休克的診斷與治療周雙陸

1、休克的診斷與治療,攀鋼集團(tuán)總醫(yī)院心內(nèi)科周雙陸 主任醫(yī)師聯(lián)系電話 13550953676Email 2321270098@qq.com,定 義,休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下，引起有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致全身微循環(huán)功能障礙，使臟器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細(xì)胞死亡為特征的臨床綜合征。 休克是病情危重的征象之一，是瀕死的一個(gè)可逆轉(zhuǎn)階段，如不及時(shí)診治死亡

2、率極高。,根據(jù)病因分類,低血容量性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克心原性休克過敏性休克神經(jīng)原性休克,根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分類,1、低血容量性休克：基本機(jī)制是循環(huán)容量的丟失，包括外源性和內(nèi)源性丟失。如失血、燒傷、納差、嘔吐、腹瀉、利尿等；內(nèi)源性因?yàn)檠芡ㄍ感栽龈哐h(huán)容量丟失到體腔內(nèi)，如過敏、蛇毒和一些內(nèi)分泌功能紊亂。氧輸送下降：組織灌注、血液攜氧能力、氣體交換障礙血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)：為循環(huán)阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心靜脈壓降低、組織

3、灌注不良；,根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分類,２、心源性休克：主要機(jī)制是泵衰竭。心輸出量下降，循環(huán)灌注不良，組織細(xì)胞缺血缺氧。不同心室不同血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：右心室功能衰竭以中心靜脈壓升高、體循環(huán)淤血為主；左心室衰竭以肺動(dòng)脈嵌頓壓升高，心輸出量減少，循環(huán)阻力升高為特點(diǎn)。,根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分類,３、分布性休克：其基本機(jī)制是血管舒張調(diào)節(jié)功能異常。一部分表現(xiàn)為循環(huán)阻力正常或增高，主要為容量血管擴(kuò)張導(dǎo)致的循環(huán)血量相對(duì)不足，如脊髓休克、神經(jīng)節(jié)阻斷、麻醉藥物過量

4、等；另一種以循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導(dǎo)致血液重新分布，如感染性休克。,根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分類,4、梗阻性休克：基本機(jī)制是血流的主要通道受阻腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜病、肺動(dòng)脈栓塞和主動(dòng)脈夾層血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)因梗阻部位不同而異，多有心輸出量下降，氧輸送減少，循環(huán)灌注不良和組織缺血。,休克的病理生理,（一、微循環(huán)缺血期）啟動(dòng)代償機(jī)制： 交感-腎上腺素系統(tǒng) 小血管收縮或痙攣腎素-血管緊張素系統(tǒng) 血管收縮、水鈉潴留容量感

5、受器 神經(jīng)垂體加壓素 血管收縮 血小板激活 血栓素A2 小血管收縮,休克的病理生理,微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌痙攣，動(dòng)-靜脈短路開放，真毛細(xì)血管血流急劇下降；內(nèi)臟及皮膚血管強(qiáng)烈收縮。 血液重新分布；除腦血管及冠狀動(dòng)脈外各器官小血管強(qiáng)烈收縮，組織缺血。特點(diǎn)：少灌、少流，灌＜流,休克的病理生理,,休克的病理生理,早期休克病生理變化的意義（1）“自

6、我輸血” （2）“自我輸液”（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，維持心腦血供,休克的病理生理,（二、微循環(huán)淤血期）組織灌注不能維持，細(xì)胞缺氧加重，代謝產(chǎn)物堆積微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛（對(duì)酸的耐受性較差），微靜脈和小靜脈繼續(xù)收縮（對(duì)酸的耐受性較強(qiáng)），毛細(xì)血管網(wǎng)開放，血流入大于出，血液瘀積。酸性代謝產(chǎn)物、毒素和細(xì)胞因子的作用下，血管通透性增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，循環(huán)血容量進(jìn)一步減少。,休克的病理生理,,休克的病理生

7、理,此時(shí)出現(xiàn)臨床上典型休克表現(xiàn)：血壓下降、心率加快、呼吸急促、皮膚濕冷蒼白發(fā)紺、少尿；如進(jìn)行緊急循環(huán)功能支持恢復(fù)有效組織灌注和維持器官功能，病人有恢復(fù)的可能；,休克的病理生理,（三、彌漫性血管內(nèi)凝血期）微循環(huán)中的血液濃縮，流動(dòng)更加緩慢，血小板、紅細(xì)胞聚集，出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血；血管內(nèi)皮損傷，釋放大量細(xì)胞因子，器官組織功能障礙加劇，出現(xiàn)組織結(jié)構(gòu)改變；細(xì)胞變性壞死，臨床表現(xiàn)為多器官功能障礙綜合征（MODS）；導(dǎo)致更為嚴(yán)重的代謝紊亂和血流

8、動(dòng)力學(xué)異常，形成休克的惡性循環(huán)，休克難以糾正。,休克的病理生理,微循環(huán)麻痹，不灌不流！,休克的病理生理,休克的發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)、連續(xù)的過程，階段劃分只是為了便于理解，實(shí)際的病理生理過程無法絕對(duì)分割。,休克的臨床表現(xiàn)與分期,休克的診斷標(biāo)準(zhǔn),⑴有誘發(fā)休克的病因；⑵意識(shí)異常；⑶脈搏細(xì)速，>100次/分或不能觸及；⑷四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時(shí)間>2秒），皮膚出現(xiàn)花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或

