2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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1、晚期非小細(xì)胞肺癌分子靶向治療,,,鱗狀細(xì)胞癌(30%),多發(fā)生在細(xì)支氣管內(nèi)層扁平細(xì)胞好發(fā)于吸煙人群男性>女性腫瘤生長(zhǎng)緩慢,,,,小細(xì)胞肺癌(15%),多發(fā)生于細(xì)支氣管旁細(xì)胞大部分因吸煙引起侵襲性較強(qiáng)診斷后5年生存率僅6%,腺癌(40%),多發(fā)生在肺泡內(nèi)層細(xì)胞好發(fā)于不吸煙 人群,大細(xì)胞肺癌(15%),可發(fā)生在肺任何部位生長(zhǎng)播散均較迅速,,,EGFR-TKI的治療其他靶向治療,主要內(nèi)容,,酪氨酸激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,

2、EGFR:表皮生長(zhǎng)因子受體1,,表皮生長(zhǎng)因子受體( HER)家族: 包括HER1 (erbB1, EGFR ) HER2 (erbB2, NEU) HER3 (erbB3) HER4 (erbB4) HER家族在細(xì)胞生理過(guò)程中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用,EGFR基因位于Chr 7p11.2,包含28個(gè)外顯子,其中,外顯子18~24編碼受體酪氨酸激酶功能,概述,基因定位,腫瘤細(xì)胞的增殖 血管生成 腫瘤侵襲 轉(zhuǎn)移及抑制

3、細(xì)胞凋亡有關(guān),EGFR酪氨酸激酶區(qū)突變,,Nature Review. 2007, 7: 169,NSCLC中EGFR突變率,,北美和西歐: 10%左右東亞: 30-50%,在亞洲 女性 非吸煙 腺癌患者中高達(dá)70-80%,2014 NCCN推薦: 吉非替尼 阿法替尼 厄洛替尼,靶向藥物:,測(cè)序法熒光定量PCR,檢測(cè)方法:,突變率:,EGFR突變類(lèi)型與靶向藥物敏感性,,日本易瑞沙上市前后突變患者生存期的比較,Takano T,

4、 et al. J Clin Oncol 2008; 26:5589-5595.,Takano T, et al. J Clin Oncol 2008; 26:5589-5595.,易瑞沙上市后突變患者的總生存延長(zhǎng)至27個(gè)月,較上市前顯著延長(zhǎng)1倍,1. 一線(xiàn)治療?,2. 二線(xiàn)治療?,3. 化療+ EGFR-TKI?維持治療?,什么時(shí)候使用EGFR-TKI ……,1. 一線(xiàn)治療?,IPASS研究:易瑞沙對(duì)照卡鉑/紫杉醇一線(xiàn)治療泛亞洲腺

5、癌不/少吸煙晚期NSCLC患者的III期研究,*不吸煙指<100支煙;少吸煙指戒煙≥15年和吸煙≤10包年**最大6個(gè)周期;易瑞沙進(jìn)展的患者給予卡鉑/紫杉醇治療,Mok TS, et al. NEJM 2009; 361:947-957.,,突變患者一線(xiàn)使用易瑞沙,顯著降低進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)達(dá)52%,Mok TS, et al. NEJM 2009;361:947-957.Mok T. Presented at ESMO 2008.,9

6、.5 月,6.3 月,,,IPASS研究結(jié)果得到了其它臨床研究的印證,Maemondo M, et al. NEJM 2010; 362:2380-2388.Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol 2009; Published online December 21, 2009 DOL:10.1016/S1470-2045(09)70362-X.,兩項(xiàng)研究均證實(shí)易瑞沙較化療顯著延長(zhǎng)PFS,Maemondo M

7、, et al. NEJM 2010; 362:2380-2388.Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol 2009; Published online December 21, 2009 DOL:10.1016/S1470-2045(09)70362-X.,NEJGSG002研究,WJTOG 3405研究,無(wú)進(jìn)展生存概率,IPASS無(wú)進(jìn)展生存分析,所有人群,M+人群,M-人群,突變未知人群,IPASS總生

