中風常見并發(fā)癥的針刺治療

1、中風常見并發(fā)癥的針刺治療,天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院博士生導師 李平教授,中風的臨床基礎,,中風又稱腦卒中、腦血管意外，通常指包括腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血在內的一組急性疾病。是全球人口死亡和致殘的首要原因。據保守估計我國腦卒中發(fā)病150萬/年，存活者達600萬，75％殘廢，其中40％重殘。故有效防治腦卒中，積極治療并發(fā)癥是醫(yī)學研究與臨床的迫切而艱巨的任務。,?,,以針灸為特色的全國示范中醫(yī)院－－天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院自上

2、個世紀70年代以來對中風開展了系統的臨床研究和深入的基礎研究，形成了一套以針灸治療為中心的診療體系，并在治療并發(fā)癥方面積累了豐富的經驗。,天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院,?,臨床常見并發(fā)癥,●血管性癡呆 ●睡眠倒錯 ●假球麻痹 ●呼吸衰竭 ●共濟失調 ●肩-手綜合征 ●癲癇 ●尿失禁、尿渚留 ●視覺障礙 ●便秘,十大常見并

3、發(fā)癥?。?！,1 血管性癡呆,?血管性癡呆（VD）是因腦血管疾病所致的智能及認知功能障礙臨床綜合征。西方國家VD占所有癡呆的15％～20％，我國要高于這個比例，常表現為波動性病程或階梯式惡化，療效及預后較好，尤其早期病情不嚴重時，故VD的早期診斷和早期治療具有很大意義。目前對VD的危險因素了解還不清楚，年齡、糖尿病、既往卒中史、卒中部位及大小、卒中合并失語及文化程度低等可能易導致癡呆。,血管性癡呆,?多梗死性癡呆（MID）是VD中最常見的

4、類型，占VD的39.4％左右；反復發(fā)生卒中后病變累及雙側半球。臨床表現沒有特異性，患者有多次缺血性腦血管病事件病史；具有腦梗死局灶定位體征，如中樞性面癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性球麻痹等；認知功能障礙表現近記憶力、計算力減退，表情淡漠，焦慮，少語，抑郁或者欣快，不能勝任以往熟悉的工作和進行正常交往，以至于外出迷路，不認家門，穿錯衣褲，最終生活不能自理?？杉毙云鸩『碗A段性進展，智能損害表現為幾種不同的精神活動障礙，與

5、血管病變的部位及大小有直接關系。,● 百會、四神聰、風池、人中 內關、 合谷、太沖 、三陰交,針刺取穴,●手法：百會、四神聰、風池三穴小幅高頻補法， 人中雀啄瀉法、內關大幅低頻瀉法，三陰 交穴針體與脛骨成45度角斜刺，提插補法。,諸多研究表明，針刺治療VD療效肯定。針刺與喜德鎮(zhèn)、都可喜、尼莫地平等西藥進行比較，療效優(yōu)于藥物。針刺干預血管性癡呆的機制主要有以下幾點：? 1.對VD模型動物行為學

6、方面的影響：報道以腦缺血再灌注制作擬血管性癡呆小鼠模型，以跳臺法、水迷宮實驗觀察模型動物，發(fā)現針刺能夠縮短其反應時間(學習能力評價指標)、延長潛伏期(記憶能力評價指標)，縮短游完全程時間，減少錯誤次數。? 2. 針灸對血液流變學的影響：近年來的研究普遍認為腦動脈硬化導致腦血流下降是引起VD的主要因素，而脂代謝紊亂、血液粘滯度的增高又是引發(fā)或加速動脈硬化的重要因素。因此，調節(jié)脂代謝紊亂、降低血液粘滯度己成為防治VD的主要措施。針刺能著改

7、善VD患者血液流變學指標，改善高血脂、高凝狀態(tài)，明顯降低VD患者全血高切和低切粘度，紅細胞壓積、血漿內皮素水平明顯降低。,?3.針灸對腦部缺血、缺氧狀態(tài)的影響：腦血管病變時，局部腦區(qū)缺血、缺氧，而缺氧、酸中清可使局部病灶血管自動調節(jié)功能障礙，血小板、紅細胞聚集，血液呈高凝狀態(tài)。針刺干預能調控各類血管因子，影響血小板聚集和血管通透性，促進側支循環(huán)開放等，改善缺血、缺氧狀態(tài)。針刺可提高正常小鼠的6-酮一前列腺素F1?含量，即提高其抗血小板聚

8、集、擴血管能力。針刺配合中藥灌胃后，血管性癡呆模型大鼠血清中降鈣素基因相關肽(CGRP)顯著升高及內皮素(ET)含量顯著降低。所以，針刺可能通過提高6-酮一前列腺素F1? 和CGRP含量，以及降低ET含量等途徑，以改善缺血腦組織的血液循環(huán)狀況。,?4.針灸對抗氧化酶系統的影響：自由基是引起腦缺血缺氧后神經細胞損害的重要因素之一，一氧化氮(NO)作為一種自由基，在腦缺血最初幾小時內具有松弛平滑肌、維持腦血流、抑制血小板黏聚而對細胞起保護作