9、無尿；⑸收縮壓<80mmHg；⑹脈壓<20mmHg；⑺原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30%以上。幾符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的兩項(xiàng)，和⑸⑹⑺中的一項(xiàng)者可診斷為休克。(1982年全國(guó)急性“三衰”會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)),膿毒性休克（感染性休克）診斷需符合以下標(biāo)準(zhǔn)：,有明確的感染灶或有高度懷疑的感染灶全身性炎癥反應(yīng)存在急性循環(huán)功能障礙即收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎(chǔ)壓下降40mmHg，平均動(dòng)脈壓<70mmHg并且經(jīng)液

10、體復(fù)蘇后仍不能恢復(fù)或需用血管活性藥物維持伴有器官組織低灌，尿量<30ml/h,或有急性意識(shí)障礙等血培養(yǎng)可能有致病微生物生長(zhǎng)。,SIRS (全身性炎癥反應(yīng)綜合癥）,是由于嚴(yán)重的臨床損傷性疾?。ǜ腥净蚍歉腥荆┮蛩貙?dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)。符合以下4項(xiàng)條件中兩項(xiàng)以上即可診斷： 體溫＞３８℃或＜３６℃心率＞９０次／ｍｉｎ呼吸頻率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ白細(xì)胞總數(shù)＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×

11、１０９／Ｌ， 或桿狀核＞10%,休克的治療目標(biāo)和原則,原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應(yīng)處理，維持重要臟器功能，密切監(jiān)測(cè)。對(duì)危及生命的休克，早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。目的：維持休克易損器官血流；保證生命器官血流灌注；糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。措施：給氧、監(jiān)護(hù)、擴(kuò)容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。,毛細(xì)血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小魚際）,皮膚冰涼、蒼白、潮濕,休克？,頸靜脈,萎陷,充盈,低血容量休克血管源

12、性休克,心源性休克,,,,,,,,,,,,四肢視觸診,休克的快速目測(cè)識(shí)別,休克的治療,一般治療 病因治療擴(kuò)容治療 血管活性藥物的應(yīng)用 糾正酸中毒其他,休克的一般治療,體位：平臥位或頭胸部與下肢均抬高30° 。給氧：使氧分壓保持在70mmHg以上（氧飽和度90%以上）。監(jiān)護(hù)和實(shí)驗(yàn)室檢查：常規(guī)監(jiān)測(cè)BP、P、R、心率、血氧飽和度、尿量、尿比重；查血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、動(dòng)脈血?dú)夥治?；酌情選擇下列項(xiàng)目：⑴中心靜脈

13、壓（CVP），正常值為5~12cmH2O；⑵肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)，正常值為8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培養(yǎng)、細(xì)菌學(xué)檢查、DIC相關(guān)檢查等。,中心靜脈壓測(cè)定,中心靜脈壓（CVP）：右心房及胸腔內(nèi)上、下腔靜脈的壓力。正常值：5－12cmH2O,,測(cè)壓計(jì),,三通,,輸液通路,CVP測(cè)量注意事項(xiàng),CVP管可作為輸液途徑，因此不測(cè)壓時(shí)可持續(xù)輸液以保持通暢。只能通過液面下降測(cè)壓，不可讓靜脈血回入測(cè)壓管使液面上

14、升來測(cè)壓，以免影響測(cè)量值。 防進(jìn)氣：管道系統(tǒng)連接緊密，測(cè)壓時(shí)護(hù)士不要離開，因?yàn)楫?dāng)CVP為負(fù)值時(shí)，很容易吸入空氣。,CVP測(cè)量注意事項(xiàng),防感染：穿刺部位每日消毒換敷料1次，測(cè)壓管每日更換，有污染時(shí)隨時(shí)換。 以平臥位測(cè)壓為宜，病人改變體位要重新調(diào)節(jié)零點(diǎn)。,CVP測(cè)量注意事項(xiàng),使用呼吸機(jī)正壓通氣，PEEP治療、吸氣壓大于2451Pa(25cmH2O)時(shí)胸內(nèi)壓增加，影響CVP值，測(cè)壓時(shí)可暫時(shí)脫開呼吸機(jī)。 咳嗽、吸痰、嘔吐、躁動(dòng)、抽搐均影響

15、CVP值，應(yīng)在安靜后10~15分鐘測(cè)。 疑有管腔堵塞時(shí)不能強(qiáng)行沖注，只能拔除，以防血塊栓塞。,中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系,CVP　 血壓　　　　臨床意義　　　　　　處理低　　低　 血容量嚴(yán)重不足　　　　　充分補(bǔ)液低　 正?！?血容量不足　　　　　　　適當(dāng)補(bǔ)液高　 低 心功能不全或血容量多　 強(qiáng)心、糾酸、舒血管 高　 正?！?容量血管收縮過度　　　 舒血管正常　低　 心功能不全或血容量不足　補(bǔ)

