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文檔簡介
1、生化指標(biāo)解讀,,肝功能生化指標(biāo)解讀,1.肝臟的功能1)解毒2)代謝3)分泌膽汁4)造血、儲(chǔ)血和調(diào)節(jié)循環(huán)血量的功能5)免疫防御功能6)肝臟的再生功能2.肝臟的生化功能(僅為肝臟功能的一部分)1)物質(zhì)代謝:糖、脂、蛋白、激素、維生素等2)分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化功能3)膽紅素的代謝,肝損傷的檢查方法,1)肝生化2)肝纖維化無創(chuàng)診斷3)肝形態(tài)檢查:超聲、CT、MRI等4)肝儲(chǔ)備試驗(yàn)5)肝損害嚴(yán)重度評(píng)分6)肝活檢肝生
2、化檢測(cè)的分類1)肝細(xì)胞損傷的檢測(cè):ALT,AST,AST/ALT,LDH2)膽汁淤積:ALP,GGT,TBIL/IBIL,TBA3)合成功能和代償能力:ALB,PA,PT,CHE4)轉(zhuǎn)運(yùn)有機(jī)陰離子能力:膽色素,膽汁酸5)肝細(xì)胞異常增生的檢測(cè):AFP,GGT同工酶局限性:1)不能全面反映肝臟功能2)只能從不同的角度和側(cè)面反映肝損傷時(shí)的生化,影響肝臟生物化學(xué)試驗(yàn)結(jié)果的因素,留取標(biāo)本:血液采集、放置時(shí)間、貯藏方法及是否溶血的影
3、響檢測(cè)過程:不同批次試劑盒不同實(shí)驗(yàn)室之間的差異不同個(gè)體:性別、年齡以及人體質(zhì)量指數(shù)等的差異在同一個(gè)個(gè)體:檢測(cè)時(shí)間及是否進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)等生理或病理因素的影響結(jié)果解讀的注意事項(xiàng)1)所有異常肝臟生物化學(xué)試驗(yàn)結(jié)果均必須結(jié)合臨床表現(xiàn)進(jìn)行解釋2)對(duì)于偶然發(fā)現(xiàn)的或在劇烈活動(dòng)后出現(xiàn)的肝臟生物化學(xué)試驗(yàn)結(jié)果異常,應(yīng)適時(shí)重復(fù)檢測(cè)3)當(dāng)僅有單項(xiàng)肝臟生物化學(xué)試驗(yàn)指標(biāo)輕度異常或高度懷疑實(shí)驗(yàn)室檢查有誤時(shí),應(yīng)及時(shí)重復(fù)檢測(cè)4)只有當(dāng)有2項(xiàng)以上肝臟生物化學(xué)試
4、驗(yàn)檢測(cè)指標(biāo)出現(xiàn)異常,或某項(xiàng)指標(biāo)反復(fù)或持續(xù)異常時(shí),患肝病可能性很大,ALT、AST,ALT廣泛存在于組織細(xì)胞內(nèi),肝細(xì)胞含量最多,其次為心肌、腦和腎組織,組織中ALT位于細(xì)胞質(zhì)AST主要分布于心肌,其次為肝臟、骨骼肌和腎臟組織,存在于細(xì)胞質(zhì)和線粒體,其中線粒體型AST(mAST)占肝臟總活性的80%左右AST主要存在于線粒體中,肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重時(shí),AST才出現(xiàn)明顯上升;.ALT絕大多數(shù)存在于細(xì)胞質(zhì)中,是肝細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)ALT和AS
5、T肝內(nèi)濃度分別是血清中的3000倍和7000倍“正常范圍”內(nèi):5%-10%的慢性乙型肝炎、15%的慢性丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎正常值并不一定代表肝臟無損傷酒精可干擾ALT活性,酒精性肝炎AST/ALT一般高于2,轉(zhuǎn)氨酶水平顯著升高(>15ULN),最常見病因急性病毒性肝炎缺血性肝炎急性藥物或毒物性肝損害ALT:<20u/L可排除肝細(xì)胞損害,唯一例外是廣泛嚴(yán)重的肝細(xì)胞功能不全,但可從臨床進(jìn)行判斷。>60u/L可確定為肝細(xì)
6、胞損害,30-60u/L之間往往無肝細(xì)胞損害征象,難以找出ALT升高原因。>300u/L表示嚴(yán)重肝細(xì)胞損害。AST:增高見于肝膽疾?。翰《拘愿窝?、肝硬變活動(dòng)期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細(xì)菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴(yán)重肝損傷時(shí)出現(xiàn)ALT與黃疸分離,即黃疸日益加重,而ALT卻逐漸下降。重癥肝炎及肝硬變有肝細(xì)胞再生者,可有AFP升高,而ALT下降。 增高:急性心肌梗塞:6-12小時(shí)內(nèi)顯著升高,
7、48小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰值,3-5天恢復(fù)正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動(dòng)期等肝膽疾病。 注:ULN代表正常參考值范圍上限注意:轉(zhuǎn)氨酶的高低并不代表病情的輕重,轉(zhuǎn)氨酶水平顯著升高(>15ULN),少見原因:自身免疫性肝炎慢性乙型或丙型肝炎的活動(dòng)加劇慢性乙型肝炎患者重疊丁型肝炎病毒等其他病毒感染急性布-加綜合征(尤其是伴有門靜脈血栓者)肝小靜脈閉塞病HELLP綜合征(溶血、肝酶升高、血小板減少綜合征)妊娠期急性脂肪肝肝梗死注:
8、布-加綜合征(Budd-Chiari syndrome,BCS):由于各種原因引起的肝靜脈和/或其開口上段下腔靜脈部分或完全梗阻性病變引起的肝靜脈—下腔靜脈血液回流障礙,導(dǎo)致以淤血性門靜脈高壓癥和下腔靜脈高壓癥為特點(diǎn)的一系列綜合征。主要臨床表現(xiàn)為腹痛、肝脾腫大、腹水以及下肢水腫等。HELLP綜合征以溶血(hemolysis,H)、肝酶升高(elevated liver enzymes,EL)和血小板減少(low platelets,L
