acs診斷和治療

1、急性冠脈綜合癥的診斷和治療,,心絞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初發(fā)（1月內(nèi)） 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定） 惡化 自發(fā)型

2、 不穩(wěn)定型（本質(zhì)： 病變不穩(wěn)定） 混合型 變異型 變異型（冠脈痙攣性閉塞）,急性冠脈綜合癥（ ACS ） 心原性猝死（SCD） 不穩(wěn)定性AP（UA） 急性心肌梗死 ST上抬型

3、 非ST上抬型 上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”， 關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”,CHD的病理生理（本質(zhì)） 穩(wěn)定斑塊 冠脈慢性狹窄或閉塞 勞力性AP、心衰 （機械堵塞）

4、 （70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊） 不穩(wěn)定斑塊 斑塊破裂 冠脈“急性” ACS （易損斑塊） （ 血栓形成） 狹窄或閉塞,,,,,,,ACS的病理生理（本質(zhì)） 冠脈易損斑塊

5、 斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯薄）（高血壓、冠脈痙攣、劇裂運動） 血小板粘附 聚集、釋放反應(yīng) 冠脈“急性”痙攣

6、+ 狹窄或閉塞 血栓形成

7、 ACS（SCD，UA，AMI）,,,,,CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞 穩(wěn)定，低危 冠脈“急性”狹窄或閉塞 不穩(wěn)定， 高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂 冠脈“急性”狹窄或閉塞

8、 SCD、UA、AMI 冠脈里“突發(fā)事件”

9、 （高危！?。。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解,,,,,,泡沫細胞,脂質(zhì)條紋,間質(zhì)損害,粥樣斑塊,纖維化斑塊,多重損傷/破裂,內(nèi)皮功能障礙,,,,,平滑肌和膠原,從第一個10年,從第三個10年,從第四個10年,進展主要由于：脂質(zhì)聚集,,血栓形成,血腫,Adapted from Stary HC et al. Ci

10、rculation. 1995;92:1355-1374.,動脈粥樣硬化病變進程,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

11、,,,,,,,,,穩(wěn)定型斑塊（病變）,纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì)),,脂質(zhì)核,內(nèi)皮細胞,,內(nèi)膜平滑肌細胞 (修復(fù)型),中層平滑肌細胞(可伸縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

12、lipid core,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,脂質(zhì)核,不穩(wěn)定型斑塊（病變）,發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚,不穩(wěn)定型心絞痛 / 非Q波急性心梗,穩(wěn)定型斑塊,不穩(wěn)定斑塊,斑塊破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.,不穩(wěn)定型心絞痛的診斷,自發(fā)型心絞痛混合型心絞痛初發(fā)勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛變異型心絞痛,不穩(wěn)定型心絞痛的診斷自發(fā)

13、型心絞痛,心絞痛發(fā)作與勞力（運動、劇烈活動、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；,無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高由于冠脈固定狹窄不重（&

14、lt;50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狹窄，或血管嚴(yán)重狹窄+痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；,初發(fā)勞力型心絞痛,病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多由冠脈斑塊破裂所致；極易發(fā)生AMI。,惡化勞力型心絞痛,原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂，致狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支

15、冠脈斑塊破裂所致；,混合型心絞痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）,在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；,變異型心絞痛（Prizmetal’ s Variant Angina）,是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點）發(fā)作，也有到7-8點發(fā)作者；心絞痛癥狀重

16、，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時間10-20 ’ ，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；,部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致；

17、若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時可升高，TnT可以（＋）；,不穩(wěn)定型心絞痛的治療,急救治療 ? ? 控制發(fā)作常規(guī)治療 ? ? 預(yù)防復(fù)發(fā)再灌注治療? ?徹底根治,心絞痛的急救處理,臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下： 心絞痛發(fā)作

18、 除去誘因 立即含服NTG、心痛定 NTG IV 監(jiān)護 嗎啡 IV 吸氧 不緩解（>30 ’）

19、 考慮AMI,,,,,,,,,,,,,,,去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動、運動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解?？诤琋TG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#） ISDN 5mgISND 口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5 ’左右緩解,NTG緩解心絞痛的作用機制 擴張V? 左心前負荷? ? 室壁張力?

