休克的診斷與治療周雙陸

1、休克的診斷與治療,攀鋼集團總醫(yī)院心內(nèi)科周雙陸 主任醫(yī)師聯(lián)系電話 13550953676Email 2321270098@qq.com,定 義,休克是指機體在各種強烈致病因素作用下，引起有效循環(huán)血量急劇減少，導致全身微循環(huán)功能障礙，使臟器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細胞死亡為特征的臨床綜合征。 休克是病情危重的征象之一，是瀕死的一個可逆轉階段，如不及時診治死亡

2、率極高。,根據(jù)病因分類,低血容量性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克心原性休克過敏性休克神經(jīng)原性休克,根據(jù)血流動力學分類,1、低血容量性休克：基本機制是循環(huán)容量的丟失，包括外源性和內(nèi)源性丟失。如失血、燒傷、納差、嘔吐、腹瀉、利尿等；內(nèi)源性因為血管通透性增高循環(huán)容量丟失到體腔內(nèi)，如過敏、蛇毒和一些內(nèi)分泌功能紊亂。氧輸送下降：組織灌注、血液攜氧能力、氣體交換障礙血流動力學表現(xiàn)：為循環(huán)阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心靜脈壓降低、組織

3、灌注不良；,根據(jù)血流動力學分類,２、心源性休克：主要機制是泵衰竭。心輸出量下降，循環(huán)灌注不良，組織細胞缺血缺氧。不同心室不同血流動力學特點：右心室功能衰竭以中心靜脈壓升高、體循環(huán)淤血為主；左心室衰竭以肺動脈嵌頓壓升高，心輸出量減少，循環(huán)阻力升高為特點。,根據(jù)血流動力學分類,３、分布性休克：其基本機制是血管舒張調(diào)節(jié)功能異常。一部分表現(xiàn)為循環(huán)阻力正常或增高，主要為容量血管擴張導致的循環(huán)血量相對不足，如脊髓休克、神經(jīng)節(jié)阻斷、麻醉藥物過量

4、等；另一種以循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導致血液重新分布，如感染性休克。,根據(jù)血流動力學分類,4、梗阻性休克：基本機制是血流的主要通道受阻腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜病、肺動脈栓塞和主動脈夾層血流動力學特點因梗阻部位不同而異，多有心輸出量下降，氧輸送減少，循環(huán)灌注不良和組織缺血。,休克的病理生理,（一、微循環(huán)缺血期）啟動代償機制： 交感-腎上腺素系統(tǒng) 小血管收縮或痙攣腎素-血管緊張素系統(tǒng) 血管收縮、水鈉潴留容量感

5、受器 神經(jīng)垂體加壓素 血管收縮 血小板激活 血栓素A2 小血管收縮,休克的病理生理,微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，微動脈和毛細血管前括約肌痙攣，動-靜脈短路開放，真毛細血管血流急劇下降；內(nèi)臟及皮膚血管強烈收縮。 血液重新分布；除腦血管及冠狀動脈外各器官小血管強烈收縮，組織缺血。特點：少灌、少流，灌＜流,休克的病理生理,,休克的病理生理,早期休克病生理變化的意義（1）“自

6、我輸血” （2）“自我輸液”（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，維持心腦血供,休克的病理生理,（二、微循環(huán)淤血期）組織灌注不能維持，細胞缺氧加重，代謝產(chǎn)物堆積微動脈和毛細血管前括約肌松弛（對酸的耐受性較差），微靜脈和小靜脈繼續(xù)收縮（對酸的耐受性較強），毛細血管網(wǎng)開放，血流入大于出，血液瘀積。酸性代謝產(chǎn)物、毒素和細胞因子的作用下，血管通透性增加，血管內(nèi)液體進入組織間隙，循環(huán)血容量進一步減少。,休克的病理生理,,休克的病理生

7、理,此時出現(xiàn)臨床上典型休克表現(xiàn)：血壓下降、心率加快、呼吸急促、皮膚濕冷蒼白發(fā)紺、少尿；如進行緊急循環(huán)功能支持恢復有效組織灌注和維持器官功能，病人有恢復的可能；,休克的病理生理,（三、彌漫性血管內(nèi)凝血期）微循環(huán)中的血液濃縮，流動更加緩慢，血小板、紅細胞聚集，出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血；血管內(nèi)皮損傷，釋放大量細胞因子，器官組織功能障礙加劇，出現(xiàn)組織結構改變；細胞變性壞死，臨床表現(xiàn)為多器官功能障礙綜合征（MODS）；導致更為嚴重的代謝紊亂和血流