9、P)為特點(diǎn),是妊娠期高血壓疾病的嚴(yán)重并發(fā)癥,多數(shù)發(fā)生在產(chǎn)前??煞譃橥耆院筒糠中?。其臨床表現(xiàn)多樣,典型的臨床表現(xiàn)為乏力、右上腹疼痛及惡心嘔吐,體重驟增,脈壓增寬,但少數(shù)患者高血壓、蛋白尿臨床表現(xiàn)不典型。,轉(zhuǎn)氨酶升高的非肝源性原因,劇烈運(yùn)動(dòng)、溶血、肌病、甲狀腺肌病、肝膿腫、肝結(jié)核、肝血吸蟲病、膽胰疾病饑餓、營養(yǎng)不良等巨酶:AST或ALT與免疫球蛋白等形成的復(fù)合物,可致血清酶升高,多見于自身免疫性疾病或MM等AST/ALT比值的意義正
10、常參考值范圍:0.8-1.5(各檢驗(yàn)參考值有所不同)AST/ALT<1:提示急性肝炎、慢性肝炎和輕型肝炎AST/ALT≥1:提示重癥肝炎和慢性肝炎的中型和重型AST/ALT>1:肝硬化和肝癌且AST升高明顯AST/ALT>3:50%左右的肝癌患者都會(huì)出現(xiàn),且隨病情發(fā)展,比值越大,共識(shí),一般情況下,ALT反映肝損害的靈敏度高于AST,但它們的水平高低與肝損害的嚴(yán)重程度并不一定平行應(yīng)注意骨骼肌、心臟、腎臟等其他組織器官病變也可導(dǎo)致
11、血清ALT和(或)AST活性升高對(duì)血清轉(zhuǎn)氨酶水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有助于急性肝損害病程觀察和(或)病因鑒別AST/ALT比值升高有助于診斷酒精性肝病、判斷肝損害嚴(yán)重程度及肝病進(jìn)展情況依據(jù)完整的病史,體格檢查和選擇性實(shí)驗(yàn)室和(或)影像學(xué)檢查,可以診斷出大多數(shù)肝膽疾病或肝外疾病,血清ALP,主要來自肝臟和骨骼肌生理性升高:妊娠、14歲以前的兒童及嬰幼兒,青春期男性、腸源性(高脂飲食后特別是在O型或B型血的病人)顯著升高(≥3×
12、;ULN):大多(75%)見于長期膽汁淤積患者血清ALP輕度升高(≤3×ULN):可見于各種類型的肝病及充血性心力衰竭動(dòng)態(tài)觀察血清ALP活性有助于黃疸病情判斷:如血清中ALP持續(xù)低值,則阻塞性黃疸的可能性很小若血清Bil逐漸升高,而ALP不斷下降提示病情惡化ALP與轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)檢測(cè)有助于黃疸的鑒別。阻塞性黃疸:ALP顯著升高,而轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。肝內(nèi)局限性膽管阻塞(如肝癌)ALP明顯升高,而膽紅素不高。肝細(xì)胞性黃疸:AL
13、P正?;蛏愿撸D(zhuǎn)氨酶明顯升高。溶血性黃疸ALP正常。,單項(xiàng)ALP升高或以ALP升高為主的肝生物化學(xué)指標(biāo)異??梢娪冢?1)結(jié)石或腫瘤所致的膽管部分梗阻;2)原發(fā)性硬化性膽管炎和原發(fā)性膽汁性肝硬化的早期;3)肝臟浸潤性疾病,如淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病、肝膿腫、肝結(jié)核及轉(zhuǎn)移性肝癌;4)肝外疾病,如骨髓纖維化、腹膜炎、糖尿病、亞急性甲狀腺炎、胃潰瘍;5)肝外腫瘤,包括骨肉瘤、肺、胃、頭頸部和腎細(xì)胞癌、卵巢癌、子宮癌和霍奇金淋巴瘤;6)藥物,
14、如苯妥英鈉,GGT,分布在多種組織包括腎、胰、肝、脾、心、腦及生精管等多種組織的細(xì)胞膜上血清GGT升高主要見于肝膽胰疾病GGT活性在骨病時(shí)并不升高血清GGT水平升高也可見于服用巴比妥類藥物或苯妥英鈉的患者,以及酗酒或酒精性肝病及藥物性肝病也可見于慢性阻塞性肺疾病、腎功能不全、急性心肌梗死后等疾病狀態(tài)GGT和ALP同時(shí)顯著升高,強(qiáng)烈提示ALP升高來源于肝膽疾病ALP>1.5×ULN和GGT>3×ULN可診
15、斷膽汁淤積單項(xiàng)ALP升高或以ALP升高為主的肝生物化學(xué)指標(biāo)異??梢娪诙喾N情況,需要結(jié)合轉(zhuǎn)氨酶、血清Bil、GGT等指標(biāo)進(jìn)行綜合分析,血清Bil,Bil代謝功能的常規(guī)檢測(cè)主要包括血清總膽紅素(TBil)、直接膽紅素(DBil)和間接膽紅素(IBil)TBil>25.7umol/L有臨床意義,>34umol/L可見黃疸TBil增高:各種原因引起的黃疸。DBil增高:阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。IBil增高:溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。
16、 BiL的臨床意義1.一般程度的溶血很少能使血清BiL超過5×ULN;2.肝實(shí)質(zhì)疾病或膽管結(jié)石所致的不完全肝外膽道梗阻,較膽總管的惡性梗阻所致血清BiL低3.在病毒性肝炎患者中,血清BiL濃度越高,肝細(xì)胞損害越重、病程越長4.在酒精性肝炎患者,血清BiL超過5×ULN是預(yù)后不良的表現(xiàn)5.在原發(fā)性膽汁性肝硬化,BiL水平持續(xù)升高提示預(yù)后不良6.肝功能衰竭患者BiL常較高,且呈進(jìn)行性升高,每天上升大于1&
17、#215;ULN,達(dá)到或超過10×ULN;也可出現(xiàn)BiL升高而ALT和AST下降的所謂“酶膽分離”現(xiàn)象,總膽汁酸(TBA),升高見于餐后、 膽汁淤積、肝纖維化、肝硬化、 中重度慢性肝炎 意義:了解無明顯黃疸時(shí)的肝損傷和門體分流評(píng)估PBC的治療效果總膽汁酸的臨床意義 是膽固醇在肝內(nèi)分解以及在腸肝循環(huán)中的代謝產(chǎn)物,是反映肝實(shí)質(zhì)性損傷程度的靈敏指標(biāo)。肝細(xì)胞發(fā)生病變時(shí),血液中膽汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎
18、、肝硬化、肝癌時(shí)膽汁酸明顯升高。特別是肝硬化、肝癌時(shí)膽汁酸的升高率(95%)大于ALT(20%)。,血清TP,肝臟是蛋白質(zhì)合成和代謝的主要器官;肝合成蛋白質(zhì)約占人體合成的40%;臨床意義:1 血清TP增加1)水分減少,TP相對(duì)增加(血液濃縮):如嘔吐、腹瀉、高熱等;休克、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等;2)TP合成增加:多發(fā)性骨髓瘤(M蛋白)2 血清TP減少1)血清水分增加,TP相對(duì)減少(血液稀釋):水鈉潴留2)營養(yǎng)不良和消耗增
19、加(營養(yǎng)不良、消耗性疾病、惡病質(zhì)、慢性消化道疾病、大量反復(fù)放胸腹水 )3)合成障礙:肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí),蛋白質(zhì)合成減少,以ALB下降最為顯著蛋白質(zhì)丟失:嚴(yán)重燙傷、出血、腎病綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等,血清Alb,Alb是血漿含量最多的蛋白質(zhì),肝臟是其唯一的合成部位任一時(shí)間點(diǎn)的血清Alb水平反映了此時(shí)其合成與降解的速度及分布容量低Alb血癥通常反映肝損害嚴(yán)重、Alb合成減少,常見于慢性肝病低Alb血癥無肝病特異性低Alb血癥還可見
20、于蛋白丟失(腎病綜合征、燒傷、蛋白丟失性胃腸病)、Alb轉(zhuǎn)化增加和蛋白攝入減少(營養(yǎng)不良、極低蛋白飲食)以及慢性感染和惡性腫瘤等,常伴總蛋白降低。,血清Alb臨床意義,增高:脫水和血液濃縮。降低:白蛋白合成障礙:營養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丟失過多:消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、腹水形成等。其他:妊娠晚期、遺傳性無白蛋白血癥。,球蛋白(GLO),臨床意義增高:主要以Υ-球蛋白增高為主。見于
21、感染性疾病(結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風(fēng)病)、自身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤。減低:應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。白蛋白/球蛋白(A/G) 減低見于慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白血癥等。,血清PA,PA由肝細(xì)胞合成,半衰期約為2天,對(duì)急性重癥肝病有診斷價(jià)值;可結(jié)合T4、T3運(yùn)輸維生素A,作為營養(yǎng)不
22、良和肝功能不全的指標(biāo);PA比ALB、TRF具有更高的敏感性,在急性炎癥、營養(yǎng)不良、惡性腫瘤、肝病或腎炎時(shí)其濃度下降臨床意義1)是一種負(fù)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,在炎癥和惡性疾病時(shí)其血清水平下降;2)各類肝炎、肝硬化所致肝功能損害時(shí),合成減少,血清PA下降,是肝功能障礙的一個(gè)敏感指標(biāo),對(duì)早期診斷有一定的價(jià)值3)PA和視黃醇結(jié)合蛋白作為蛋白質(zhì)營養(yǎng)狀況的指證4)消耗性疾病、腎病、妊娠或高雌激素血癥時(shí),PA下降,血清TRF,肝細(xì)胞合成,半衰
23、期7天,負(fù)責(zé)運(yùn)載Fe2+臨床意義1)用于貧血(特別是缺鐵性貧血)的診斷和對(duì)治療的監(jiān)測(cè)2)TRF增高見于:鐵缺乏癥、懷孕、雌激素的控制以及類脂肪的腎病3)TRF降低:炎癥、惡性病變、腎病綜合征、慢性肝臟疾病、營養(yǎng)不良、感染血色素缺失、遺傳性的缺陷等,血清CHE,CHE是評(píng)價(jià)肝細(xì)胞合成的靈敏指標(biāo)各種肝病時(shí),病情越差CHE活性越低,持續(xù)降低無回升者多預(yù)后不良有機(jī)磷和氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒時(shí),CHE活性明顯降低,并與臨床癥狀一致C
24、HE增高主要見于甲亢、糖尿病、腎病綜合征及脂肪肝等有機(jī)磷是ChE的強(qiáng)烈抑制劑,測(cè)定ChE是有機(jī)磷中毒的診斷及預(yù)后估計(jì)的重要指標(biāo)。許多病理情況,尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時(shí)活力降低,可作為肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低。,腺苷脫氨酶(ADA),ADA活性是反映肝損傷的敏感指標(biāo)臨床意義1)活性升高:常見于肝炎、肝硬化、血色素沉著癥、腫瘤引起的阻塞性黃疸、前列腺和膀胱癌、溶血性貧血、風(fēng)濕熱、傷寒、痛風(fēng)、重癥
25、地中海貧血、骨髓性白血病、結(jié)核、自身免疫性疾病、傳染性單核細(xì)胞增多癥和心力衰弱等;ALT恢復(fù)正常而ADA持續(xù)升高者,常易復(fù)發(fā)或易遷延為慢性肝炎。慢性活動(dòng)性肝炎及肝硬變患者ADA較ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差異關(guān)鍵在于肝纖維化程度,隨纖維化增加,ADA活性不斷增加,因此有助于肝硬化診斷。阻塞性黃疸ADA活性多數(shù)正常,肝細(xì)胞性黃疸ADA活性多數(shù)升高,有助于黃疸鑒診。2)結(jié)核性胸腹水ADA活性顯著增高,癌性胸腹水A
26、DA不升高;3)腦脊液ADA檢測(cè)可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標(biāo)(結(jié)核性腦膜炎顯著增高,病毒性腦膜炎不增高),α-L-巖藻糖苷酶(AFU),AFU是原發(fā)性肝癌(PHC)的標(biāo)志物,對(duì)PHC診斷靈敏度64%~84%,特異性90%。如果AFP和AFU同時(shí)測(cè)定,可將PHC的檢出率提高至90%以上。血清AFU活性升高幅度及陽性率與病灶大小無明顯相關(guān)性 PHC患者經(jīng)手術(shù)或化療后,病灶局限時(shí),其血清AFU活性降低,復(fù)發(fā)或惡化時(shí)再度