20、 ?心肌耗氧量? （心內(nèi)膜下供血?） 擴張A ? 左室后負荷? 擴張冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)? 心肌供血?,,,口含鈣拮抗劑硝苯地平 5mg 可重復(fù)2-3次；對NTG 反應(yīng)欠佳、或伴BP??、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機制：擴冠?增加冠脈供血；

21、 降血壓?使左室后負荷? ? 心肌耗氧量? 。,嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴(yán)重，ST段??0.2mv）；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5 ’可重復(fù)，總量?10mg;多數(shù)患者在3-5 ’后會明顯減輕，10-15 ’左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）,嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物機制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制

22、，擴張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。,心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā),－ 原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－ 心肌耗氧量的決定因素： HR?SBp 心肌

23、收縮力 室壁張力,勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量? 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力? 用藥：硝酸酯＋?-受體阻滯劑 目標(biāo)：HR控制在60次/min左右， 血壓控制在110/70mmHg左右。,自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、氯吡格雷抗凝：肝

24、素、低分子肝素 抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋?-受體阻滯劑＋ 鈣拮抗劑+他丁類,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn) E

25、CG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常?因此，持續(xù)胸痛>30 ’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。,,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－ 急性肺水腫（大缺血

26、，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－ AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP ? 、HR?以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－ 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進展（?-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進

27、展（溶栓和PCI）；30天病死率從CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注時期的5％。,AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌,AMI的治療流程,一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療 溶栓（IV）-- r-tPA

28、 U.K S.K 急診PCI藥物治療：硝酸酯、?-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療： 心律失常 低血壓

29、 心力衰竭 心源性休克 機械并發(fā)癥 梗塞后心絞痛 再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療 － 血運重建術(shù)（PCI、CABG）,,,鎮(zhèn)痛 嗎啡3－5mg IV，10-15 ’可重復(fù)，總量?15mg。

30、 作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐 NTG IV 10-20?g/min，根據(jù)血壓調(diào)整 劑量。 作用：抗心肌缺血止痛 副作用：BP?(RV MI時易發(fā)生) ?-受體

31、阻滯劑：應(yīng)早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、 阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重構(gòu) 副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。,再灌注治療（Reperfusion t

32、herapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學(xué)；能保護心功能，預(yù)防心室擴大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克,溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便

33、，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMI III級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。,適應(yīng)癥 AMI伴ECG ST段上抬持續(xù)>30 ’, 含NTG未恢復(fù)者； 年齡<70歲； 發(fā)病<12小時； 無溶栓禁忌癥者。

34、,溶栓治療絕對禁忌癥,既往有出血性卒中1年內(nèi)其它卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期（2~4W）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑性主動脈夾層,溶栓治療相對禁忌癥,入院時高血壓嚴(yán)重未控制（180/110）嚴(yán)重慢性高血壓病史目前正使用治療劑量的抗凝藥（INR2~3）已存在出血傾向近期創(chuàng)傷頭部外傷近期（<3W)內(nèi)外科大手術(shù)近期（２Ｗ）在不能壓迫部位的大血管穿刺鏈激酶過敏妊娠活動性消化性潰瘍,常用溶栓藥物及劑量,ＳＫ：1

35、50萬U 0.5~1小時靜滴ＵＫ：2.2萬U/kg 30min靜滴t-PA(r-tPA): 8mg 靜推 42mg 靜滴/90分鐘,冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2h內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；嚴(yán)重心動過緩和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（CK-MB前移到14小時內(nèi)）；

36、,并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治療的存在問題,再通率低，TIMI II/III級血流率60－80％ TIMI III級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%

37、,急診PTCA＋支架,優(yōu)點： 冠脈再通率高，約90％； TIMI III級血流率高達85％； 再閉率很低； 無出血并發(fā)癥； 禁忌癥很少。缺點： 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員； 難以普及到基層醫(yī)院。,藥物治療 硝酸酯 ?-受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 降脂藥 鎂制劑：