8、動力學異常，形成休克的惡性循環(huán)，休克難以糾正。,休克的病理生理,微循環(huán)麻痹，不灌不流！,休克的病理生理,休克的發(fā)展是一個漸進、連續(xù)的過程，階段劃分只是為了便于理解，實際的病理生理過程無法絕對分割。,休克的臨床表現(xiàn)與分期,休克的診斷標準,⑴有誘發(fā)休克的病因；⑵意識異常；⑶脈搏細速，>100次/分或不能觸及；⑷四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間>2秒），皮膚出現(xiàn)花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或

9、無尿；⑸收縮壓<80mmHg；⑹脈壓<20mmHg；⑺原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30%以上。幾符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的兩項，和⑸⑹⑺中的一項者可診斷為休克。(1982年全國急性“三衰”會議標準),膿毒性休克（感染性休克）診斷需符合以下標準：,有明確的感染灶或有高度懷疑的感染灶全身性炎癥反應存在急性循環(huán)功能障礙即收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎壓下降40mmHg，平均動脈壓<70mmHg并且經(jīng)液

10、體復蘇后仍不能恢復或需用血管活性藥物維持伴有器官組織低灌，尿量<30ml/h,或有急性意識障礙等血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。,SIRS (全身性炎癥反應綜合癥）,是由于嚴重的臨床損傷性疾?。ǜ腥净蚍歉腥荆┮蛩貙е氯硇匝装Y反應。符合以下4項條件中兩項以上即可診斷： 體溫＞３８℃或＜３６℃心率＞９０次／ｍｉｎ呼吸頻率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ白細胞總數(shù)＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×

11、１０９／Ｌ， 或桿狀核＞10%,休克的治療目標和原則,原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應處理，維持重要臟器功能，密切監(jiān)測。對危及生命的休克，早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。目的：維持休克易損器官血流；保證生命器官血流灌注；糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。措施：給氧、監(jiān)護、擴容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。,毛細血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小魚際）,皮膚冰涼、蒼白、潮濕,休克？,頸靜脈,萎陷,充盈,低血容量休克血管源

12、性休克,心源性休克,,,,,,,,,,,,四肢視觸診,休克的快速目測識別,休克的治療,一般治療 病因治療擴容治療 血管活性藥物的應用 糾正酸中毒其他,休克的一般治療,體位：平臥位或頭胸部與下肢均抬高30° 。給氧：使氧分壓保持在70mmHg以上（氧飽和度90%以上）。監(jiān)護和實驗室檢查：常規(guī)監(jiān)測BP、P、R、心率、血氧飽和度、尿量、尿比重；查血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、動脈血氣分析；酌情選擇下列項目：⑴中心靜脈

13、壓（CVP），正常值為5~12cmH2O；⑵肺毛細血管楔壓(PCWP)，正常值為8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培養(yǎng)、細菌學檢查、DIC相關檢查等。,中心靜脈壓測定,中心靜脈壓（CVP）：右心房及胸腔內(nèi)上、下腔靜脈的壓力。正常值：5－12cmH2O,,測壓計,,三通,,輸液通路,CVP測量注意事項,CVP管可作為輸液途徑，因此不測壓時可持續(xù)輸液以保持通暢。只能通過液面下降測壓，不可讓靜脈血回入測壓管使液面上

14、升來測壓，以免影響測量值。 防進氣：管道系統(tǒng)連接緊密，測壓時護士不要離開，因為當CVP為負值時，很容易吸入空氣。,CVP測量注意事項,防感染：穿刺部位每日消毒換敷料1次，測壓管每日更換，有污染時隨時換。 以平臥位測壓為宜，病人改變體位要重新調(diào)節(jié)零點。,CVP測量注意事項,使用呼吸機正壓通氣，PEEP治療、吸氣壓大于2451Pa(25cmH2O)時胸內(nèi)壓增加，影響CVP值，測壓時可暫時脫開呼吸機。 咳嗽、吸痰、嘔吐、躁動、抽搐均影響