8、存最終生存分析,結(jié)論和關(guān)鍵點(diǎn),治療策略的改變,突變患者一線(xiàn)治療可以選擇EGFR-TKI 吉非替尼一線(xiàn)治療與化療相比顯著提高EGFR突變型NSCLC的PFS吉非替尼一線(xiàn)治療與化療相比不能提高EGFR突變型NSCLC的OS化療組患者大量交叉至二線(xiàn)吉非替尼治療嚴(yán)重影響OS數(shù)據(jù),Rosell R et al.J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503Oral,特羅凱? vs化療用于EGFR

9、突變的晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC):EURTAC研究的中期分析結(jié)果,,EURTAC; NCT00446225,Rosell R, et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503.,*順鉑75mg/m2 d1/多西他賽75mg/m2 d1; 順鉑75mg/m2 d1/吉西他濱1250mg/m2 d1,8;卡鉑AUC6 d1/多西他賽75mg/m2 d1; 卡鉑AUC5 d1/

10、吉西他濱1000mg/m2 d1,8.,III期、隨機(jī)、開(kāi)放、陽(yáng)性對(duì)照研究主要研究終點(diǎn)無(wú)進(jìn)展生存 (PFS)中期分析計(jì)劃在觀(guān)察到88個(gè)事件后進(jìn)行,次要研究終點(diǎn)客觀(guān)反應(yīng)率 (ORR)總生存 (OS)進(jìn)展部位安全性血漿EGFR 突變分析生活質(zhì)量 (QoL),既往未接受過(guò)化療IIIB/IV期NSCLCEGFR外顯子19缺失或外顯子21 L858R突變 ECOG PS 0–2(n=174),R,分層因素突變類(lèi)型EC

11、OG PS (0 vs 1 vs 2),特羅凱? 150mg/day,疾病進(jìn)展,含鉑雙藥化療q3w,4個(gè)周期*,疾病進(jìn)展,EURTAC研究設(shè)計(jì),無(wú)進(jìn)展生存概率,特羅凱? (n=86)化療 (n=87),HR=0.37 (0.25–0.54)Log-rank p<0.0001,時(shí)間(月),03691215182124273033,,,Patients at risk特羅凱? 8663543221

12、17974220 化療 874920854310000,1.00.80.60.40.20,,,,9.7,5.2,EURTAC研究ITT人群的PFS,Rosell R, et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503.,EURTAC研究結(jié)論,EURTAC研究是第一個(gè)EGFR-TKI對(duì)比化療一線(xiàn)用于高加索人群中EGFR突變型NSCLC的前瞻

13、性研究研究結(jié)果證實(shí)特羅凱相比標(biāo)準(zhǔn)化療有顯著的PFS獲益降低63%的進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)(HR=0.37)OS數(shù)據(jù)尚不成熟;組間交叉水平高,Rosell R, et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503.,周彩存 等.J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7520Poster discussion,OPTIMAL研究的療效和生活質(zhì)量(QoL)

14、分析更新(OPTIMAL:特羅凱? vs吉西他濱/卡鉑一線(xiàn)治療EGFR活化突變型晚期NSCL的III期隨機(jī)開(kāi)放研究),次要研究終點(diǎn)OSORR至疾病進(jìn)展事件(TTP)反應(yīng)持續(xù)時(shí)間健康相關(guān)QoL(HRQoL)探索性生物標(biāo)志物分析,特羅凱? 150mg/天,卡鉑 (AUC5 d1) +吉西他濱(1000 mg/m2 d1,8)q3w,最多4個(gè)周期,未接受過(guò)化療IIIB/IV期NSCLCEGFR活化型突變(外顯子19缺失

15、或外顯子21的L858R突變) ECOG PS 0–2 (n=165),R,1:1,OPTIMAL; NCT00874419,分層因素突變類(lèi)型組織學(xué)類(lèi)型吸煙狀態(tài),Zhou C et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7520.,OPTIMAL研究設(shè)計(jì),一線(xiàn)晚期NSCLC治療III期、隨機(jī)、開(kāi)放、陽(yáng)性對(duì)照試驗(yàn)主要研究終點(diǎn)PFS,Zhou C et al. J Clin On

