上消化道出血xia

1、上消化道出血的診斷與治療(Upper gastrointestinal hemorrhage),消化內(nèi)科最常見的急癥 年發(fā)病率約為50-150/105人 在社會經(jīng)濟狀況低的地區(qū)最高 多數(shù)死亡發(fā)生在有顯著伴發(fā)病的 老年患者,一、概念,部位 Treitz韌帶以上數(shù)量 微量~大量時間 急性~慢性,原因,消化性潰瘍 40-50%門脈高壓 

2、;   靜脈曲張 10-20%    門脈高壓性胃病 < 1%Mallory-Weiss綜合征 5-15%胃粘膜糜爛 5-15%血管病變 1-2%   擴張性病變 (血管發(fā)

3、育不良， 西瓜胃）     Dieulafoy‘s 病變     血管瘤腫瘤 4%,其他 5-15%    息肉切除術(shù)后   

4、括約肌切開術(shù)后    Vascular-enteric fistulae    膽道出血     胰腺假性動脈瘤     Whipples 病     Pseudo-xanthoma el

5、asticum     脈管炎綜合征     淀粉樣變性 原因不明 10%,,,,（一）消化性潰瘍 出血提示潰瘍活動 誘因：壓力、精神（或情緒）、 勞累、飲食、藥物、酗酒、氣 候……；,直接的原因,1） 潰瘍基底血管破裂或形成動脈瘤樣 擴張的血管破裂；

6、2） 潰瘍周圍充血性小血管破裂3） 肉芽組織中的血管破裂。4） 反復(fù)發(fā)作的PU形成硬結(jié)瘢痕組織， 血管收縮力差，可致大量出血。,（二)急性胃黏膜病變(acute gastro-mucosal lesion，AGML),1 急性胃黏膜損傷（炎癥、糜爛或淺表潰瘍） (acute gastro-mucosal lesion，AGML) 急性胃黏膜出血(acute gastro-mucosal bleed

7、ing，AGMB) 急性出血性胃炎急性出血、糜爛性胃炎，急性胃黏膜糜爛。,病因,類固醇激素非甾類抗炎藥（NSAID)其他:四環(huán)素、奎尼丁、氯化鉀片、抗凝藥酒精（高濃度、大劑量）,Multiple ulcerations in a patient under NSAID therapy.,Curing潰瘍（1842年 Curing ）潰瘍較淺表、黏膜糜爛，一般不穿透黏膜肌層。 常發(fā)生在嚴重創(chuàng)傷、燒傷、敗血癥、多器官功能

8、衰竭、大手術(shù)等基礎(chǔ)上的應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生率12.5~84%。,Cushing潰瘍（1933年 Cushing） 內(nèi)源性致潰瘍因素的作用，形成的潰瘍可穿透黏膜全層。 發(fā)生于腦腫瘤（54%）、顱腦外傷（40~80%）及腦血管意外等并發(fā)的應(yīng)激性潰瘍。 大出血率2～5% 死亡率80%,機制,胃黏膜屏障破壞 H+→黏膜內(nèi)→胃壁損傷→血管活性胺釋放，血管通透性增加，→多發(fā)、小灶出血性梗死，黏膜壞

9、死、淺表糜爛、廣泛出血。慢性胃炎基礎(chǔ)上更易發(fā)生。,,Alkaline Reflux Gastritis,糜爛性胃竇炎,（三）食管炎與食管潰瘍， 食 管 裂 孔 疝,食管黏膜炎癥、潰瘍。 原因： 酸反流(Barrett食管)、藥物……,GERD Barrett's epithelium,服用皮質(zhì)醇后典型內(nèi)窺鏡所見

10、 放射性食管炎,（四）與感染有關(guān)的潰瘍單純皰疹病毒巨細胞病毒結(jié)核桿菌霉菌,食管下段皰疹性潰瘍,霉菌性食管炎,嚴重濾過性病毒性食管炎 原因不明的上段食管潰瘍,食管上1/3潰瘍、伴結(jié)核癥狀，抗癆治療后潰瘍愈合。,black esophagus（BE） 急性食管壞疽57歲、男性、上消化道出血 內(nèi)窺鏡發(fā)現(xiàn)幽門前潰瘍（Forrest II c）