15、CVP值，應在安靜后10~15分鐘測。 疑有管腔堵塞時不能強行沖注，只能拔除，以防血塊栓塞。,中心靜脈壓與補液的關系,CVP　 血壓　　　　臨床意義　　　　　　處理低　　低　 血容量嚴重不足　　　　　充分補液低　 正?！?血容量不足　　　　　　　適當補液高　 低 心功能不全或血容量多　 強心、糾酸、舒血管 高　 正?！?容量血管收縮過度　　　 舒血管正常　低　 心功能不全或血容量不足　補

16、液試驗,補液試驗,容量負荷試驗：晶體液（或膠體）250ml在15分鐘內(nèi)推注或500ml在30分鐘內(nèi)快速靜點，如血壓升高，尿量增加，而CVP不變，提示容量不足，如血壓不變而CVP增加，提示心功能不全；經(jīng)驗：補液，心率下降，容量不足；心率增快，容量夠 ，警惕心衰。,DIC實驗室檢查,D-D (血漿D-二聚體定量)FDP (纖維蛋白降解產(chǎn)物定量)PT (凝血酶原時間測定)INR (凝血酶原時間國際標準)APTT (部分凝血

17、活酶時間測定)FIB (纖維蛋白原測定)TT (凝血酶時間),我院常用的凝血7項,ISTH 的 DIC診斷積分系統(tǒng),DIC肝素的臨床應用,非顯性（代償型）DIC，及時使用微量肝素 ① SH 25mg+0.9%NS50ml/ 2ml/h 泵入 qd； ②或 LMWH 30mg bid Hi ；可控型顯性DIC，爭分奪秒使用治療量肝素， SH 100mg+0.9%NS 50ml/4ml/h 泵入 q

18、12h；,休克的分類治療,1、分布性---抗炎、抗過敏、液體復蘇、血管活性藥物、糾酸、激素治療等2、心源性---強心、利尿、血管活性藥物3、低血容量性---液體復蘇、血管活性藥物4、阻塞性---解除阻塞,休克的擴容治療,晶體溶液 天然膠體 人工膠體生理鹽水 白蛋白 羥乙基淀粉乳酸林格液 血液 右旋糖苷高滲鹽水,休克的擴容

19、治療,擴容是休克治療最重要的環(huán)節(jié)補液量：頭30～60分鐘可輸500～1000ml，24小時約2500～4000ml。補液種類：可先輸生理鹽水、糖鹽水或平衡鹽溶液（乳酸林格液）。然后酌情選下列制劑：⑴多糖類血漿代用液，如右旋糖酐、羥乙基淀粉（賀斯、萬汶、“706”代血漿等）、明膠多肽類（佳樂施、菲克雪濃和海脈素等）；⑵人血膠體物質(zhì)，包括血漿、白蛋白、全血等。,休克的擴容治療,血容量是否補足的判斷：血容量不足：口渴、外周靜脈充盈不良、

20、脈搏細速、收縮壓1.020、CVP100mmHg、脈壓>30mmHg、四肢溫暖、休克指數(shù)=0.5左右、尿量>30ml/h且比重1為休克，失血20％－30％；>1.5為嚴重休克，失血30％－50％；>2為重度休克，失血>50%,休克的擴容治療,發(fā)病后最初6h內(nèi)液體復蘇目標CVP 8～12cmH2O；平均動脈壓(MAP)≥65mmHg；尿量≥0.5ml/(kg.h)；ScvO2 ≥70%。,休克的

21、擴容治療,原則是現(xiàn)場有什么液體就用什么，以盡快改善重要臟器的灌注不足。不要拖延、不要等待。尚無證據(jù)表明某種液體的復蘇效果優(yōu)于其他液體。晶體和膠體輸入的比例一般主張為2～4:1。,血管活性藥物的應用,似交感神經(jīng)藥 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲腎上腺素 、阿拉明 、腎上腺素 α腎上腺能受體阻滯劑：酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌藥物：硝普鈉、硝酸鹽類。莨菪類藥物：阿托品、山莨菪堿（654-2）及東莨菪堿。 應用注意事項：應盡

22、可能在補足血容量基礎上使用，從小劑量用起，注意糾正酸中毒，必須配合病因和其他治療措施。,多巴胺,不同劑量作用不同：低劑量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受體，擴張腎血管，促尿鈉排出；中等劑量（5～10μg/kg/ min）興奮 β1受體，使心肌收縮力增強，心率增快，房室傳導加速；大劑量（＞20μg/kg/min）主要興奮α受體，體循環(huán)阻力增加，血壓升高。根據(jù)病人血壓情況決定用量，使收縮壓維持在90mmHg左右、平均動脈

23、壓80mmHg左右。 去甲腎上腺素和多巴胺是糾正休克低血壓的首選升壓藥。去甲腎上腺素: 0.5-5.0ug.kg-1.min-1,酸中毒危害,①使毛細血管擴張,血液淤積,BP↓. ②使血液粘滯度↑,易發(fā)生DIC. ③使血管活性藥物失活. ④使肝素失活.