27、升高,因此AFU可用于PHC病情觀察和愈后判斷。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高(升高率12%~13%)。,肝臟疾病項(xiàng)目的選擇原則,急性肝炎:可選擇ALT,AST,TBA,PA,TBiL和肝炎病毒標(biāo)志物慢性肝炎:可選擇ALT,AST,ALP,GGT,TBA,TBiL和DBiL,TP,A/G及肝炎病毒標(biāo)志物原發(fā)性肝癌:除一般肝功能外,加查AFP,ALP,GGT,LDH肝纖維化或肝硬化:除查ALT,AST,ALP,GGT,
28、A/G,MAO等外,應(yīng)查Ⅲ型前膠原,Ⅳ型膠原,層粘連蛋白,透明質(zhì)酸,腎臟功能的解讀,腎臟的功能1)泌尿功能2)參與氨基酸和葡萄糖代謝,維持血壓3)內(nèi)分泌功能4)腎小球的濾過功能5)腎小管的重吸收功能6)腎小管和集合管的排泌功能,腎生化解讀,腎清除試驗(yàn):內(nèi)生肌酐清除率腎小球?yàn)V過功能檢測(cè):肌酐、尿素、胱抑素(cysC)、尿酸氨甲酰血紅蛋白(CarHb)腎血流量測(cè)定:對(duì)氨基馬尿酸(PAH),放射性核素腎圖腎小管和集合管功能檢
29、測(cè):尿鈉與濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)FeNa、酚紅排泄率、尿比密和尿滲量、濃縮-稀釋試驗(yàn),滲透溶質(zhì)清除率、自由水清除率(CH2O)、腎小球蛋白尿檢查:尿微量清蛋白、尿β2-微球蛋白、α1-微球蛋白、FDP、腎D-二聚體,尿素(UREA),UREA在60%~70%腎單位功能受損時(shí)才升高。UREA只能作為腎功能早期受損的敏感性差指標(biāo)。生理性因素:高蛋白飲食、年齡、性別和懷孕等病理性因素:1)減少較為少見,常表示嚴(yán)重的肝病,如肝炎合并廣泛的肝壞死
30、。2)增高:腎前性因素:各種疾病引起的血液循環(huán)障礙(腎供血減少)及體內(nèi)蛋白代謝異常。腎性因素:腎功能減退,如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素:尿道阻塞,如前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。 血清尿素氮(mg/l)=尿素(mmol/l)×28,肌酐(CRE),腎臟疾病早期CRE通常不高,直至腎實(shí)質(zhì)損傷時(shí)才增高,CRE對(duì)晚期腎臟病臨床意義較大。正常情況下CRE:BUN為15~
31、24:1。在腎病早期,BUN增高比CRE更明顯,腎前原因引起B(yǎng)UN明顯增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滯留,致CRE、BUN同時(shí)成比例增高。嚴(yán)重腎小管損害時(shí),CRE:BUN<10:1。在正常腎臟血流量的條件下,CRE如升高至176~353umol/l,提示為中度至嚴(yán)重的腎損害;增高:腎病初期肌酐值常不高,直至腎實(shí)質(zhì)性損害,血肌酐值才升高。其值升高3~5倍提示有尿毒癥的可能,升高10倍,常見于尿毒癥。如果肌酐和尿素氮同時(shí)升高,提示腎嚴(yán)重?fù)p
32、害,如果尿素氮升高而肌酐不高常為腎外因素所致。降低:腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。,尿酸(UA),UA是嘌呤類的終末產(chǎn)物,主要從腎臟排出,腎功能減退時(shí)UA增高。尿酸減低:見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等增高:1)尿酸測(cè)定對(duì)痛風(fēng)診斷最有幫助,痛風(fēng)患者血清中尿酸常增高。2)核酸代謝增加:如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥。3)腎臟疾?。杭毙曰蚵阅I炎時(shí)
33、,血中尿酸顯著增高,其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酐更顯著,出現(xiàn)更早。由于腎外因素對(duì)尿酸的影響較大,故血尿酸升高程度往往與腎功能損害程度不平行。4)其他:氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)、飲食中脂肪過多、肥胖、糖尿病等。,胱抑素C(Cys C),CysC的生成速度和血濃度穩(wěn)定,不受其他病理變化影響,腎臟是其唯一的濾過和代謝器官,因此可作為測(cè)定腎小球?yàn)V過率(GFR)的一種理想的內(nèi)源性指標(biāo),較血清BUN、Cr、β2-MG具
34、有更高的特異性和敏感性。臨床用于判斷腎小球?yàn)V過功能的早期損傷,估計(jì)腎功能的損傷程度和指導(dǎo)治療,腎移植排斥反應(yīng)和治療反應(yīng)的監(jiān)測(cè),其他原因引起的GFR異常(如腎血流量減少、腎小管阻塞及尿路梗阻、腎小球損傷)。,內(nèi)生肌酐清除率(Ccr),血中濃度和24小時(shí)尿中排出量基本穩(wěn)定,主要反映腎小球?yàn)V過功能臨床意義:1)能較早反映腎功能的損傷,如急性腎小球腎炎,在CRE和UREA尚在正常范圍時(shí),Ccr可低于正常范圍的80%以下2)腎小球損害程度:
35、51~70ml/min為輕度損害;50~31ml/min為中度損害;<30ml/min為重度損害;<20ml/min為腎功能衰竭;<10ml/min為終末期腎衰;3)臨床治療和用藥的指導(dǎo):30~40ml/min限制蛋白質(zhì)攝入;<30ml/min噻嗪類利尿劑無效,改為速尿、利尿酸鈉等袢利尿劑;≤10ml/min應(yīng)透析。80~50ml/min為腎功能不全代償期;50~520ml/min為失代償期。一些具有明顯腎毒性的藥物要慎用。4)腎移