16、col 2011;29 (suppl):abstract 7520.,無(wú)進(jìn)展生存概率,1.00.80.60.40.20,051015202530,事件 (月),Patients at risk特羅凱? 82705129820G/C722641000,HR=0.164 (95% CI: 0.105–0.256)Log-rank p<0.0001,特羅凱?G/C,,,13.7,

17、4.6,,OPTIMAL結(jié)果:PFS,OPTIMAL研究關(guān)鍵點(diǎn),本研究是關(guān)于亞洲人群中EGFR活化突變型NSCLC的前瞻性III期研究PFS為13.7個(gè)月(HR=0.16), 進(jìn)一步證明了EGFR-TKI與化療相比在EGFR活化突變型NSCLC中的卓越療效EGFR-TKI可能使患者QoL獲得有臨床意義的顯著提高,可能性超過(guò)化療六倍以上,1. 顯著提高療效,2. 顯著延長(zhǎng)PFS,3. 顯著提高生活質(zhì)量,突變患者一線(xiàn)使用EGFR-TKI

18、 ……,1. 一線(xiàn)治療?,2. 二線(xiàn)治療?,3. 化療+ EGFR-TKI?維持治療?,什么時(shí)候使用EGFR-TKI ……,1. 一線(xiàn)治療?,易瑞沙對(duì)照多西他賽治療復(fù)治的晚期NSCLC患者:來(lái)自四項(xiàng)臨床研究的薈萃分析,Comparison of Gefitinib and Docetaxel in patients with pretreated advanced NSCLC: Meta-Analysis from four cl

19、inical trials,參與薈萃分析的四項(xiàng)研究,*所有人群;**FISH+人群中,薈萃分析的主要結(jié)果:易瑞沙與多西他賽無(wú)進(jìn)展生存期相似,薈萃分析的主要結(jié)果:易瑞沙與多西他賽總生存期相似,無(wú)突變的患者中易瑞沙二線(xiàn)療效如何?,INTEREST生物標(biāo)志物研究----在無(wú)EGFR敏感突變的患者中,易瑞沙和多西他賽的生存也無(wú)顯著性差異,,患者分蹭層未經(jīng)化療IIIB vs IV期ECOG PS (0 or 1 vs 2)不吸煙/曾吸煙

20、/吸煙地域,,PDDuringChemo(n=424),多西他賽或培美曲塞*,特羅凱150mg/day,首要終點(diǎn)OS次要終點(diǎn)OS (EGFR IHC狀態(tài))PFS (所有患者和EGFR IHC狀態(tài))ORR, TTP, 安全性, PK/PD分子學(xué)狀態(tài),特羅凱二線(xiàn)臨床試驗(yàn):TITAN研究,PD = progressive disease; CT = chemotherapy; IHC = immunohistochem

21、istry; PFS = progression-free survival; ORR = overall response rate; PK/PD = pharmacokinetics/pharmacodynamics; ECOG = Eastern Cooperative Oncology Group; PS = performance status; *at investigator’s discretion; standard

22、 regimens,無(wú)PD,,SATURN,,留取腫瘤樣本,四周期標(biāo)準(zhǔn)含鉑一線(xiàn)治療(n=2,590),1:1,開(kāi)放,*At investigator’s discretion; standard regimens,,TITAN研究:主要終點(diǎn)-OS,1.00.80.60.40.20,03691215182124273033363942454851,No at risk特羅凱203120

23、765238292218151088543320化療 2211448963402220149776432200,特羅凱 (n=203) 化療(n=221),,,5.3,5.5,HR=0.96 (0.78–1.19)Log-rank p=0.7299,時(shí)間 (月),OS 概率,可檢測(cè)EGFR狀態(tài)的患者93%為EGFR野生型,,,1.00.80.60.40.2

24、0,0369121518212427303336394245 48 51,4.4,6.6,特羅凱 (n=75)化療(n=74),,,HR=0.85 (0.59–1.22),,1.00.80.60.40.20,0369121518212427303336394245 48 51,19.3,特羅凱 (n=7)化療(n=4),,,HR=1.19 (0.12–11.