11、以及食管下端2/3廣泛發(fā)白伴有多發(fā)的紅或黑色斑點。發(fā)病機理不清，缺血看來是一個重要特征。內(nèi)鏡所見可與腐蝕劑損傷相似。近來報道的發(fā)病率0.2 % 。雖然與GER不相關(guān)，仍推薦用PPI治療?？姑咕熜Р淮_定。,原因不明的上段食管潰瘍,二 機械性損傷,（一）食管賁門黏膜撕裂綜合征（Mallory-Weiss） 劇烈咳嗽、嘔吐（或干嘔），用力排便，舉重，分娩，腹部鈍傷，癲癇發(fā)作，哮喘持續(xù)狀態(tài)……造成賁門-食管遠端的黏膜

12、和黏膜下層撕裂而出血。 出血量小或中等，亦有大出血致休克者。 大多24小時后黏膜自行愈合有的可見瘢痕。,Mallory-Weiss 綜合征,Chronic Mallory-Weiss,（二）膽管出血 較少見約4% 膽囊炎、膽石癥；膽總管、膽囊、Vater氏壺腹癌；胰頭癌……,（三）異物損傷 魚刺、骨頭、柿石、 醫(yī)源性（插管等）......,,一例Billroth I式胃切除術(shù)

13、后，內(nèi)鏡見到胃內(nèi)異物（含有不消化蔬菜的團塊）。,Battery ingestion,Sewing needle found at second portion of duodenum with successful endoscopic removal.,三 血管病變,（一）永恒動脈干（Dieulafoy病變）橫徑動脈、胃動脈硬化、曲張動脈瘤、黏膜下動脈發(fā)育不良。多位于胃體上部小彎側(cè)、胃食管交界 6 cm以內(nèi)黏膜下血管擴張、畸變

14、、上皮缺損、無潰瘍存在。 1/3 發(fā)生于胃外。出血原因 動脈壁壞死/血栓形成，橫徑動脈上覆蓋的黏膜缺血、缺氧，易受損傷而出血。 出血量大，病情兇險。,Dieulafoy's disease,杜 氏 ?。?Dieulafoy's disease ）,杜 氏 ?。?Dieulafoy's disease ）,（二）遺傳性出血性毛細血管擴張（環(huán)點狀血管瘤）；,“西瓜胃”： 以胃竇為中心，呈放射狀縱形

15、分布的黏膜紅斑（為囊性擴張的黏膜血管）。,（三）胃竇血管擴張癥(gastro-antrum venous engorgement,GAVE) Antral Vascular Ectasia (Watermelon Stomach),Watermelon Stomach 與出血性胃炎相似，但仔細觀察可明確診斷。,,（四）胃十二指腸動靜脈畸形(artrio-venous malformation,AVM）原因未明，多見老年、且伴發(fā)于

16、其他慢性?。耗I衰，主動脈狹窄，硬皮病，肝硬化，肺病......,,Angiodysplasias,四 新 生 物,惡性： 常見腺癌，息肉，淋巴瘤等，其次胃平滑肌瘤，平滑肌肉瘤也不少見。 其他：類癌、黑色素瘤、轉(zhuǎn)移癌、卡波西肉瘤。 胃癌并出血者占UGB5.68%～3.1%； 多為慢性、少量失血； 大出血約5～25%。,食管鱗狀細胞癌 Oesophageal granular c

17、ell tumour,食管腫瘤,潰瘍型腫瘤伴活動性出血,巨大粘膜下腫瘤頂部的潰瘍伴出血,胃癌,胃竇癌,良性： 息肉,平滑肌瘤,脂肪瘤,胃竇息肉伴表面潰瘍,十二指腸良性腫瘤，可有蒂或無蒂常見于十二指腸球后第一、二部分可導(dǎo)致出血或梗阻。,五、門脈高壓致食管胃底靜脈曲張破裂,肝硬化伴門脈高壓癥、肝癌伴門脈高壓癥、門靜脈血栓形成、門靜脈阻塞綜合征、肝靜脈阻塞綜合征,食道胃底靜脈曲張,六 全身性疾

18、病血液?。ㄑ“鍦p少性紫癜、再生障礙性貧血、血友病、白血病、遺傳性毛細血管脆性增加...）、尿毒癥、膠原性疾病。,,嚴重血管炎病人的出血性十二指腸炎,胃竇繼發(fā)性淀粉樣變性,原因未明 10%,三、臨床表現(xiàn)：1.嘔血與黑糞 (haematemesis and melaena) 是上消化道出血的特征性表現(xiàn)§二者關(guān)系： 1.上消化道出血均有黑糞，嘔血不定 2.幽門以下出血，一