24、 ⑤嚴重的酸中毒抑制心肌,使CO↓. 為此,在糾正休克，應用血管活性藥物及肝素的同時一定要糾正酸中毒。,糾正酸中毒,碳酸氫鈉　休克所產(chǎn)生的酸中毒，以乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒為主。因此，在給予碳酸氫鈉的同時，應該保持有效的肺泡通氣和并努力改善組織氧合。最好根據(jù)動脈血氣來決定碳酸氫鈉用量，開始也可按1ml/kg給予。,補充堿性藥物,補堿公式：NaHCO3需要量(mmol)=(HCO3-正

25、常值上限-所測值) ×體重(kg) ×0.2， 將HCO3-維持在14～16mmol/L即可。(注:5%碳酸氫鈉1ml=0.6mmol，先補充計算值的一半。),過多碳酸氫鈉的不良影響,1)5%NaHCO3可以使血液高滲,高鈉,引起 細胞水腫. 2)增加血中CO2,使PaCO2↑,加重呼吸負擔. 3)增加的CO2可自由進入細胞,從

26、而抑制 細胞功能. 4)可以使同時應用的兒茶酚安滅活.,其他治療,腎上腺皮質(zhì)激素：主要用于治療膿毒性及過敏性休克 。毛地黃類制劑：一般在下列情況考慮使用有心臟擴大及心功能不全；有快速心室率房顫及室上性心動過速抗生素：對于感染性和非感染性休克均應使用。,其他治療：利尿劑,尿量<25ml/h，表明腎臟灌注不足。持續(xù)少尿或無尿可致急性腎小管及至腎皮質(zhì)壞死。因此，維持一定尿量有助于防止不可逆

27、性腎損害。利尿劑只能在有足夠容量補充的基礎上使用。常用速尿，小劑量開始，20~40mg靜注，無效可于15分鐘后倍量注射，直至獲得足夠尿量或使用總量已達1000mg。仍無效則表明病人循環(huán)容量嚴重不足或已發(fā)生急性腎功能不全，應作相應處理。,一、心源性休克,病因：心肌收縮力降低；心臟機械功能障礙；嚴重心律失常；其它：主動脈夾層、大范圍肺梗死等 急性心肌梗死是心源性休克最常見原因。,心源性休克的診斷,有急性心梗等嚴重基礎心臟病和休

28、克的臨床表現(xiàn)，除外其他原因所致血壓下降，如疼痛、低血容量、藥物影響等。若能結合血流動力學參數(shù)則更有助于診斷，如心臟指數(shù)(CI)＜2.0L/min/m2，肺毛細血管楔壓(PCWP)＞18mmHg。,心源性休克的治療,一般緊急處理監(jiān)測：應將病人放入CCU或ICU給氧：止痛：心?；蛑鲃用}夾層胸痛劇烈者，可用嗎啡或杜冷丁,心源性休克的治療,血管活性藥物多巴胺多巴酚丁胺硝普鈉硝酸甘油,心源性休克的治療,心肌再灌注治療急性心梗發(fā)病

29、6-12小時內(nèi)急診PIC或溶栓治療,心源性休克的治療,正性性肌力藥物洋地黃：心梗24小時內(nèi)應避免使用。若有快心室率心房顫動或室上性心動過速和/或有心臟擴大和有明顯心力衰竭者可考慮應用。磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)胰高血糖素,心源性休克的治療,其他治療主動脈內(nèi)氣囊反搏人工心肺旁路（為外科手術前的心源性休克病人爭取時間）左室支持裝置等。,主動脈內(nèi)氣囊反搏,Implantable left ventricular assist dev