25、49),EGFR WT,EGFR Mut+,P<0.004,P值無(wú)意義,OS 概率,時(shí)間 (月),OS 概率,時(shí)間 (月),,1. 一線(xiàn)治療?,2. 二線(xiàn)治療?,3. 化療+ EGFR-TKI?維持治療?,什么時(shí)候使用EGFR-TKI ……,1. 一線(xiàn)治療?,張力 et al.J Clin Oncol 2011;29 (Suppl. 15) (Abstract LBA7511)Oral,吉非替尼作為維持治療用于中國(guó)人群局部

26、晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC的隨機(jī)安慰劑對(duì)照的III期平行研究:療效、耐受性和生物標(biāo)志物分析(INFORM; C-TONG 0804),,INFORM; C-TONG 0804; D7913L00071; NCT00770588,INFORM研究設(shè)計(jì),1:1,,,無(wú)進(jìn)展n=296,含鉑雙藥化療* q3d, x4個(gè)周期,,安慰劑,,吉非替尼250mg/天,疾病進(jìn)展,既往未接受過(guò)化療IIIB/IV期NSCLCWHO PS 0–2中國(guó)

27、患者,晚期NSCLC的一線(xiàn)維持治療III期、隨機(jī)、多中心、平行、安慰劑對(duì)照研究主要終點(diǎn)PFS,次要終點(diǎn)OSORRDCRHRQoL安全性,*順鉑或卡鉑+吉西他濱, 紫杉醇, 多西他賽或長(zhǎng)春瑞濱,疾病進(jìn)展,Zhang L, et al, 2011, ASCO, Oral abstract, #LBA7511.,INFORM研究PFS,1009080706050403020100,PFS概率(%),08

28、1624324048566472808896104112,時(shí)間(周),吉非替尼安慰劑(n=148)(n=148)中位PFS, 月4.82.66個(gè)月PFS率,%47.315.012個(gè)月PFS率,%33.22.9事件, n(%)124(83.8)144(97.3),,HR (95% CI)=0.42(0.33, 0.55); p<0.0001,Zhang L, et al, 20

29、11, ASCO, Oral abstract, #LBA7511.,EGFR突變陽(yáng)性與陰性患者的PFS,100806040200,PFS (%),EGFR突變陽(yáng)性,081624324048566472808896104112,時(shí)間 (周),吉非替尼安慰劑(n=15)(n=15)中位PFS, 月16.62.8事件, n(%)9(60.0)15(100),HR (95% CI)=0

30、.17(0.07,0.42),100806040200,PFS (%),081624324048566472808896104112,時(shí)間 (周),EGFR突變陰性,吉非替尼安慰劑(n=25)(n=24)中位PFS, 月2.71.5事件, n(%)26(100)24(100),HR (95% CI) = 0.86(0.48, 1.51),Zhang L, et al, 2011,

31、 ASCO, Oral abstract, #LBA7511.,吉非替尼組較安慰劑組無(wú)OS獲益,1009080706050403020100,總生存 (%),081624324048566472808896104112120128,時(shí)間(周),吉非替尼安慰劑(n=148)(n=148)中位OS, 月18.716.96個(gè)月OS率,%82.284.912個(gè)月OS率,%

32、68.866.0事件, n(%)79(53.4)93(62.8),HR (95% CI)=0.84(0.62, 1.14); p=0.2608,Zhang L, et al, 2011, ASCO, Oral abstract, #LBA7511.,,,,,,SATURN研究:特羅凱序貫治療難以手術(shù)的NSCLC患者,,TITAN研究或退出研究,(n≈850),,,未經(jīng)化療 IIIb/IV期 NSCLC計(jì)劃入組 n=170

33、0,無(wú)PD,1:1,4周期標(biāo)準(zhǔn)含鉑類(lèi)一線(xiàn)化療方案,PD,留取腫瘤樣本(強(qiáng)制性),按EGFR蛋白表達(dá) (IHC) 結(jié)果分層,首要終點(diǎn) = PFS:所有患者 (25% ↑PFS); HER1/EGFR IHC+腫瘤(30% ↑PFS),OS*: all patients (ITT),0369121518212427

34、303336,Time (months),OS probability,1.00.80.60.40.20,Erlotinib (n=438) Placebo (n=451),,,,,,11.0,12.0,*OS is measured from time of randomisation into the maintenance phase;ITT = intent-to-treat population,HR=0.