19、般只黑便，無嘔血。幽門以 上出血，常有嘔血。 3.出血量大，速度快——嘔血黑糞 出血量小，速度慢——黑糞,臨床表現(xiàn)§嘔血顏色 棕褐色，咖啡色－－血液經(jīng)胃酸作用形成正 鐵血紅素。 鮮紅色－－出血速度快，未與胃酸充分作用§黑糞 柏油樣便－－典型。血紅蛋白的鐵經(jīng)腸內(nèi)硫

20、 化物作用形成硫化鐵。例外：上消化道出血速度快、量大－－暗紅色、 鮮紅色 下消化道出血量小，速度慢－－黑糞,臨床表現(xiàn)2.失血性周圍循環(huán)衰竭§癥狀：頭昏、心悸、出汗、惡心、口渴、黑 朦、暈厥等。排便后站立時暈倒。§體征：P↑（＞120次/分） 脈壓縮小＜30mmHg) BP↓（收縮壓＜80mmHg)

21、 皮膚濕冷、靜脈塌陷、煩躁不安、意 識模糊、尿量減少等 處理不及時——死亡。,3.發(fā)熱 ＜38.5ºC，持續(xù)3－5天 機制： 過去——腸道血液吸收后引起，但動物實 驗證明胃腸道注入血液并不引起 發(fā)熱。 目前——周圍循環(huán)衰竭及貧血因素致體溫 調(diào)解中樞功能障礙。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)4、氮質(zhì)血癥 血液BUN

22、↑——腸源性氮質(zhì)血癥 ＜6.7mmoL/L 出血后數(shù)小時開始上升，24－48小時達高 峰，3－4日降為正常機制：腸源性；腎臟血流量減少，腎臟 排泄減少。,5、貧血：1、皮膚黏膜顏色，甲床顏色等2、實驗室檢查：輕度貧血：血紅蛋白（Hb）>90克/升；中度貧血：Hb60-- 90克/升；重度貧血： Hb<60克/升；,臨床表現(xiàn),四、診斷的臨床思路,（一）嘔血，黑便與便血的分析（二）大

23、量出血的早期識別（三）出血程度的估計（四）病史是診斷的基礎(chǔ),（一）嘔血，黑便與便血的分析,1、嘔血與黑便病變在幽門以上，特別是當出血量較多者，常有嘔血，病變在幽門以下，如短期內(nèi)大量出血反流入胃，可引起嘔血，如出血量少而緩慢，則單純出現(xiàn)黑糞。2、便血排出的糞便混有血液，或便前，便后帶血，均稱為便血，一般是下消化道出血的表現(xiàn)。,（二）大量出血的早期識別,1、反復(fù)嘔血或持續(xù)黑糞，或糞便呈暗紅色伴腸鳴音亢進2、出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭癥3

24、、快速輸血補液后血壓不易上升，脈搏仍細數(shù)，中心靜脈壓波動不穩(wěn)4、紅細胞，血紅蛋白與紅細胞比容持續(xù)下降 5、原無腎病者，尿素氮持續(xù)上升，超過 30～50mg％,（三）出血程度的估計,1、出血量達5ml時，潛血可陽性。 2、出血量達50～75ml時，可出現(xiàn)黑糞。 3、位于上消化道短期內(nèi)超過250～300ml時，可出現(xiàn)嘔血。 4、超過500ml時，可

25、有頭昏，乏力，心悸和心動過速，血壓偏低。 5、大量出血可致急性周圍循環(huán)衰竭，失血性貧血和氮質(zhì)血癥等。,（四）病史是診斷的基礎(chǔ),1 出血方式2 伴隨癥狀3 鑒別診斷,1、出血方式,先有嘔血或嘔血與黑糞兼有者，出血部位多在胃或食管，單純黑糞則常位于十二指腸，便血者出血位于結(jié)腸和直腸。,2、伴隨癥狀,(1)、有慢性、節(jié)律性上腹部痛史、常提示消化性潰瘍、尤其是出血前痛加劇、而出血后減輕或緩解者。(2)、

