝置 即可改善衰竭心臟的左心室功能，又可降低心肌耗氧 ⒈經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP） 最

16、常用的機械循環(huán)輔助方法，球囊置于左鎖骨下動脈開口下2-3cm處 原理：球囊充盈時，主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。左室收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負荷降低，心臟做功減少，心肌耗氧量降低。,AMI-心源性休克的治療,（六）機械循環(huán)輔助裝置2.左心室輔助裝置原理：使用機械方法直接將心房或心室的血液引至體外,經(jīng)輔助泵轉(zhuǎn)流到動脈系統(tǒng)的輔助循環(huán)方法裝置：TandemHeart、 Impella 、ECMO作用

17、：減少心臟負荷、替代心室做功、保證體內(nèi)重要生命器官血液供應,AMI-心源性休克的治療,（七）急診血管重建治療早期成功再灌注可挽救瀕臨壞死心肌，阻斷由于冠脈灌注進行性減少引起的心肌進行性壞死、心功能進行性惡化、缺血進行性加重的惡性循環(huán)，從而改善預后SHOCK研究顯示：進行了冠脈介入治療的患者生存率達到50%；進行了再血管化治療的患者射血分數(shù)升高。早期血管重建術(shù)可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。,AMI-心源性休克的治療,急診經(jīng)

18、皮冠脈介入治療（PCI）為AMI并心原性休克首選的血管重建方法研究表明在IABP輔助下PCI可使血管再通率達到90-100%，住院存活率達65-85%PCI開始的時間與存活率相關，24小時內(nèi)開通者存活率達77%，24小時后存活率僅10%心原性休克患者僅開通梗死相關動脈死亡率仍很高，應盡可能做到完全血運重建如果做不到應選擇外科,AMI-心源性休克的治療,急診冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）早期急診IABP支持下CABG可降低病

19、死率，明顯改善遠期預后三支嚴重狹窄或左主干病變建議CABG糾正機械性并發(fā)癥,AMI-心源性休克的治療,（八）其它抗休克制劑一氧化氮合成酶抑制劑 心肌缺血→ 一氧化氮合成酶(NOS)過度表達→NO水平升高→心肌收縮力下降,血管擴張→器官灌注低下→ 心肌缺血與休克間的惡性循環(huán) 一氧化氮合成酶抑制劑(NOSi) 抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO導致的心肌頓抑,并有縮血管作用,提高血壓,改善冠狀動脈的灌注。,AMI-