35、81 (0.70–0.95)Log-rank p=0.0088,INFORM研究結(jié)論和關(guān)鍵點(diǎn),本研究是探討吉非替尼用于中國(guó)晚期NSCLC患者一線(xiàn)維持治療的 III 期臨床研究吉非替尼在晚期NSCLC的一線(xiàn)維持治療中較安慰劑延長(zhǎng)PFS, 并提高ORR和DCR,但并未延長(zhǎng)患者OS吉非替尼并未延長(zhǎng)EGFR突變陰性患者的PFS,一線(xiàn)治療: IPASS、NEJGSG002、 WJTOG3405、 EURTAC、OPTIMAL研究顯示了EGF

36、R-TKI用于EGFR突變型NSCLC一線(xiàn)治療的卓越療效和良好安全性, 以及顯著的QoL提高二/三線(xiàn)治療: EGFR-TKI與化療相比,療效相似,耐受性更好;EGFR基因的檢測(cè)不是用藥的必要條件維持治療:EGFR-TKI用于可顯著延長(zhǎng)PFS,能否顯著延長(zhǎng)OS,尚需更多的臨床研究數(shù)據(jù),總結(jié),EGFR-TKI的治療其他靶向治療,E4599研究設(shè)計(jì),Sandler AB, et al. NEJM, 2006,主要研究終點(diǎn): OS其

37、他研究終點(diǎn): PFS, ORR, 耐受性,**不允許交叉,,,,未經(jīng)治療的 IIIb/IV 期非鱗型 NSCLC(n=878),,,CP* ? 6 (n=444),貝伐珠單抗 (15mg/kg) 每3 周 + CP ? 6 (n=434),PD**,PD,貝伐珠單抗每3周直至進(jìn)展,*CP: 卡鉑 AUC=6 mg/ml/min, 紫杉醇 200 mg/m2, d1, q3w,,,Sandler AB, et al. NEJM, 20

38、06,1.00.80.60.40.20,06121824303642,生存期 (月),生存概率,HR=0.79, p=0.003 (95% CI: 0.67–0.92),10.3,12.3,貝伐珠單抗 + CP (n=417)CP (n=433),,,總體人群生存期超過(guò)一年,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,貝伐單抗:組織學(xué)類(lèi)型與治療的安全性,化療±貝伐單抗只用于非鱗癌,無(wú)咯血史的晚期NSCLC治

39、療 Why?在一項(xiàng)隨機(jī)II期研究中:有9例患者死于治療相關(guān)毒性,主要原因?yàn)榇罂┭?、肺出血、肝衰竭等貝伐單抗治療患者中?例發(fā)生咯血,其中4例為致命性的該研究中觀(guān)察到貝伐單抗治療引起的致命性出血和鱗狀細(xì)胞組織學(xué)間的關(guān)聯(lián),因此在后期的研究中入組標(biāo)準(zhǔn)排除鱗癌患者,Johnson DH, et al. J Clin Oncol. 2004; 22(11): 2184-91,Yamamoto N, et al.J Clin O

40、ncol 2011;29 (suppl):abstract 7524Poster discussion,阿法替尼(BIBW2992)用于曾接受厄洛替尼或吉非替尼治療的晚期NSCLC的II期臨床研究,,研究設(shè)計(jì),Yamomoto N et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7524.,IIIB/IV期NSCLC曾接受1或2線(xiàn)化療且≥12周特羅凱/吉非替尼治療ECOG PS 0–1

41、日本患者(n=62),二/三線(xiàn)晚期NSCLCII期單臂非比較性研究主要研究終點(diǎn)ORR,阿法替尼50mg/天,疾病進(jìn)展,研究結(jié)果,Yamomoto N et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7524.,研究關(guān)鍵點(diǎn),日本人群中進(jìn)行的II期研究臨床前研究顯示阿法替尼對(duì)T790M突變具有抑制活性阿法替尼有用于特羅凱?或吉非替尼治療后進(jìn)展的NSCLC患者后線(xiàn)治療的可能,Spigel