16、液試驗(yàn),補(bǔ)液試驗(yàn),容量負(fù)荷試驗(yàn)：晶體液（或膠體）250ml在15分鐘內(nèi)推注或500ml在30分鐘內(nèi)快速靜點(diǎn)，如血壓升高，尿量增加，而CVP不變，提示容量不足，如血壓不變而CVP增加，提示心功能不全；經(jīng)驗(yàn)：補(bǔ)液，心率下降，容量不足；心率增快，容量夠 ，警惕心衰。,DIC實(shí)驗(yàn)室檢查,D-D (血漿D-二聚體定量)FDP (纖維蛋白降解產(chǎn)物定量)PT (凝血酶原時(shí)間測(cè)定)INR (凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn))APTT (部分凝血

17、活酶時(shí)間測(cè)定)FIB (纖維蛋白原測(cè)定)TT (凝血酶時(shí)間),我院常用的凝血7項(xiàng),ISTH 的 DIC診斷積分系統(tǒng),DIC肝素的臨床應(yīng)用,非顯性（代償型）DIC，及時(shí)使用微量肝素 ① SH 25mg+0.9%NS50ml/ 2ml/h 泵入 qd； ②或 LMWH 30mg bid Hi ；可控型顯性DIC，爭(zhēng)分奪秒使用治療量肝素， SH 100mg+0.9%NS 50ml/4ml/h 泵入 q

18、12h；,休克的分類治療,1、分布性---抗炎、抗過敏、液體復(fù)蘇、血管活性藥物、糾酸、激素治療等2、心源性---強(qiáng)心、利尿、血管活性藥物3、低血容量性---液體復(fù)蘇、血管活性藥物4、阻塞性---解除阻塞,休克的擴(kuò)容治療,晶體溶液 天然膠體 人工膠體生理鹽水 白蛋白 羥乙基淀粉乳酸林格液 血液 右旋糖苷高滲鹽水,休克的擴(kuò)容

19、治療,擴(kuò)容是休克治療最重要的環(huán)節(jié)補(bǔ)液量：頭30～60分鐘可輸500～1000ml，24小時(shí)約2500～4000ml。補(bǔ)液種類：可先輸生理鹽水、糖鹽水或平衡鹽溶液（乳酸林格液）。然后酌情選下列制劑：⑴多糖類血漿代用液，如右旋糖酐、羥乙基淀粉（賀斯、萬汶、“706”代血漿等）、明膠多肽類（佳樂施、菲克雪濃和海脈素等）；⑵人血膠體物質(zhì)，包括血漿、白蛋白、全血等。,休克的擴(kuò)容治療,血容量是否補(bǔ)足的判斷：血容量不足：口渴、外周靜脈充盈不良、

20、脈搏細(xì)速、收縮壓1.020、CVP100mmHg、脈壓>30mmHg、四肢溫暖、休克指數(shù)=0.5左右、尿量>30ml/h且比重1為休克，失血20％－30％；>1.5為嚴(yán)重休克，失血30％－50％；>2為重度休克，失血>50%,休克的擴(kuò)容治療,發(fā)病后最初6h內(nèi)液體復(fù)蘇目標(biāo)CVP 8～12cmH2O；平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65mmHg；尿量≥0.5ml/(kg.h)；ScvO2 ≥70%。,休克的

21、擴(kuò)容治療,原則是現(xiàn)場(chǎng)有什么液體就用什么，以盡快改善重要臟器的灌注不足。不要拖延、不要等待。尚無證據(jù)表明某種液體的復(fù)蘇效果優(yōu)于其他液體。晶體和膠體輸入的比例一般主張為2～4:1。,血管活性藥物的應(yīng)用,似交感神經(jīng)藥 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲腎上腺素 、阿拉明 、腎上腺素 α腎上腺能受體阻滯劑：酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌藥物：硝普鈉、硝酸鹽類。莨菪類藥物：阿托品、山莨菪堿（654-2）及東莨菪堿。 應(yīng)用注意事項(xiàng)：應(yīng)盡

22、可能在補(bǔ)足血容量基礎(chǔ)上使用，從小劑量用起，注意糾正酸中毒，必須配合病因和其他治療措施。,多巴胺,不同劑量作用不同：低劑量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管，促尿鈉排出；中等劑量（5～10μg/kg/ min）興奮 β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，房室傳導(dǎo)加速；大劑量（＞20μg/kg/min）主要興奮α受體，體循環(huán)阻力增加，血壓升高。根據(jù)病人血壓情況決定用量，使收縮壓維持在90mmHg左右、平均動(dòng)脈

23、壓80mmHg左右。 去甲腎上腺素和多巴胺是糾正休克低血壓的首選升壓藥。去甲腎上腺素: 0.5-5.0ug.kg-1.min-1,酸中毒危害,①使毛細(xì)血管擴(kuò)張,血液淤積,BP↓. ②使血液粘滯度↑,易發(fā)生DIC. ③使血管活性藥物失活. ④使肝素失活.