36、植是否成功的一種參考指征,葡萄糖(GLU),血糖有四個(gè)醫(yī)學(xué)決定水平。<2.5mmol/L出現(xiàn)低血糖癥狀。>6.6mmol/L和10mmol/L分別為空腹血糖和糖耐量1小時(shí)血糖值診斷糖尿病的決定水平,>16.5mmol/L提示發(fā)生非酮性高血糖昏迷的可能。病理性增高見于各種糖尿病、其他內(nèi)分泌疾病(甲臟腺功能亢進(jìn)、垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、垂體前葉嗜堿性細(xì)胞功能亢進(jìn))、顱內(nèi)高壓、脫水等。病理性減低:胰島素分泌過
37、多、胰島細(xì)胞增生或腫瘤、注射或服用過量胰島素或降血糖藥、嚴(yán)重肝病。,葡萄糖(GLU),糖尿病昏迷的實(shí)驗(yàn)室鑒別低血糖昏迷:<2.8mmol/l 、尿糖(-)糖尿病酮癥酸中毒(DKA):16~33.6mmol/l、尿糖(++++),酮體(+)、CO2CP↓非酮癥高血糖高滲性糖尿病昏迷(NHHDC):多>33.6mmol/l、酮體(-)、血漿滲透壓多>320mOsm/kgH2O乳酸酸中毒(LA):血乳酸>5mmol/l、AG>18mm
38、ol/l,血酮體輕度↑以上結(jié)果還需結(jié)合病史、用藥史、體征等才能進(jìn)行鑒別,糖化血紅蛋白(HbA1c),HbA1c是血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合產(chǎn)物,通過測(cè)定HbA1c可監(jiān)測(cè)糖尿病患者血糖控制程度。由于紅細(xì)胞平均壽命為3個(gè)月,因此宜每2-3個(gè)月測(cè)定一次HbA1c,HbA1c濃度改變2%就有顯著臨床意義,一般認(rèn)為糖尿病患者的HbA1c應(yīng)控制在8%以下。,膽固醇(TC),高TC血癥是冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一高TC是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素之一臨
39、床意義:增高:見于各種高脂血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎功能衰竭、糖尿病;以及吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮、妊娠末期等降低:見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營養(yǎng)吸收不良、巨細(xì)胞貧血等,甘油三脂(TG),增高:高甘油三酯也是冠心病的一個(gè)危險(xiǎn)因素。高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種,原發(fā)者多由遺傳因素引起,繼發(fā)的見于各種高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風(fēng)、甲狀腺功能低下、胰腺炎等。臨床中大部分血清TG升高見于代謝綜合征減
40、低:低甘油三酯見于低脂蛋白血癥、營養(yǎng)吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、肝功能嚴(yán)重衰竭。,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),HDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負(fù)相關(guān),與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生呈負(fù)相關(guān);降低常見于急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合癥、甲狀腺功能異常、慢性貧血、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等疾病HDL-C與TCH比值是良好的心血管疾病危險(xiǎn)性指標(biāo)。,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),LDL-C是發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)
41、因素之一LDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關(guān),增多主要是膽固醇增多并伴甘油三酯增多,臨床多表現(xiàn)Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血癥,可見于飲食高膽固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿病、血卟啉癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。減少見于營養(yǎng)及吸收不良性貧血、骨髓瘤、急性心肌梗死、創(chuàng)傷、嚴(yán)重肝病、高甲狀腺血癥。,載脂蛋白A1(ApoA1),ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-90%,因此,血清中ApoA1
42、可以代表HDL水平,與HDL-C呈明顯正相關(guān)。HDL-C反映HDL運(yùn)載脂質(zhì)的代謝狀態(tài);ApoA1反映HDL顆粒的合成與分解代謝。冠心病患者ApoA1偏低,腦血管患者ApoA1也明顯低下,ApoA1缺乏癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL-C極低。家簇性高TG血癥患者HDL-C往往偏低,但ApoA1 不一定低,不增加冠心病的危險(xiǎn)。,載脂蛋白B(ApoB),ApoB是LDL的主要蛋白質(zhì),因此,血清中ApoB 主要代