30、ice,二、感染性休克2008年國際嚴重膿毒癥和膿毒癥休克治療指南要點,Delphi分級系統(tǒng)標準,早期復蘇-1 (推薦級別:B級),一旦確診為重癥膿毒癥或膿毒癥休克 ，應盡快進行積極的液體復蘇,6h內(nèi)達到復蘇目標:中心靜脈壓(CVP)8-12cmH2O平均動脈壓≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度(ScvO2或SvO2)≥70%,早期復蘇-2 (推薦級別:B級),若液體復蘇后CVP達8～12

31、cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未達到70%,需輸注濃縮紅細胞使血細胞比容達到30%以上和(或)輸注多巴酚丁胺(最大劑量至20μg/kg/min)以達到上述復蘇目標,病源學診斷,抗生素治療前應首先進行及時正確的微生物培養(yǎng)(推薦級別: D級)。為了確定感染源和致病病原體,應迅速采用診斷性檢查,如影像學檢查和可疑感染源取樣(推薦級別: E級)。,抗生素治療,診斷嚴重感染后1h以內(nèi),立即給予靜脈抗生素治療(推薦級別:E級)。早期經(jīng)驗

32、性抗感染治療應根據(jù)社區(qū)或醫(yī)院微生物流行病學資料,采用覆蓋可能致病微生物(細菌或真菌)的廣譜抗生素,而且抗生素在感染組織具有良好的組織穿透力(推薦級別:D級)。,抗生素治療,為阻止細菌耐藥,降低藥物毒性,減少花費,應用抗生素48～72h后,根據(jù)微生物培養(yǎng)結果和臨床反應評估療效,選擇目標性的窄譜抗生素治療?？股丿煶桃话?～10d(推薦級別:E級)若臨床判斷癥狀由非感染因素所致,應立即停用抗生素(推薦級別:E級)。,控制感染源,評估和控制

33、感染灶(推薦級別:E級)根據(jù)患者的具體情況,通過權衡利弊,選擇適當?shù)母腥究刂剖侄?推薦級別:E級)若感染灶明確(如腹腔內(nèi)膿腫、胃腸穿孔、膽囊炎或小腸缺血),應在復蘇開始的同時,盡可能控制感染源(推薦級別:E級)。,控制感染源,若深靜脈導管等血管內(nèi)有創(chuàng)裝置被認為是導致嚴重感染或感染性休克的感染源時,在建立其他的血管通路后,應立即去除(推薦級別:E級)。,液體治療,復蘇液體包括天然的或人工合成的晶體或膠體液,尚無證據(jù)表明某種液體的復蘇效

34、果優(yōu)于其他液體(推薦級別:C級)。對于疑有低容量狀態(tài)的嚴重感染患者,應行快速補液試驗,即在30min內(nèi)輸入500～1000ml晶體液或300～500ml膠體液,同時根據(jù)患者反應性(血壓升高和尿量增加)和耐受性(血管內(nèi)容量負荷過多)來決定是否再次給予快速補液試驗(推薦級別:E級)。,升壓藥的應用,如果充分的液體復蘇仍不能恢復動脈血壓和組織灌注,有指征時應用升壓藥。存在威脅生命的低血壓時,即使低血容量狀態(tài)尚未糾正,液體復蘇的同時可以暫時使

35、用升壓藥以維持生命和器官灌注(推薦級別:E級) 去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓的首選升壓藥(推薦級別:D級)。小劑量多巴胺對嚴重感染患者無腎臟保護作用(推薦級別:B級)。,升壓藥的應用,條件許可的情況下,應用升壓藥的患者均應留置動脈導管,監(jiān)測有創(chuàng)血壓(推薦級別:E級)。對經(jīng)過充分液體復蘇,并應用大劑量常規(guī)升壓藥,血壓仍不能糾正的難治性休克患者,可應用血管加壓素,但不推薦將其代替去甲腎上腺素和多巴胺等一線藥物。成人使用劑

36、量為0.01～0.04U/min(推薦級別:E級)。,強心藥物的應用,充分液體復蘇后仍然存在低心排量,應使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓,應聯(lián)合使用升壓藥(推薦級別:E級) 不推薦提高心排指數(shù)達到目標性的高氧輸送(推薦級別:A級)。,糖皮質(zhì)激素的應用,對于經(jīng)足夠的液體復蘇仍需升壓藥來維持血壓的感染性休克患者,推薦靜脈使用糖皮質(zhì)激素,氫化可的松200～300mg/d,分3～4次或持續(xù)給藥,持續(xù)7d(推薦級別:C級)。每日氫