24、 ⑤嚴(yán)重的酸中毒抑制心肌,使CO↓. 為此,在糾正休克，應(yīng)用血管活性藥物及肝素的同時(shí)一定要糾正酸中毒。,糾正酸中毒,碳酸氫鈉　休克所產(chǎn)生的酸中毒，以乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒為主。因此，在給予碳酸氫鈉的同時(shí)，應(yīng)該保持有效的肺泡通氣和并努力改善組織氧合。最好根據(jù)動(dòng)脈血?dú)鈦頉Q定碳酸氫鈉用量，開始也可按1ml/kg給予。,補(bǔ)充堿性藥物,補(bǔ)堿公式：NaHCO3需要量(mmol)=(HCO3-正

25、常值上限-所測(cè)值) ×體重(kg) ×0.2， 將HCO3-維持在14～16mmol/L即可。(注:5%碳酸氫鈉1ml=0.6mmol，先補(bǔ)充計(jì)算值的一半。),過多碳酸氫鈉的不良影響,1)5%NaHCO3可以使血液高滲,高鈉,引起 細(xì)胞水腫. 2)增加血中CO2,使PaCO2↑,加重呼吸負(fù)擔(dān). 3)增加的CO2可自由進(jìn)入細(xì)胞,從

26、而抑制 細(xì)胞功能. 4)可以使同時(shí)應(yīng)用的兒茶酚安滅活.,其他治療,腎上腺皮質(zhì)激素：主要用于治療膿毒性及過敏性休克 。毛地黃類制劑：一般在下列情況考慮使用有心臟擴(kuò)大及心功能不全；有快速心室率房顫及室上性心動(dòng)過速抗生素：對(duì)于感染性和非感染性休克均應(yīng)使用。,其他治療：利尿劑,尿量<25ml/h，表明腎臟灌注不足。持續(xù)少尿或無尿可致急性腎小管及至腎皮質(zhì)壞死。因此，維持一定尿量有助于防止不可逆

27、性腎損害。利尿劑只能在有足夠容量補(bǔ)充的基礎(chǔ)上使用。常用速尿，小劑量開始，20~40mg靜注，無效可于15分鐘后倍量注射，直至獲得足夠尿量或使用總量已達(dá)1000mg。仍無效則表明病人循環(huán)容量嚴(yán)重不足或已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)作相應(yīng)處理。,一、心源性休克,病因：心肌收縮力降低；心臟機(jī)械功能障礙；嚴(yán)重心律失常；其它：主動(dòng)脈夾層、大范圍肺梗死等 急性心肌梗死是心源性休克最常見原因。,心源性休克的診斷,有急性心梗等嚴(yán)重基礎(chǔ)心臟病和休

28、克的臨床表現(xiàn)，除外其他原因所致血壓下降，如疼痛、低血容量、藥物影響等。若能結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)則更有助于診斷，如心臟指數(shù)(CI)＜2.0L/min/m2，肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)＞18mmHg。,心源性休克的治療,一般緊急處理監(jiān)測(cè)：應(yīng)將病人放入CCU或ICU給氧：止痛：心?；蛑鲃?dòng)脈夾層胸痛劇烈者，可用嗎啡或杜冷丁,心源性休克的治療,血管活性藥物多巴胺多巴酚丁胺硝普鈉硝酸甘油,心源性休克的治療,心肌再灌注治療急性心梗發(fā)病

29、6-12小時(shí)內(nèi)急診PIC或溶栓治療,心源性休克的治療,正性性肌力藥物洋地黃：心梗24小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免使用。若有快心室率心房顫動(dòng)或室上性心動(dòng)過速和/或有心臟擴(kuò)大和有明顯心力衰竭者可考慮應(yīng)用。磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)胰高血糖素,心源性休克的治療,其他治療主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏人工心肺旁路（為外科手術(shù)前的心源性休克病人爭(zhēng)取時(shí)間）左室支持裝置等。,主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏,Implantable left ventricular assist dev

30、ice,二、感染性休克2008年國(guó)際嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克治療指南要點(diǎn),Delphi分級(jí)系統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn),早期復(fù)蘇-1 (推薦級(jí)別:B級(jí)),一旦確診為重癥膿毒癥或膿毒癥休克 ，應(yīng)盡快進(jìn)行積極的液體復(fù)蘇,6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo):中心靜脈壓(CVP)8-12cmH2O平均動(dòng)脈壓≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度(ScvO2或SvO2)≥70%,早期復(fù)蘇-2 (推薦級(jí)別:B級(jí)),若液體復(fù)蘇后CVP達(dá)8～12

31、cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未達(dá)到70%,需輸注濃縮紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容達(dá)到30%以上和(或)輸注多巴酚丁胺(最大劑量至20μg/kg/min)以達(dá)到上述復(fù)蘇目標(biāo),病源學(xué)診斷,抗生素治療前應(yīng)首先進(jìn)行及時(shí)正確的微生物培養(yǎng)(推薦級(jí)別: D級(jí))。為了確定感染源和致病病原體,應(yīng)迅速采用診斷性檢查,如影像學(xué)檢查和可疑感染源取樣(推薦級(jí)別: E級(jí))。,抗生素治療,診斷嚴(yán)重感染后1h以內(nèi),立即給予靜脈抗生素治療(推薦級(jí)別:E級(jí))。早期經(jīng)驗(yàn)