43、表LDL水平,與LDL-C成顯著正相關(guān)。在流行病學(xué)與臨床研究中已確認(rèn),高ApoB是冠心病的危險(xiǎn)因素。ApoA1也是各項(xiàng)血脂指標(biāo)中較好的動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物。在冠心病高ApoB血癥的藥物干預(yù)實(shí)驗(yàn)中,表明降低ApoB可以減少冠心病及促進(jìn)粥樣斑塊的消退。糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、腎功能衰竭、梗阻性黃疸時(shí)ApoB可能升高;惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)ApoB可能降低。,淀粉酶(Amy),淀粉酶主要由唾液腺和胰腺分泌。急性胰
44、腺炎、流行性腮腺炎,血和尿中淀粉酶顯著增高。在急性胰腺炎發(fā)病的8~12小時(shí)血清AMS開始升高,12~24小時(shí)達(dá)高峰,2~5天下降到正常。如超過500U/L即有診斷意義,達(dá)350U/L時(shí)應(yīng)懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高,但常低于500U/L。正常人血清中淀粉酶主要由肝臟產(chǎn)生,故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12~24小時(shí)開始增高,下降
45、也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測(cè)尿淀粉酶更有價(jià)值。腎功能嚴(yán)重障礙時(shí),血清AMS可增高,而尿AMS降低。血清和尿AMS同時(shí)減低見于各種肝病。,乳酸脫氫酶(LDH),增高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。紅細(xì)胞內(nèi)濃度與血清的比率:160:1,;1%溶血后血清濃度變化為:+272。,肌酸激酶(CK),AMI診斷時(shí)注意CK和CK-MB的時(shí)效性,AMI發(fā)病8H內(nèi)CK升高不明顯,24H測(cè)定CK意義
46、最大;CK測(cè)定有助于判斷溶栓治療后是否出現(xiàn)在灌注;增高:主要用于心肌梗塞診斷,但此酶總活性持續(xù)時(shí)間短,下降速度快,故對(duì)心肌梗塞后期價(jià)值不大。各種類型進(jìn)行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營養(yǎng)不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能減退、劇烈運(yùn)動(dòng)、使用氯丙嗪、青霉素等藥物。,CK同工酶(CK-MB),CK-MB峰值超過參考值上限的2倍,又無其他原因可解釋,應(yīng)考慮AMI(急性心肌梗塞);CK-MB達(dá)峰值時(shí)間與病情的嚴(yán)重程度有關(guān),而不是梗
47、死的面積;CK-MB在常溫下不太穩(wěn)定,應(yīng)在24-48H內(nèi)測(cè)定;溶栓治療時(shí),CK-MB早期升高及短時(shí)間內(nèi)達(dá)峰值是AMI的征兆;增高:在急性心肌梗塞2-4H升高,24H達(dá)到峰值,48H恢復(fù)正常。CK-MB是診斷及監(jiān)測(cè)AMI病人病情敏感而特異的指標(biāo)。,α-羥丁酸脫氫酶(HBDH),同LD1,用于AMI和亞急性心肌梗死的輔助診斷;現(xiàn)以少用;,心肌型肌鈣蛋白I(cTnI),cTnI是急性冠脈綜合癥(ACS)的確診標(biāo)志物;用于對(duì)不穩(wěn)定性心
48、絞痛(UAP)預(yù)后的判斷;用于對(duì)微小心肌損傷(MMD)的診斷;用于估計(jì)梗死面積和心功能,cTnI后期峰值與梗死面積成正比,可反映心肌細(xì)胞壞死數(shù)量;cTn累積釋放量與心功能受損程度成正比;是特異性的心肌酶,只在AMI或心肌損傷時(shí)升高,在骨骼肌細(xì)胞損傷時(shí)不增高。血cTnI濃度在AMI發(fā)生后4-8h升高,心肌損傷后12-16h達(dá)高峰,5-9天保持高值。cTnI濃度增高主要由MI引起,但也可能是少量心肌細(xì)胞損傷的結(jié)果,包括:不穩(wěn)定心絞痛、
49、心臟移植、心臟挫傷、冠脈分流術(shù)、心臟物理損傷、充血性心衰及其它可能損傷心肌的情況。,N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP),NT-proBNP/BNP是診斷心衰的較好的心肌標(biāo)志物;NT-proBNP的半衰期是120min,且體外穩(wěn)定;唯一的清除途徑是腎小球?yàn)V過; NT-proBNP水平基本不受體位和日常生活的影響,故采血無須固定體位和時(shí)間;NT-proBNP反映的是心-腎的綜合功能;主要應(yīng)用于心衰的診斷、鑒別診斷以及預(yù)后分析;,
50、同型半胱氨酸(HCY),HCY是甲硫氨酸的中間產(chǎn)物,不穩(wěn)定,很容易氧化為HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合。通常所指的HCY包括所有這些結(jié)合的和游離的含HCY的化合物。應(yīng)禁食12~14小時(shí)抽取靜脈血冷藏,并在4小時(shí)內(nèi)分離血漿。如果不能冷藏,應(yīng)在1小時(shí)內(nèi)及時(shí)分離血漿并進(jìn)行測(cè)定。高HCY血癥分為3型,即輕度(16~30μmol/L)、中度(31~100μmol/L)和重度(>100μmol/L
51、)。血液HCY增加時(shí),心血管疾病的危險(xiǎn)也增加。目前國內(nèi)外逐漸把血漿HCY水平檢測(cè)作為心腦血管病臨床常規(guī)檢查指標(biāo)。特別是對(duì)于那些血脂正常,膽固醇又不高的人群,有嚴(yán)重AS和家族史人群,有早期(50歲)冠心病、腦血管或外周血管病癥狀的人群,應(yīng)進(jìn)行血漿HCY檢測(cè)。大約10%的冠心病由高HCY所致。血漿HCY每增加5μmol/L,相當(dāng)于膽固醇增加0.5mol/L造成的危害。國內(nèi)研究顯示,約50%的冠心病患者血漿HCY水平升高,正常人則不到10
