版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、休克的診斷和治療休克的診斷和治療目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4種分類。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。休克是指由多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能衰竭,以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征,以微循環(huán)灌注不足和細胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,是最常見的重癥。一、休克的分型休克有多種分類方法,以按病因分類最為簡明實用。包括:1低血
2、容量休克,主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。2分布性休克,主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。3心源性休克,主要病因為心肌梗死、心律失常,在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。4梗阻性休克,主要病因為腔靜脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。(一)低血容量休克低血容量休克是指各種原因引起的外源性和或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受
3、損的病理生理過程。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。也見于不適當?shù)厥褂妹撍⒗騽┖透邿嵩斐沙G闆r的體液丟失,以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細血管通透性增加,使血漿滲漏至組織間隙等。低血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動脈嵌壓降低,由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓,以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外周
4、血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保證組織灌注,血流動力學表現(xiàn)為“低排高阻”的低動力型循環(huán)。(二)分布性休克分布性休克的基本機制是由于血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常,容量血管擴張,循環(huán)血容量相對不足導(dǎo)致的組織低灌注。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機制最復(fù)雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克,是膿毒癥進一步發(fā)展的結(jié)果。膿毒性休克的血流動力學有“高動力型”和“低動力型”兩種表現(xiàn)。(三)心源性休
5、克心源性休克的基本機制為心泵功能衰竭,心排血量下降導(dǎo)致的組織低灌注。該型休克主要的直接原因為心肌損害,如心肌梗塞、心力衰竭等,也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存,此外,心臟前后負荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。(四)梗阻性休克(二)代謝變化:首先是代謝異常,由于組織灌注不足和細胞缺氧,體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑。其次是代謝性酸中毒,此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除酸性代謝性產(chǎn)物,肝對乳酸的代謝能力也下降
6、,使乳酸鹽不斷堆積,可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低,呼吸加深、加快,以及意識障礙。代謝性酸中毒和能量不足,還影響細胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。(三)內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1肺休克時,缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損,表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中,如大量使用庫存血,則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是,部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒;部分肺血管嵌閉或灌注不足
7、,因此引起肺分流和死腔通氣增加?;谶@些變化,臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀,如呼吸淺促、過度通氣,嚴重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48~72h內(nèi)。一旦發(fā)生ARDS,后果極為嚴重,死亡率很高。2腎由于有效循環(huán)容量減少,血壓下降,兒茶酚胺分泌增加,使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。如平均壓小于50mmHg(6.65kPa)則腎的濾過停止,并出現(xiàn)無尿。在生理情況下,腎血流量的85%灌
8、注腎皮質(zhì)的腎單位。休克時,腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì),因此不但尿量減少,而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死,即發(fā)生急性腎功能衰竭。3心由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期,因此當心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時,冠狀動脈血流減少,由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時,還可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。此外,心肌對電解質(zhì)的變化也相當敏感,鉀、鈉、鈣
9、均是心肌細胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì),電解質(zhì)異常無疑將影響心肌的收縮功能。4腦腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和pH值影響,當PCO2增加和pH值下降時,腦血管表現(xiàn)為擴張,使灌注量增加。另外,在低血壓狀態(tài)下,灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮,腦血管則被動受益。如果全身血壓下降,則腦灌注壓也難以維持。休克時,由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起
10、腦細胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識障礙,輕者煩躁不安或淡漠;嚴重者可發(fā)生腦疝,患者陷入昏迷。5胃腸道在發(fā)生低血壓和低灌注時,機體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注,首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),在遭受缺血再灌流后,極易產(chǎn)生自由基損傷。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細菌、毒素移位。6肝休克時,當心排量下降至基礎(chǔ)值的5
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論