38、必要時使用 鈣拮抗劑：急性期禁用,,多見于AMI早期，下壁、右室MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射、低血容量、藥物過量 心源性休克、 氣胸、肺栓塞等；急救： 多巴胺：3-5?g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺 5－10mg，然后泵入；

39、 擴溶：適用于RV MI伴低血壓患者； 用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.,低血壓,是大面積MI后左室重構(gòu)和擴大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則?PCWP，?SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。,心力衰竭,心衰的治療措施

40、取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡利尿劑血管擴張劑：擴V?降低PCWP ?減輕肺水腫； 擴A ?降低外周阻力?SV、CO?+PCWP? 硝普鈉 NTG強心：用于上述仍不能控制的心衰， ?-受體激動劑 多巴胺

41、多巴酚丁胺,其它：嚴(yán)格控制入量（50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸血液超濾：對腎衰無尿者可使用,心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV?、CO ? ? ?治則是升壓、

42、?CO和組織灌注和降低PCWP。,用藥升壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素IABP可?SV和CO 10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學(xué)。一般用于CAG、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PCI或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室

43、游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段?，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。,冠脈血運重建(Revascularization)術(shù),患者得益－ IRCA：AP、ReMI風(fēng)險? M

44、I區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰 閉塞病變成功率高達80％－ 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風(fēng)險－ 大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重 構(gòu)和心衰,否則，患者有如下風(fēng)險－ IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，Re MI－ IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低?左室重構(gòu)?心臟擴大和心衰產(chǎn)生－ 非IRCA狹窄或閉塞?Re MI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴大、心

45、衰形成－ LM：有猝死可能－ 大室壁瘤：心室重構(gòu)?心臟擴大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險，AMI患者在恢復(fù)期，建議做CAG＋LVG，并行血運重建治療（PCI或CABG）,冠狀動脈血管造影系統(tǒng),,,,冠心病診斷中的誤區(qū),整天胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時發(fā)作，惶惶不可終日疼痛部位不是一片，而是一點，可用手指指出位置疼痛多于勞力后出現(xiàn)，而不是勞力當(dāng)時胸痛于呼吸或其他影

46、響胸廓的運動有關(guān)胸痛可被其他因素轉(zhuǎn)移靜息ECG-------ST-T改變 --------均不足以診斷為CHD （無典型癥狀） T波改變，沒有演變的冠狀T波運動ECG試驗（踏板，踏車）---也不能診斷為CHD （無典型AP） （假陽性率高達30-40%） （假陰性率高

47、達20%）,典型AP發(fā)作+發(fā)作時一過性ST段下移反復(fù)發(fā)作胸痛，癥狀典型，口含NTG3-5分鐘均有效運動心電圖+伴典型AP發(fā)作 （準(zhǔn)確性90%）運動（藥物）負荷echo （準(zhǔn)確性80—90%）典型心絞痛發(fā)作史 （臨床準(zhǔn)確性90% ）,診斷冠心病最有意義的證據(jù),

48、ＣＨＤ心絞痛的治療誤區(qū),多年勞累性心絞痛，單純藥物治療出現(xiàn)ＡＭＩ，心衰拒絕冠造檢查，盲目藥物治療，高危患者出現(xiàn)嚴(yán)重后果以介入出現(xiàn)再狹窄，ＣＡＢＧ出現(xiàn)再堵的理由，拒做血運重建，產(chǎn)生不良后果,AMI診斷誤區(qū),ECG ST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。18導(dǎo)聯(lián)心電圖：ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會特殊

49、AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學(xué)檢查而誤診對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認(rèn)識不足，不做ECG和酶學(xué)檢查，誤診、漏診。,AMI治療誤區(qū),對AMI的ß-Ｂ，ACEI治療預(yù)防重構(gòu)的認(rèn)識不足，不能盡早給藥。對AMI治療中入量限制認(rèn)識不足（右室梗死除外），大量靜脈補液，促進心室擴大重構(gòu)，以至?xí)霈F(xiàn)心衰。對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，PCI）治療