37、化可的松劑量不高于300mg(推薦級別:A級)。無休克的全身性感染患者,不推薦應用糖皮質(zhì)激素。但對于長期服用激素或有內(nèi)分泌疾病者,可繼續(xù)應用維持量或給予沖擊量(推薦級別:E級)。,重組活化蛋白C(rhAPC),對于急性生理學和既往健康評分(APACHE) ≥25分、感染導致多器官功能障礙綜合征(MODS)、感染性休克或感染導致的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等高危的嚴重感染患者,若無嚴重出血的危險性,推薦早期使用人體活性蛋白C（rhA

38、PC）(推薦級別:B級)。[rhAPC是從人血漿提取的活性蛋白C重組產(chǎn)品，具有抗凝、抗炎作用],血液制品的應用,一旦組織低灌注糾正,同時無嚴重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血紅蛋白<70g/L時,應輸注紅細胞懸液,使血紅蛋白濃度達到70～90g/L(推薦級別:B級)。嚴重感染引起的貧血不推薦使用促紅細胞生成素,但適用于腎功能衰竭者(推薦級別:B級)。沒有明顯出血和有創(chuàng)操作時,沒有必要常規(guī)輸注冰凍新鮮血漿(FFP)以糾正凝

39、血異常(推薦級別:E級)。,血液制品的應用,不推薦應用抗凝血酶治療嚴重感染和感染性休克(推薦級別:B級)。血小板計數(shù)50×109/L(推薦級別:E級)。,感染所致ALI和(或)ARDS的機械通氣,ALI和(或)ARDS患者應避免高潮氣量和高氣道平臺壓,早期應采用較低的潮氣量(如在理想體重下6ml/kg),使吸氣末平臺壓不超過30cmH2O(推薦級別:B級)。采用小潮氣量通氣和限制氣道平臺壓力,允許動脈血二氧化碳分壓(Pa

40、CO2)高于正常,即達到允許性高碳酸血癥(推薦級別:C級)。注意：代謝性酸中毒應限制使用；高顱內(nèi)壓者禁用。,感染所致ALI和(或)ARDS的機械通氣,采用能防止呼氣末肺泡塌陷的最低呼氣末正壓(PEEP)(推薦級別:E級)。PEEP＞5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限機械通氣的患者應采用45°角半臥位,以防止呼吸機相關肺炎的發(fā)生(推薦級別:C級),控制血糖,嚴重感染患者早期病情穩(wěn)定后應維持血糖水平低于8.3mmol/L(15

41、0mg/dl)。研究表明,可通過持續(xù)靜脈輸注胰島素和葡萄糖來維持血糖水平。早期應每隔1-2h測定一次血糖,穩(wěn)定后每4h測定一次(推薦級別:D級)。嚴重的膿毒癥患者的血糖控制需制訂腸內(nèi)營養(yǎng)方案(推薦級別:E級)。,腎臟替代治療,并發(fā)急性腎功能衰竭時,持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過與間斷血液透析治療效果相同。但對于血流動力學不穩(wěn)定的全身性感染患者,持續(xù)血液濾過能夠更好地控制液體平衡(推薦級別:B級)。,碳酸氫鹽治療,pH≥7.15時不推薦應用碳酸

42、氫鹽治療(推薦級別:C級)。,深靜脈血栓(DVT)的預防,嚴重感染患者應使用小劑量肝素或低分子肝素預防DVT。有肝素使用禁忌證(血小板減少、重度凝血病、活動性出血、近期腦出血)者,推薦使用物理性的預防措施(彈力襪、間歇壓縮裝置)。既往有DVT史的嚴重感染患者,應聯(lián)合應用抗凝藥物和物理性預防措施(推薦級別:A級)。,應激性潰瘍的預防,所有嚴重感染患者都需預防應激性潰瘍。H2受體阻滯劑比硫糖鋁更為有效。在提高胃液pH值方面,質(zhì)子泵抑制劑可能

43、優(yōu)于H2受體抑制劑(推薦級別:A級)。,三、低血容量休克復蘇指南(2007)解 讀,推薦意見1,應重視臨床低血容量休克及其危害(E級)。,解讀,低血容量休克的治療雖已取得較大進展，但其臨床病死率仍然較高。 創(chuàng)傷導致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10％-40％。主要死因 ：MODS。,推薦意見2,傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性(C級)。,傳統(tǒng)診斷指標,精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷SBP (﹤90mmHg