32、性抗感染治療應(yīng)根據(jù)社區(qū)或醫(yī)院微生物流行病學(xué)資料,采用覆蓋可能致病微生物(細(xì)菌或真菌)的廣譜抗生素,而且抗生素在感染組織具有良好的組織穿透力(推薦級(jí)別:D級(jí))。,抗生素治療,為阻止細(xì)菌耐藥,降低藥物毒性,減少花費(fèi),應(yīng)用抗生素48～72h后,根據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果和臨床反應(yīng)評(píng)估療效,選擇目標(biāo)性的窄譜抗生素治療。抗生素療程一般7～10d(推薦級(jí)別:E級(jí))若臨床判斷癥狀由非感染因素所致,應(yīng)立即停用抗生素(推薦級(jí)別:E級(jí))。,控制感染源,評(píng)估和控制

33、感染灶(推薦級(jí)別:E級(jí))根據(jù)患者的具體情況,通過權(quán)衡利弊,選擇適當(dāng)?shù)母腥究刂剖侄?推薦級(jí)別:E級(jí))若感染灶明確(如腹腔內(nèi)膿腫、胃腸穿孔、膽囊炎或小腸缺血),應(yīng)在復(fù)蘇開始的同時(shí),盡可能控制感染源(推薦級(jí)別:E級(jí))。,控制感染源,若深靜脈導(dǎo)管等血管內(nèi)有創(chuàng)裝置被認(rèn)為是導(dǎo)致嚴(yán)重感染或感染性休克的感染源時(shí),在建立其他的血管通路后,應(yīng)立即去除(推薦級(jí)別:E級(jí))。,液體治療,復(fù)蘇液體包括天然的或人工合成的晶體或膠體液,尚無證據(jù)表明某種液體的復(fù)蘇效

34、果優(yōu)于其他液體(推薦級(jí)別:C級(jí))。對(duì)于疑有低容量狀態(tài)的嚴(yán)重感染患者,應(yīng)行快速補(bǔ)液試驗(yàn),即在30min內(nèi)輸入500～1000ml晶體液或300～500ml膠體液,同時(shí)根據(jù)患者反應(yīng)性(血壓升高和尿量增加)和耐受性(血管內(nèi)容量負(fù)荷過多)來決定是否再次給予快速補(bǔ)液試驗(yàn)(推薦級(jí)別:E級(jí))。,升壓藥的應(yīng)用,如果充分的液體復(fù)蘇仍不能恢復(fù)動(dòng)脈血壓和組織灌注,有指征時(shí)應(yīng)用升壓藥。存在威脅生命的低血壓時(shí),即使低血容量狀態(tài)尚未糾正,液體復(fù)蘇的同時(shí)可以暫時(shí)使

35、用升壓藥以維持生命和器官灌注(推薦級(jí)別:E級(jí)) 去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓的首選升壓藥(推薦級(jí)別:D級(jí))。小劑量多巴胺對(duì)嚴(yán)重感染患者無腎臟保護(hù)作用(推薦級(jí)別:B級(jí))。,升壓藥的應(yīng)用,條件許可的情況下,應(yīng)用升壓藥的患者均應(yīng)留置動(dòng)脈導(dǎo)管,監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓(推薦級(jí)別:E級(jí))。對(duì)經(jīng)過充分液體復(fù)蘇,并應(yīng)用大劑量常規(guī)升壓藥,血壓仍不能糾正的難治性休克患者,可應(yīng)用血管加壓素,但不推薦將其代替去甲腎上腺素和多巴胺等一線藥物。成人使用劑

36、量為0.01～0.04U/min(推薦級(jí)別:E級(jí))。,強(qiáng)心藥物的應(yīng)用,充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排量,應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時(shí)存在低血壓,應(yīng)聯(lián)合使用升壓藥(推薦級(jí)別:E級(jí)) 不推薦提高心排指數(shù)達(dá)到目標(biāo)性的高氧輸送(推薦級(jí)別:A級(jí))。,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,對(duì)于經(jīng)足夠的液體復(fù)蘇仍需升壓藥來維持血壓的感染性休克患者,推薦靜脈使用糖皮質(zhì)激素,氫化可的松200～300mg/d,分3～4次或持續(xù)給藥,持續(xù)7d(推薦級(jí)別:C級(jí))。每日氫

37、化可的松劑量不高于300mg(推薦級(jí)別:A級(jí))。無休克的全身性感染患者,不推薦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。但對(duì)于長(zhǎng)期服用激素或有內(nèi)分泌疾病者,可繼續(xù)應(yīng)用維持量或給予沖擊量(推薦級(jí)別:E級(jí))。,重組活化蛋白C(rhAPC),對(duì)于急性生理學(xué)和既往健康評(píng)分(APACHE) ≥25分、感染導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)、感染性休克或感染導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等高危的嚴(yán)重感染患者,若無嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性,推薦早期使用人體活性蛋白C（rhA

38、PC）(推薦級(jí)別:B級(jí))。[rhAPC是從人血漿提取的活性蛋白C重組產(chǎn)品，具有抗凝、抗炎作用],血液制品的應(yīng)用,一旦組織低灌注糾正,同時(shí)無嚴(yán)重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血紅蛋白<70g/L時(shí),應(yīng)輸注紅細(xì)胞懸液,使血紅蛋白濃度達(dá)到70～90g/L(推薦級(jí)別:B級(jí))。嚴(yán)重感染引起的貧血不推薦使用促紅細(xì)胞生成素,但適用于腎功能衰竭者(推薦級(jí)別:B級(jí))。沒有明顯出血和有創(chuàng)操作時(shí),沒有必要常規(guī)輸注冰凍新鮮血漿(FFP)以糾正凝