26、繼發(fā)于飲酒、過度緊張、勞累、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)后、嚴重感染、和服消炎止痛劑之后的出血,最可能是急性胃粘膜病變。(3)、患有慢性肝炎、血吸蟲病、慢性酒精中毒、肝硬化或肝癌、并且有肝、脾腫大者、最可能是食管胃底靜脈曲張破裂。,2、伴隨癥狀,(4)、慢性隱匿性消化道出血、伴有慢性失血性貧血者、胃腸道出血伴有食欲減退和體重減輕者、應(yīng)考慮胃腸道腫瘤。(5)、反復(fù)便血、膿血便或粘液血便、伴有腹痛、腹瀉者、應(yīng)考慮炎癥性腸病。,3．鑒別診斷,(1)

27、、嘔血與咯血的鑒別(2)、上消化道出血與下消化道出血的鑒別(3)、單純上消化道病變所致出血與全身性疾病所致的上消化道出血之間的鑒別(4)、上消化道出血病因的診斷與鑒別,五、治療 原則：先救命，后治病▲ 一般措施：觀察出血量、神志、出入量、 生命體征、末梢循環(huán)、RBC、Hb、MCV、 CVP等。,,治療 ▲積極補充血容量： 1、快，大號針頭，必要時鎖骨下靜脈插 管； 2

28、、先用生理鹽水、林格液、低右及其他 血漿代用品； 3、及早輸入足量全血－新鮮血； 4、出多少，補多少：肝硬化補2/3,保持Hb90-100g/L。,輸血指征：1. 改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心 率增快；2. 收縮壓＜90mmHg(或較基礎(chǔ)壓下降 25％）；3. Hb＜70g/L或MCV＜25%。,治療,血容量補足的參考指標* P快、弱—正常有力 * 四肢末端轉(zhuǎn)溫、紅潤* 收縮壓接近正?；蛘?/p>

29、常 * 脈壓差>4kpa(30mmHg)* 尿量>25ml/h * 中心靜脈壓恢復(fù)正常,治療,▲藥物治療（一）降低門脈壓力 機制：降低門脈壓力, 出血處血流量↓, 利于凝血。 適應(yīng)癥：一切消化道出血 ＊血管收縮劑： 收縮內(nèi)臟動脈，減少門脈血流，降低門脈壓力,治療,*血管加壓素 降低門脈壓力8.5% 用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血

30、 后以0.1u/min維持12小時. >0.8u/min，療效不再增加，副作用 增加。 療效：止血率50%—70% 合并用藥：硝酸甘油舌下含化。,治療,＊生長抑素及其衍生物 機制：選擇性收縮內(nèi)臟血管；抑制胃腸 道及胰腺內(nèi)外分泌；抑制胃泌 素及胃酸分泌。 藥物：奧曲肽 施他寧

31、 止血率：曲張靜脈破裂：70%—87% 消化性潰瘍：87%—100%。,治療,＊血管擴張劑 機制：降低門脈血管阻力，多與縮血管藥合用 及預(yù)防再出血，不主張大出血時單用。 *硝酸甘油：舌下含化， iv *α腎上腺素能受體阻滯劑：酚妥拉明 與垂體合用止血率為91.6%。,治療,（二）、藥物局部止血

32、 留置鼻胃管：（1）抽取胃內(nèi)容物觀察；（2）提高止血藥療效，減少不適感；（3）補充營養(yǎng)。,治療,* 8%去甲腎上腺素 * 中藥：云南白藥、三七粉、白芨煎劑 * 凝血酶 機制 ：促使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋 白,在出血處形成血凝塊，促進 上皮細胞生長，加速創(chuàng)傷愈合。,治療,＊孟氏液（堿式硫酸鐵） 機制：強烈收斂，促進血凝，閉塞出血血管 用法：口服5%，20-30

33、ml/次，q6h, 副作用：惡心嘔吐，食管痙攣 胃管內(nèi)注：10%-20%，20-30ml/次，q6h,治療,（三）抑制胃酸分泌 機制：抑制胃酸分泌，提高胃內(nèi)PH以助 凝血,減慢血塊溶解 適應(yīng)癥：所有原因引起的消化道出血 藥物：H2受體拮抗劑： Cimetidini,Ranitidini, Famotidini 質(zhì)子泵抑制劑：