44、 或較基礎血壓下降 >40 mmHg ) 或脈壓差減少 ( 100／minCVP < 5 cmH2OPAWP < 8 mmHg,解讀,低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。收縮壓下降絕非休克的早期表現(xiàn)，而是休克失代償?shù)慕Y果。低血容量時的代償反應在血容量急劇減少的情況下對于挽救生命具有積極意義，但它們同時也帶來一些潛在風險。,解讀,雖然內(nèi)臟器官灌注在緊急情況下的重要性不及心、腦，但對后續(xù)病程卻有深

45、刻影響。如：持續(xù)的腎缺血可以導致腎衰，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細菌和內(nèi)毒素移位，這一機制已被一些學者假設為休克病人并發(fā)膿毒癥和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在緊急情況下這些對機體有益的代償反應實際上也是一把“雙刃劍”。,推薦意見3,低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測(E級)。,解讀,近年來，人們已經(jīng)充分認識到傳統(tǒng)診斷標準的局限性。發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值。有研究證實血乳酸和堿

46、缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預后判斷中具有重要意義。,推薦意見4,應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧(E級)。,解讀,組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)。在各種代償機制作用下，血壓下降在休克中變得遲鈍和不敏感，如果以血壓作為判斷休克的標準的話，必然貽誤對休克的早期認識和搶救。對休克反應最敏感的是內(nèi)臟器官，如胃腸道，它缺血發(fā)生最早、恢復最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之稱。上世紀90年代初，有學者把無全身休克表現(xiàn)

47、但存在胃腸道缺血的現(xiàn)象稱作“隱匿型代償性休克”(covert compensated shock)。,推薦意見5,低血容量休克早期復蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送(C級)。,解讀,氧輸送DO2 =心輸出量×動脈氧含量氧耗量VO2=（動脈氧含量-混合靜脈氧含量）×心輸出量,解讀,低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，因而DO2降低。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為O2ER和動靜脈氧分

48、壓差的增加， 當DO2維持在一定閾值之上， 組織器官的 VO2能基本保持不變。DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。,解讀,Hb下降時，Pa02對血氧含量的影響增加，進而影響D02。因此，通過氧療增加血氧分壓應該對提高氧輸送有效。Kern等回顧了眾多隨機對照試驗(RCT)的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復蘇可以降低死亡率，對其中病情更為嚴重的病人可能更有效。,推薦意見6,低血容量休克的病人需要嚴密的血

49、流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化(E級)。,解讀,對血流動力學的動態(tài)監(jiān)測有助于病情的觀察及治療效果的評估。有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測：MAP、CVP、PAWP、CO和SV等。 任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學指標經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學狀態(tài)，必須重視血流動力學的綜合評估。,推薦意見7,對于持續(xù)低血壓病人，應采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測(E級)。,解讀,血壓的變化需要嚴密地動態(tài)監(jiān)測

50、。 持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力， 而 IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。,推薦意見8,對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。,解讀,休克的氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測進展改變了對休克的評估方式，同時使休克的治療由以往狹義的血流動力學指標調(diào)整轉向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。全身灌注指標：DO2、VO2、血乳酸、SvO2 或ScvO2。局部組織灌注

51、指標：pHi、PgCO2。,解讀,動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，動脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評估具有重要意義。,解讀,研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關。,推薦意見9,積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施(D級)。,解讀,休克所導致的組織器官損害

52、的程度與容量丟失量和休克持續(xù)時間直接相關。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。,推薦意見10,對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血(D級)。,解讀,多項研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術的時間能夠改善預后，提高存活率。大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)：在手術室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應該能夠避免。

53、進一步研究提示，早期進行手術止血非常必要，一項包括271例的回顧對照研究提示，早期手術止血可以提高存活率。,推薦意見11,應迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人(D級)。,解讀,對于存在失血性休克又無法確定出血部位的病人，進一步評估很重要。因為只有早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進行處理。目前的臨床研究提示，對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克病人，床邊超聲可以早期明確出血部位從

54、而早期提示手術的指征；另有研究證實CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性。,推薦意見12,應用人工膠體進行復蘇時，應注意不同人工膠體的安全性問題(C級)。,解讀,膠體液：白蛋白、羥乙基淀粉(HES)、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。有研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大，取代程度越高，在血管內(nèi)的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。在使用安全性方面應