42、 D et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7505Oral,OAM4558g研究的終期療效結(jié)果 ? 一項(xiàng)評(píng)價(jià)MetMab或安慰劑聯(lián)合特羅凱用于晚期NSCLC的II期隨機(jī)對(duì)照研究,R,分層因素組織學(xué)類(lèi)型吸煙史ECOG PS,曾接受1–2個(gè)方案化療IIIB/IV期NSCLCECOG PS 0–2可獲得組織標(biāo)本(n=128),疾病進(jìn)展,特羅凱? 150mg/天 +

43、 MetMAb 15mg/kg IV q3w,(n=23),若符合標(biāo)準(zhǔn),則加用MetMAb*,OAM4558g; NCT00854308,*若符合標(biāo)準(zhǔn),允許交叉到對(duì)組,二/三線(xiàn)晚期NSCLCII期,隨機(jī),雙盲,安慰劑對(duì)照研究主要研究終點(diǎn)MET陽(yáng)性患者的PFSITT人群的PFS,次要研究終點(diǎn)OSORRTTP治療反應(yīng)持續(xù)時(shí)間,Spigel D et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstr

44、act 7505.,OAM4558g研究設(shè)計(jì),安全性HRQoL (FACT-L, LCSS)探索性生物標(biāo)志物分析,特羅凱 + MetMAb12.6(0.20–0.71),中位OS (月)(95% CI),特羅凱 +安慰劑 1.5,特羅凱 + MetMAb3.0(0.26–0.85),中位PFS (月)(95% CI),特羅凱+ MetMab使c-Met IHC+患者進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)下降2倍,死亡風(fēng)險(xiǎn)下降近3倍,時(shí)間

45、(月),無(wú)進(jìn)展生存的概率,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,PFS: HR=0.47 P=0.01,OS: HR=0.37 P =0.002,Spigel D et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7505.,c-Met IHC+亞組PFS和OS,特羅凱 +安慰劑 4.6,時(shí)間 (月),總生存概率,0,3,6,9,12,15

46、,18,21,OAM4558g研究結(jié)論,與特羅凱 +安慰劑相比,特羅凱 +MetMab聯(lián)合使用 使Met陽(yáng)性NSCLC患者的PFS和OS均得到顯著提高M(jìn)et陰性患者沒(méi)有臨床獲益無(wú)論EGFR突變狀態(tài)如何, c-Met IHC+的NSCLC患者均可從特羅凱 +MetMab的治療中獲益c-Met可能成為一個(gè)重要的NSCLC生物標(biāo)志物,Spigel D et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstr

47、act 7505.,A. T. Shaw, etc.J Clin Oncol 29: 2011 (suppl; abstr 7507) Oral,比較克唑替尼與歷史對(duì)照組對(duì)ALK陽(yáng)性晚期NSCLC患者的生存影響,EML4-ALK 融合基因--NSCLC,3–7% 的NSCLC 患者具有EML4-ALK 融合基因1目前已有檢測(cè)的技術(shù)腺癌患者居多(EGFR未有突變者多見(jiàn))2Crizotinib的臨床 I/II 期研究, 對(duì)于

48、選擇性的患者: DCR = 70%3未來(lái)對(duì)于NSCLC的個(gè)體化治療起到重大的影響,晚期NSCLC 患者2007年12月-2010年2月,I期研究擴(kuò)展組中使用克唑替尼,ALK+(n=82),I期研究對(duì)照組中未使用克唑替尼,ALK+(n=37),OS評(píng)估(數(shù)據(jù)截止至 2011年3月15日),研究設(shè)計(jì),某中心篩選的ALK-/EGFR-(n=253),ALK+ 克唑替尼組(n=82),ALK+對(duì)照組(n=37),AL

49、K-對(duì)照組(n=37),A. T. Shaw, et,al,2011,ASCO,oral abstract session,7507#,研究結(jié)果(OS),索拉非尼:新型信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑,,,腫瘤細(xì)胞,血管內(nèi)皮細(xì)胞,BAY 43-9006 通過(guò)在 RAF/MEK/ERK 通路抑制RAF激酶來(lái)抑制腫瘤細(xì)胞增殖,BAY 43-9006通過(guò)作用于受體氨酸激酶VEGFR-2,PDGFR和它們相關(guān)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)表現(xiàn)出抗血管增殖 作用.,*兩種抗癌作用

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