52、%。 高HCY是心腦血管疾病重要、獨(dú)立的危險(xiǎn)因素;HYC升高增加了冠狀動(dòng)脈硬化,腦血管病和血栓形成的危險(xiǎn)性,鉀(K+),K+是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一;增高:可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種原因引起的酸中毒等。減低:嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、
53、長期禁食等。長期注射青霉素鈉鹽時(shí)腎小管會(huì)大量失鉀。,鈉(Na),降低:臨床上較為多見。胃腸道失鈉:腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺、引流等。尿路失鈉:嚴(yán)重腎孟腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療等。皮膚失鈉:大量出汗后只補(bǔ)充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時(shí)有效血容量減少,引起抗利尿激素(ADH)分泌過多,血鈉被稀釋。大量放胸腹水。升高:臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血
54、清鈉濃度往往正常,而總鈉增高)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用,合血鈉升高。腦性高血鈉:腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時(shí)ADH分泌減少。高滲性脫水。,氯化物(Cl),降低:臨床上較為多見,常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入減少,如:腹瀉,嘔吐,胃液、胰液或膽汁大量丟失,長期限制食鹽用量,阿狄森病,抗利尿激素分泌過多,糖尿病酸中毒,各種腎病引起的腎小管重吸收氯化物障礙等。升高:臨床上較為少見,常見于氯化物排泄減
55、少、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。,鈣(Ca),有三個(gè)決定水平,<1.75mmol/L可發(fā)生低鈣搐搦;>2.75mmol/L為甲狀旁腺功能亢進(jìn),>3.4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。 增高:甲狀旁腺功能亢進(jìn)(包括增生、腺瘤和癌腫)、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過多癥等。降低:1)甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術(shù)后、佝僂病、軟骨病、慢性腎炎尿毒癥、腎移植或進(jìn)行血透析患者。2)吸收不良性低血鈣:嚴(yán)重乳糜瀉時(shí),鈣與不吸收的脂
56、肪形成鈣皂排出。3)大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等。,抗鏈球菌溶血素(ASO) 、類風(fēng)濕因子(RF) 、C-反應(yīng)蛋白(CRP),1)鏈球菌所致感染是人類最常見的感染性疾病,對(duì)人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌(簡稱A鏈)。急性A鏈感染主要引起上呼吸道炎癥(咽炎或扁桃體炎)或皮膚感染;更重要的是,A鏈感染后的免疫反應(yīng)可致風(fēng)濕熱、腎小球腎炎等疾病。IgM類ASO多見于鏈球菌感染的急性期,IgG類多見于恢復(fù)
57、期。 2)RF(IgG類)與RA患者的滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)外癥狀密切相關(guān)。 在RA患者,高效價(jià)的RF存在并伴有嚴(yán)重的關(guān)節(jié)功能受限時(shí),常提示預(yù)后不良。 在非類風(fēng)濕患者中,RF的陽性率隨年齡的增加而增加,但這些人以后發(fā)RA者極少。 3)增高:CRP是一種急性期蛋白,見于各種急性化膿性感染、菌血癥、組織壞死、惡性腫瘤、重癥肺結(jié)核、急性風(fēng)濕熱,乙肝標(biāo)志物,乙型肝炎表面抗原(HBsAg):感染乙肝病毒,或?yàn)橐腋尾《緮y帶者。 乙型肝炎表面
58、抗體(HBsAb):保護(hù)性抗體,感染乙肝病毒康復(fù)后或注射疫苗后。 乙型肝炎E抗原(HBeAg):反映HBV的復(fù)制和判斷傳染性強(qiáng)弱,急性乙肝HbeAg短暫陽性,持續(xù)陽性提示轉(zhuǎn)為慢性。 乙型肝炎E抗體(HBeAb):出現(xiàn)于急性乙肝后期、慢性HBV感染時(shí)。 乙型肝炎核心抗體(HBcAb):出現(xiàn)于急性乙肝恢復(fù)期和慢性感染,可以保持相當(dāng)高的滴度至數(shù)年或更長時(shí)間,其確切意義只表示機(jī)體有過HBV感染。,HBV標(biāo)志物的臨床意義,,甲肝病毒抗體(抗
59、HAV),主要傳染途徑:糞-口途徑機(jī)體感染HAV后,糞便和血清中可分別出現(xiàn)HAV,抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法檢測(cè)抗HAV-IgM是早期診斷甲型肝炎的可靠指標(biāo)??笻AV-IgG可作為人群HAV既往感染的一個(gè)指標(biāo)。,丙型肝炎病毒抗體(抗HCV),主要經(jīng)血和血制品傳播;急性和慢性丙型肝炎病人及HCV無癥狀攜帶者為HCV的主要傳播源??笻CV是判斷HCV感染的一個(gè)重要標(biāo)志;抗HCV陽性而血清中沒有HCV RNA提示既往
60、感染陽性為丙肝病毒(HCV)感染??笻CV陽性持續(xù)六個(gè)月以上預(yù)示轉(zhuǎn)為慢性丙肝的可能性較大。,梅毒(TP),主要通過性接觸直接傳染,接吻、手術(shù)、哺乳、輸血、接觸污染物也可被傳染;也可通過胎盤傳染感染胎兒。梅毒血清學(xué)試驗(yàn)陽性,只提示所測(cè)標(biāo)本中有抗類脂抗體或TP抗體存在,不能作為患者感染梅毒螺旋體的絕對(duì)證據(jù),陰性結(jié)果也不能排除梅毒螺旋體感染,檢測(cè)結(jié)果應(yīng)結(jié)合臨床綜合分析。麻風(fēng)、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現(xiàn)假陽性。,獲得性免疫缺陷病(HIV)