34、 Omeprazole, Lasoprazole, pantoprazole, Rabeprazole,治療,胃內(nèi)PH對止血過程的影響 止血過程為高度PH敏感性 §PH7.0 －－止血反應(yīng)正常 §PH6.8↓－－止血反應(yīng)異常 §PH6.0↓－－血小板解聚 CT延長4倍以上 §PH5.4↓－－血小板不

35、能聚集 §PH4.0↓－－纖維蛋白血栓溶解,治療,（四）糾正出凝血機制障礙＊ 新鮮血、血小板、新鮮血漿＊ 凍干凝血酶原復(fù)合物： ＊ Vitk1、 6-氨基已酸,治療,（五）三腔二囊管壓迫止血 食管胃底靜脈破裂出血首選措施；控制出血迅速有效；成功率60%-90%。＊注意事項：充氣要充足；牽引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。,治療,（六）內(nèi)鏡下止血＊注射治療：＊硬化劑注射：1.5%乙氧硬化醇3-5

36、ml于出血粘膜內(nèi)注射。＊純酒精注射：99.5%醫(yī)用酒精注射于出血 血管周圍。＊1:10000腎上腺素注射治療 ：機理：脫水固定，收縮血管，血管壁變性壞死，內(nèi)皮細胞破壞，血栓形成。,注射治療,內(nèi)鏡下治療,電極止血,內(nèi)鏡下治療,熱電極（140-150℃）使組織脫水，蛋白凝固，血管萎縮。,杜氏病鈦夾止血治療,內(nèi)鏡下治療,消化性潰瘍并出血鈦夾止血治療,內(nèi)鏡下治療,賁門撕裂鈦夾止血治療,內(nèi)鏡下治療,食管、胃底靜脈曲張靜脈硬化療法,＊

37、機制：靜脈內(nèi)血栓形成；靜脈周圍粘膜 凝固壞死，纖維化，靜脈管壁增厚。 硬化劑選擇：具有快速形成血栓，收縮血管, 導(dǎo)致無菌性炎性組織壞死；油 質(zhì)硬化劑 。 硬化劑：0.5%-1%乙氧硬化醇,內(nèi)鏡下治療,內(nèi)鏡下曲張靜脈結(jié)扎法,機制：橡皮圈結(jié)扎曲張靜脈，使局部缺

38、 血壞死，急性炎癥及血栓形成。 絞勒壞死組織于1-3天脫落形成淺 潰瘍→疤痕愈合，血管閉塞。,內(nèi)鏡下治療,內(nèi)鏡下治療,圖一 食管靜脈套扎術(shù),內(nèi)鏡下治療,圖二 食管曲張靜脈套扎術(shù),內(nèi)鏡下治療,圖三 食管曲張靜脈套扎（多環(huán)）,內(nèi)鏡下治療,圖四 食管曲張靜脈套扎后潰瘍形成,內(nèi)鏡下治療,圖五 食管曲張靜脈套扎后瘢痕形成,內(nèi)鏡下治療,杜氏病病出血套扎治療,內(nèi)鏡下治療,（七）經(jīng)頸靜脈肝

39、內(nèi)門腔靜脈分流術(shù)（TIPS）＊適應(yīng)證 * 肝硬化門脈高壓上消化道出血，經(jīng)內(nèi)窺鏡下 治療仍反復(fù)出血者 * 肝硬化門脈高壓上消化道出血，急診TIPS * 肝硬化門脈高壓患者在等待肝移植前 * 肝硬化頑固性腹水,TiPS ＊禁忌證 * 肝腎功能嚴重衰竭者 * 反復(fù)發(fā)生肝性腦病者 * 肝外型門脈高壓者 * 心功能不全者 * 嚴重凝血功能不全,TIPS療效評價,止

40、血率88~99%，難治性腹水控制 率70%以上。 肝內(nèi)限制性分流，創(chuàng)傷小，切斷 側(cè)支循環(huán)。,存在問題,分流道狹窄、閉塞肝性腦病技術(shù)、經(jīng)濟,八、外科手術(shù)手術(shù)治療：,1、上消化道大量出血經(jīng)內(nèi)科藥物及內(nèi)鏡下治療仍出血不止時，可行緊急手術(shù)治療。2、大出血同時伴有幽門梗阻、急性穿孔或急性彌漫性腹膜炎；3、肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血經(jīng)三腔管壓迫止血、硬化劑注射等治療無效者。,九、預(yù)防,（一）積極進行針對出血病因的治療