39、血異常(推薦級(jí)別:E級(jí))。,血液制品的應(yīng)用,不推薦應(yīng)用抗凝血酶治療嚴(yán)重感染和感染性休克(推薦級(jí)別:B級(jí))。血小板計(jì)數(shù)50×109/L(推薦級(jí)別:E級(jí))。,感染所致ALI和(或)ARDS的機(jī)械通氣,ALI和(或)ARDS患者應(yīng)避免高潮氣量和高氣道平臺(tái)壓,早期應(yīng)采用較低的潮氣量(如在理想體重下6ml/kg),使吸氣末平臺(tái)壓不超過30cmH2O(推薦級(jí)別:B級(jí))。采用小潮氣量通氣和限制氣道平臺(tái)壓力,允許動(dòng)脈血二氧化碳分壓(Pa

40、CO2)高于正常,即達(dá)到允許性高碳酸血癥(推薦級(jí)別:C級(jí))。注意：代謝性酸中毒應(yīng)限制使用；高顱內(nèi)壓者禁用。,感染所致ALI和(或)ARDS的機(jī)械通氣,采用能防止呼氣末肺泡塌陷的最低呼氣末正壓(PEEP)(推薦級(jí)別:E級(jí))。PEEP＞5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限機(jī)械通氣的患者應(yīng)采用45°角半臥位,以防止呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生(推薦級(jí)別:C級(jí)),控制血糖,嚴(yán)重感染患者早期病情穩(wěn)定后應(yīng)維持血糖水平低于8.3mmol/L(15

41、0mg/dl)。研究表明,可通過持續(xù)靜脈輸注胰島素和葡萄糖來維持血糖水平。早期應(yīng)每隔1-2h測(cè)定一次血糖,穩(wěn)定后每4h測(cè)定一次(推薦級(jí)別:D級(jí))。嚴(yán)重的膿毒癥患者的血糖控制需制訂腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)方案(推薦級(jí)別:E級(jí))。,腎臟替代治療,并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí),持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過與間斷血液透析治療效果相同。但對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的全身性感染患者,持續(xù)血液濾過能夠更好地控制液體平衡(推薦級(jí)別:B級(jí))。,碳酸氫鹽治療,pH≥7.15時(shí)不推薦應(yīng)用碳酸

42、氫鹽治療(推薦級(jí)別:C級(jí))。,深靜脈血栓(DVT)的預(yù)防,嚴(yán)重感染患者應(yīng)使用小劑量肝素或低分子肝素預(yù)防DVT。有肝素使用禁忌證(血小板減少、重度凝血病、活動(dòng)性出血、近期腦出血)者,推薦使用物理性的預(yù)防措施(彈力襪、間歇壓縮裝置)。既往有DVT史的嚴(yán)重感染患者,應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用抗凝藥物和物理性預(yù)防措施(推薦級(jí)別:A級(jí))。,應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防,所有嚴(yán)重感染患者都需預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。H2受體阻滯劑比硫糖鋁更為有效。在提高胃液pH值方面,質(zhì)子泵抑制劑可能

43、優(yōu)于H2受體抑制劑(推薦級(jí)別:A級(jí))。,三、低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)解 讀,推薦意見1,應(yīng)重視臨床低血容量休克及其危害(E級(jí))。,解讀,低血容量休克的治療雖已取得較大進(jìn)展，但其臨床病死率仍然較高。 創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10％-40％。主要死因 ：MODS。,推薦意見2,傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)對(duì)低血容量休克的早期診斷有一定的局限性(C級(jí))。,傳統(tǒng)診斷指標(biāo),精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷SBP (﹤90mmHg

44、 或較基礎(chǔ)血壓下降 >40 mmHg ) 或脈壓差減少 ( 100／minCVP < 5 cmH2OPAWP < 8 mmHg,解讀,低血容量休克的早期診斷對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。收縮壓下降絕非休克的早期表現(xiàn)，而是休克失代償?shù)慕Y(jié)果。低血容量時(shí)的代償反應(yīng)在血容量急劇減少的情況下對(duì)于挽救生命具有積極意義，但它們同時(shí)也帶來一些潛在風(fēng)險(xiǎn)。,解讀,雖然內(nèi)臟器官灌注在緊急情況下的重要性不及心、腦，但對(duì)后續(xù)病程卻有深

45、刻影響。如：持續(xù)的腎缺血可以導(dǎo)致腎衰，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，這一機(jī)制已被一些學(xué)者假設(shè)為休克病人并發(fā)膿毒癥和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在緊急情況下這些對(duì)機(jī)體有益的代償反應(yīng)實(shí)際上也是一把“雙刃劍”。,推薦意見3,低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測(cè)(E級(jí))。,解讀,近年來，人們已經(jīng)充分認(rèn)識(shí)到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性。發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對(duì)低血容量休克早期診斷有更重要參考價(jià)值。有研究證實(shí)血乳酸和堿