61、,HIV主要通過血液、性接觸、母嬰垂直傳播等途徑傳播。抗HIV抗體陽性提示如下:1感染了HIV,可作為傳染源將HIV傳播他人2抗HIV陽性者(18個(gè)月以內(nèi)除外),5年內(nèi)將有10%~30%的人發(fā)展為艾滋?。?對(duì)抗HIV陽性的母親所生嬰兒,如18個(gè)月內(nèi)檢測(cè)血清抗HIV陽性,不能診斷為HIV感染,尚需用HIV核酸檢測(cè)或18個(gè)月后的血清抗體檢測(cè)來判斷。,凝血酶原時(shí)間(PT),外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ過篩試驗(yàn);測(cè)定值較正常對(duì)
62、照值延長超過3S以上才有臨床意義。PT延長見于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥和低(無)纖維蛋白原血癥、DIC、VitK缺乏、口服抗凝劑、肝病、新生兒出血病、原發(fā)性纖溶癥。PT縮短見于先天性因子Ⅴ增多、DIC早期、口服避孕藥、高凝狀態(tài)、血栓病等??诜鼓齽┲委煴O(jiān)測(cè)首選:最佳抗凝度為INR 2-3.5或Ratio 1.3-2.0。外科術(shù)前篩檢。,活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT),內(nèi)源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ過篩試驗(yàn);測(cè)
63、定值較正常對(duì)照值延長超過10S以上才有臨床意義。APTT延長見于先天性缺乏(血友病等)和獲得性缺乏或異常(肝病、DIC、循環(huán)抗凝物)APTT縮短見于高凝狀態(tài)、血栓性疾病等普通肝素治療監(jiān)測(cè)首選:最佳抗凝度為正常對(duì)照APTT的1.5-2.5倍。外科術(shù)前篩檢。,凝血酶時(shí)間(TT),測(cè)定值較正常對(duì)照值延長超過3S以上為異常。延長見于肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)存在,,F(xiàn)DP增多以及低(無)纖維蛋白原血癥等。縮短常見于血樣本有微小凝塊或存
64、在Ca2+。,纖維蛋白原(Fbg),生理增高見于應(yīng)激反應(yīng)和妊娠,病理增高見于感染、燒傷、粥樣硬化、心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高癥、敗血癥、腫瘤、腎炎、尿毒癥等。減少見于DIC、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)、重癥肝病、溶栓治療。用于中老年人和糖尿病患者篩檢:Fg增高使發(fā)生血栓栓塞機(jī)會(huì)大增 。監(jiān)測(cè)溶栓治療:溶栓治療后一般使Fg 控制 在1.5g/L左右。腫瘤放、化療隨訪:Fg由高至低是腫瘤受抑信號(hào),而突然升高則預(yù)示腫瘤向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。,
65、癌胚抗原(CEA),血清濃度>20ng/ml常提示有惡性腫瘤,如結(jié)直腸癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌和子宮癌等,CEA升高率為25%~70%;其他:肝硬化、肺氣腫、直腸息肉、腸胃道炎癥等,一般<10ng/ml。CEA不適用于一般人群中的腫瘤篩查。,甲胎蛋白(AFP),原發(fā)性肝癌,閾值為400ng/ml,持續(xù)升高可明確診斷。胃癌、膽管癌、胰腺癌、肺癌、胚胎細(xì)胞癌、有時(shí)可輕度升高,一般<200ng/ml。其他:酒精性肝炎
66、、肝硬化、急性病毒性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎等AFP也可呈中、低水平和暫時(shí)性升高。AFP是監(jiān)測(cè)治療效果或患者臨床變化的一個(gè)良好指標(biāo)。羊水中AFP含量升高,提示胎兒畸形。,前列腺特異抗原(PSA),,前列腺癌診斷:可早期發(fā)現(xiàn)原位癌,靈敏度較直腸指檢高2倍。治療監(jiān)控及療效判斷。,血?dú)夥治鲰?xiàng)目,血液酸堿度(PH):增高(PH>7.45):堿血癥。減低(PH<7.35):酸血癥;PH正常并不能排除酸堿失衡。注:PH正常不能排除酸
67、堿失衡,單憑PH值不能區(qū)別是呼吸性還是代謝性酸堿失衡。二氧化碳分壓(PCO2):增高:表示肺通氣不足,見于代償性呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒呼吸代償后。減低:示肺通氣過度,見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒呼吸代償后;PCO2是衡量肺泡通氣量是否適當(dāng)?shù)囊粋€(gè)客觀指標(biāo)。氧分壓(PO2):反映心肺功能和缺氧程度;減低:PO2:80~70mmHg為輕度缺氧;:70~60mmHg為中度缺氧;低于60mmHg為重度缺氧;低于55mmHg提示呼衰;低于
68、30mmHg有生命危險(xiǎn);二氧化碳總量(TCO2):與代謝和呼吸雙因素有關(guān),主要說明代謝因素影響酸堿平衡;氧飽和度(SO2):它是了解血紅蛋白氧合程度和血紅蛋白系統(tǒng)緩沖能力的指標(biāo),受氧分壓和PH值的影響。,血?dú)夥治鲰?xiàng)目,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB):它主要反映代謝因素。增高示代謝性堿中毒,減低示代謝性酸中毒。實(shí)際碳酸氫根(AB):正常人:AB=SB。如果:AB>SB,為呼吸性酸中毒。ABNBB,表示代謝性堿中毒,如果BBp<NB
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