55、關注對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應，并且具有一定的劑量相關性。,推薦意見13,目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異(C級)。,解讀,多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對病人病死率的不同影響。 截止到目前，對于低血容量休克病人液體復蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關臨床研究。,推薦意見14,為保證液體復蘇

56、速度，必須盡快建立有效靜脈通路(E級)。,解讀,低血容量休克時進行液體復蘇刻不容緩，輸液的速度應快到足以迅速補充丟失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。,推薦意見15,對于血紅蛋白<70g／L的失血性休克病人，應考慮輸血治療(C級)。,解讀,為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g／L時應考慮輸血。 輸血可以帶來一些不良反應如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細胞脆性增加、殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性

57、介質(zhì)等。,推薦意見16,大量失血時應注意凝血因子的補充(C級)。,解讀,輸血及輸注血制品在低血容量休克中應用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成分，也應考慮到凝血因子的補充。應該認識到，輸血也可能帶來的一些不良反應甚至嚴重并發(fā)癥。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果。,推薦意見17,在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克

58、病人，可選擇使用血管活性藥物(E級)。,解讀,低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥。,推薦意見18,糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級)。,解讀,低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)

59、傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關。一項前瞻性、多中心的研究顯示：堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關。堿缺失的變化可以提示早期干預治療的效果。,解讀,研究表明，代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15。,推薦意見19,嚴重低血容量休克伴低體溫

60、的病人應及時復溫，維持體溫正常(D級)。,解讀,失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象。回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。,解讀,在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，薈萃研究顯示，對顱腦損傷的病人可降低病死率，促進神經(jīng)功

61、能的恢復。,推薦意見20,傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標(D級)。,解讀,傳統(tǒng)復蘇終點：神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加等。但在機體應激反應和藥物作用下，這些指標往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。,解讀,有報道高達50％—85％的低血容量休克病人達到上述指標后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導致病死率增高；因此，在臨床復蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標的正常

62、化不能作為復蘇的終點。,推薦意見21,動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標(C級)。,解讀,血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸（>4mmol／L）預示病人的預后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預后。 以乳酸清除率正?；鳛閺吞K終點優(yōu)于 MAP和尿量，也優(yōu)于以DO2、VO2和CI。,解讀,以達到血乳酸濃

63、度正常(≤2mmol／L)為標準，復蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復正常 (≤2mmol／L) 極為關鍵，在此時間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。,推薦意見22,堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態(tài)監(jiān)測(B級)。,解讀,堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失：輕度(-2～-5mmol／L)，中度(<-5～≥-15mmol／L)，重度(<-15mmol／L)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個2

64、4h晶體液和血液補充量相關，堿缺失加重與進行性出血大多有關。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細心檢查有否進行性出血。,解讀,多項研究表明，堿缺失與病人的預后密切相關，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、病死率和凝血障礙的發(fā)生率越高，住院時間越長。,推薦意見23,對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極

65、容量復蘇(D級)。,解讀,大量基礎研究證實，失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。,解讀,控制性液體復蘇(延遲復蘇)：即在活動性出血控制前應給予小容量液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復蘇帶來的副反應，即“允許性低血壓”(permissive hypotention

66、)。,解讀,動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人 (收縮壓<90mmHg) 病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高。,解讀,回顧性臨床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇的病人。,推薦意見24,對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人

67、、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇(E級)。,解讀,對于顱腦損傷病人，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關鍵。顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時若機體血壓降低，則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害，進一步加重顱腦損傷。因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復蘇。,解讀,允許性低血壓在老年病人應謹慎使用，在有高血壓病史的病人

68、也應視為禁忌。,四、過敏性休克,是由于對一般人無害的特異性過敏原作用于過敏患者，導致以急性周圍循環(huán)灌注不足為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應。除引起休克的表現(xiàn)外，常伴有喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫等，如不緊急處理，常導致死亡。,過敏性休克,1.鑒別與診斷： 臨床常見，一旦發(fā)現(xiàn)應及時正確搶救，嚴重者可在10min內(nèi)死亡，應引起高度警惕。絕大多數(shù)由藥物引起：品種較多，90%由青霉素所致。致敏藥物以肌肉或靜脈注射引起者較多。除血清生物制劑外，與藥