46、缺失在低血容量休克的監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷中具有重要意義。,推薦意見4,應(yīng)當(dāng)警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧(E級(jí))。,解讀,組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)。在各種代償機(jī)制作用下，血壓下降在休克中變得遲鈍和不敏感，如果以血壓作為判斷休克的標(biāo)準(zhǔn)的話，必然貽誤對(duì)休克的早期認(rèn)識(shí)和搶救。對(duì)休克反應(yīng)最敏感的是內(nèi)臟器官，如胃腸道，它缺血發(fā)生最早、恢復(fù)最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之稱。上世紀(jì)90年代初，有學(xué)者把無全身休克表現(xiàn)

47、但存在胃腸道缺血的現(xiàn)象稱作“隱匿型代償性休克”(covert compensated shock)。,推薦意見5,低血容量休克早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送(C級(jí))。,解讀,氧輸送DO2 =心輸出量×動(dòng)脈氧含量氧耗量VO2=（動(dòng)脈氧含量-混合靜脈氧含量）×心輸出量,解讀,低血容量休克時(shí)，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，因而DO2降低。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為O2ER和動(dòng)靜脈氧分

48、壓差的增加， 當(dāng)DO2維持在一定閾值之上， 組織器官的 VO2能基本保持不變。DO2下降到一定閾值時(shí)，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。,解讀,Hb下降時(shí)，Pa02對(duì)血氧含量的影響增加，進(jìn)而影響D02。因此，通過氧療增加血氧分壓應(yīng)該對(duì)提高氧輸送有效。Kern等回顧了眾多隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT)的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以降低死亡率，對(duì)其中病情更為嚴(yán)重的病人可能更有效。,推薦意見6,低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血

49、流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)并動(dòng)態(tài)觀察其變化(E級(jí))。,解讀,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有助于病情的觀察及治療效果的評(píng)估。有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：MAP、CVP、PAWP、CO和SV等。 任何一種監(jiān)測(cè)方法所得到的數(shù)值意義都是相對(duì)的，因?yàn)楦鞣N血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時(shí)并不能正確反映血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動(dòng)力學(xué)的綜合評(píng)估。,推薦意見7,對(duì)于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)(E級(jí))。,解讀,血壓的變化需要嚴(yán)密地動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)

50、。 持續(xù)低血壓狀態(tài)時(shí)，NIBP測(cè)壓難以準(zhǔn)確反映實(shí)際大動(dòng)脈壓力， 而 IBP測(cè)壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時(shí)變化。,推薦意見8,對(duì)低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測(cè)血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間(C級(jí))。,解讀,休克的氧代謝障礙概念是對(duì)休克認(rèn)識(shí)的重大進(jìn)展，氧代謝的監(jiān)測(cè)進(jìn)展改變了對(duì)休克的評(píng)估方式，同時(shí)使休克的治療由以往狹義的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。全身灌注指標(biāo)：DO2、VO2、血乳酸、SvO2 或ScvO2。局部組織灌注

51、指標(biāo)：pHi、PgCO2。,解讀,動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動(dòng)脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估具有重要意義。,解讀,研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)。,推薦意見9,積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施(D級(jí))。,解讀,休克所導(dǎo)致的組織器官損害

52、的程度與容量丟失量和休克持續(xù)時(shí)間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進(jìn)一步加重。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。,推薦意見10,對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血(D級(jí))。,解讀,多項(xiàng)研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時(shí)間能夠改善預(yù)后，提高存活率。大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠避免。

53、進(jìn)一步研究提示，早期進(jìn)行手術(shù)止血非常必要，一項(xiàng)包括271例的回顧對(duì)照研究提示，早期手術(shù)止血可以提高存活率。,推薦意見11,應(yīng)迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評(píng)估出血部位不明確、存在活動(dòng)性失血的病人(D級(jí))。,解讀,對(duì)于存在失血性休克又無法確定出血部位的病人，進(jìn)一步評(píng)估很重要。因?yàn)橹挥性缙诎l(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進(jìn)行處理。目前的臨床研究提示，對(duì)于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克病人，床邊超聲可以早期明確出血部位從

54、而早期提示手術(shù)的指征；另有研究證實(shí)CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性。,推薦意見12,應(yīng)用人工膠體進(jìn)行復(fù)蘇時(shí)，應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問題(C級(jí))。,解讀,膠體液：白蛋白、羥乙基淀粉(HES)、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。有研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大，取代程度越高，在血管內(nèi)的停留時(shí)間越長(zhǎng)，擴(kuò)容強(qiáng)度越高，但是其對(duì)腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。在使用安全性方面應(yīng)

55、關(guān)注對(duì)腎功能的影響、對(duì)凝血的影響以及可能的過敏反應(yīng)，并且具有一定的劑量相關(guān)性。,推薦意見13,目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異(C級(jí))。,解讀,多個(gè)薈萃分析表明，對(duì)于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對(duì)病人病死率的不同影響。 截止到目前，對(duì)于低血容量休克病人液體復(fù)蘇時(shí)不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。,推薦意見14,為保證液體復(fù)蘇

56、速度，必須盡快建立有效靜脈通路(E級(jí))。,解讀,低血容量休克時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補(bǔ)充丟失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復(fù)蘇時(shí)必須迅速建立有效的靜脈通路。,推薦意見15,對(duì)于血紅蛋白<70g／L的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療(C級(jí))。,解讀,為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g／L時(shí)應(yīng)考慮輸血。 輸血可以帶來一些不良反應(yīng)如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細(xì)胞脆性增加、殘留的白細(xì)胞分泌促炎和細(xì)胞毒性

57、介質(zhì)等。,推薦意見16,大量失血時(shí)應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充(C級(jí))。,解讀,輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時(shí)，喪失的主要是血液，但是，在補(bǔ)充血液、容量的同時(shí)，并非需要全部補(bǔ)充血細(xì)胞成分，也應(yīng)考慮到凝血因子的補(bǔ)充。應(yīng)該認(rèn)識(shí)到，輸血也可能帶來的一些不良反應(yīng)甚至嚴(yán)重并發(fā)癥。對(duì)大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果。,推薦意見17,在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇狀況下，對(duì)于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克

58、病人，可選擇使用血管活性藥物(E級(jí))。,解讀,低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)。臨床通常僅對(duì)于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓病人才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥。,推薦意見18,糾正代謝性酸中毒，強(qiáng)調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級(jí))。,解讀,低血容量休克時(shí)的有效循環(huán)量減少可導(dǎo)致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與創(chuàng)

59、傷的嚴(yán)重性及休克持續(xù)時(shí)間相關(guān)。一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究顯示：堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時(shí)間延長(zhǎng)、高創(chuàng)傷評(píng)分相關(guān)。堿缺失的變化可以提示早期干預(yù)治療的效果。,解讀,研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15。,推薦意見19,嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫

60、的病人應(yīng)及時(shí)復(fù)溫，維持體溫正常(D級(jí))。,解讀,失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象?；仡櫺匝芯匡@示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性，是出血和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。,解讀,在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，薈萃研究顯示，對(duì)顱腦損傷的病人可降低病死率，促進(jìn)神經(jīng)功

61、能的恢復(fù)。,推薦意見20,傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)(D級(jí))。,解讀,傳統(tǒng)復(fù)蘇終點(diǎn)：神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加等。但在機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)和藥物作用下，這些指標(biāo)往往不能真實(shí)地反映休克時(shí)組織灌注的有效改善。,解讀,有報(bào)道高達(dá)50％—85％的低血容量休克病人達(dá)到上述指標(biāo)后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導(dǎo)致病死率增高；因此，在臨床復(fù)蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標(biāo)的正常

62、化不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)。,推薦意見21,動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評(píng)估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo)(C級(jí))。,解讀,血乳酸的水平、持續(xù)時(shí)間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸（>4mmol／L）預(yù)示病人的預(yù)后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預(yù)后。 以乳酸清除率正常化作為復(fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于 MAP和尿量，也優(yōu)于以DO2、VO2和CI。,解讀,以達(dá)到血乳酸濃

63、度正常(≤2mmol／L)為標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)蘇的第一個(gè)24h血乳酸濃度恢復(fù)正常 (≤2mmol／L) 極為關(guān)鍵，在此時(shí)間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。,推薦意見22,堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)(B級(jí))。,解讀,堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失：輕度(-2～-5mmol／L)，中度(<-5～≥-15mmol／L)，重度(<-15mmol／L)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個(gè)2

64、4h晶體液和血液補(bǔ)充量相關(guān)，堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)。對(duì)于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。,解讀,多項(xiàng)研究表明，堿缺失與病人的預(yù)后密切相關(guān)，其中包括一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、病死率和凝血障礙的發(fā)生率越高，住院時(shí)間越長(zhǎng)。,推薦意見23,對(duì)出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行積極

65、容量復(fù)蘇(D級(jí))。,解讀,大量基礎(chǔ)研究證實(shí)，失血性休克未控制出血時(shí)早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。,解讀,控制性液體復(fù)蘇(延遲復(fù)蘇)：即在活動(dòng)性出血控制前應(yīng)給予小容量液體復(fù)蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復(fù)蘇帶來的副反應(yīng)，即“允許性低血壓”(permissive hypotention

66、)。,解讀,動(dòng)物試驗(yàn)表明，限制性液體復(fù)蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人 (收縮壓<90mmHg) 病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高。,解讀,回顧性臨床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場(chǎng)就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達(dá)醫(yī)院延遲復(fù)蘇的病人。,推薦意見24,對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人

67、、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復(fù)蘇(E級(jí))。,解讀,對(duì)于顱腦損傷病人，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關(guān)鍵。顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時(shí)若機(jī)體血壓降低，則會(huì)因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害，進(jìn)一步加重顱腦損傷。因此，一般認(rèn)為對(duì)于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時(shí)合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇。,解讀,允許性低血壓在老年病人應(yīng)謹(jǐn)慎使用，在有高血壓病史的病人

68、也應(yīng)視為禁忌。,四、過敏性休克,是由于對(duì)一般人無害的特異性過敏原作用于過敏患者，導(dǎo)致以急性周圍循環(huán)灌注不足為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應(yīng)。除引起休克的表現(xiàn)外，常伴有喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫等，如不緊急處理，常導(dǎo)致死亡。,過敏性休克,1.鑒別與診斷： 臨床常見，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)及時(shí)正確搶救，嚴(yán)重者可在10min內(nèi)死亡，應(yīng)引起高度警惕。絕大多數(shù)由藥物引起：品種較多，90%由青霉素所致。致敏藥物以肌肉或靜脈注射引起者較多。除血清生物制劑外，與藥