9、用，但在隨后的時間里則具有神經細胞毒性作用；此外研究表明NO還參與動物的學習記憶過程、神經遞質釋放及腦血流的調節(jié)。超氧化物歧化酶(SOD)為機體直接清除自由基的重要酶類，也是針刺治療VD的研究熱點。研究證明，針刺對VD患者抗氧化酶系統有一定的影響，而對于NO含量的影響報道以海馬區(qū)增加為最。,?5.針灸對VD患者海馬區(qū)結構與功能的影響：海馬既是缺血損傷敏感腦區(qū)，又是學習記憶的相關腦區(qū)，因此是目前研究VD最多的腦部結構之一。海馬腦區(qū)的結構和

10、功能的狀態(tài)，能夠反應VD癥狀輕重和治療效果。在大鼠學習記憶發(fā)生障礙時，海馬CAI區(qū)可見細胞減少，兩者呈正相關，而VD大鼠模型可見神經型一氧化氮合酶(nNOS )的免疫陽性細胞明顯增加。針刺能明顯增加海馬CAI區(qū)場數目、數密度、面密度，大鼠減輕海馬CAI區(qū)神經元丟失，c-fos蛋白表達增加，nNOS蛋白表達減少，神經元丟失比率較VD模型組減少。推測，針灸對于VD患者學習記憶能力的改善作用可能與減少海馬CAI區(qū)神經元的丟失和nNOS蛋白的表

11、達以及增加c-fos的表達有關。,2 假性球麻痹,?假球麻痹（PBP）是指雙側皮質腦干束受損后出現聲音嘶啞、飲水發(fā)嗆、吞咽困難等，并常有強哭、強笑、下頜反射、掌頦反射亢進等癥狀。因無咽部感覺喪失，咽反射保留，無舌肌萎縮和肌束震顫等因舌咽、迷走神經核及神經病變所致的真性球麻痹的癥狀，故稱假性球麻痹。,針刺治療,●取穴：風池、完骨、天柱、翳風備注： 1.針刺方向：針向喉結 2.深度：2-2.5寸 3.手法要求

12、：施小幅度高頻率捻轉補法●或者咽后壁點刺：醫(yī)師左手用紗布牽住患者舌體前緣，右手持三寸長針迅速點刺患者咽后壁，手法柔和，點刺均勻。,,?PBP既是腦中風常見的嚴重并發(fā)癥，又是常見的死亡原因。近年來的研究表明，血漿內皮素(ET)水平與腦梗塞病情輕重有關。它一方面可強烈地收縮血管，另一方面直接作用于神經細胞，發(fā)揮其毒性作用。引發(fā)腦血管疾病的主要原因可能是ET過高，而ET水平的改變是否與PBP有關則尚無定論。大量的臨床文獻報道均表明，針刺治療中

13、風性假性球麻痹具有確切的療效。研究表明：在中風假性球麻痹患者中存在ET 、NO異常增高的情況，針刺能夠使患者血中ET含量和NO值降低，這可能是其治療中風性假性球麻痹的機理之一。,?共濟失調是由于小腦、本體感覺以及前庭功能障礙導致的運動笨拙和不協調，而并非肌無力，可累及四肢、軀干及咽喉肌，引起姿勢、步態(tài)和語言障礙。臨床分為小腦性、大腦性、感覺性和前庭性共濟失調。,3 共濟失調,小腦性共濟失調,小腦的發(fā)生、結構聯系及功能定位,,,古小腦（絨

14、球?小腦前庭神經核?前庭小腦）維持軀體平衡及眼球運動舊小腦（蚓部?脊髓?脊髓小腦）維持軀體平衡新小腦（半球?大腦皮質?皮質小腦）肢體協調運動,說明：小腦是皮質下一個重要的運動調節(jié)中樞，與脊髓、前庭、大腦皮質等有密切的聯系，它并不直接發(fā)起運動，而是通過對下行運動系統的調節(jié)實現其功能。,小腦性共濟失調的臨床表現,大腦性共濟失調,說明：大腦性額、顳、枕葉與小腦半球之間有額橋束和顳枕橋束相聯系，故大腦受損也可以出現共濟失調，但癥狀較小腦性共

15、濟失調不明顯，較少伴發(fā)眼球震顫。,感覺性共濟失調,?深感覺障礙使病人不能辨別肢體的位置及運動方向，并喪失重要的反射沖動，可產生感覺性共濟失調。脊髓后索損害時癥狀最明顯，表現為站立不穩(wěn)，邁步不知遠近，落腳不知深淺，常目視地面，黑暗處步行更加不穩(wěn)。特點是：睜眼時癥狀不明顯，閉眼時明顯，視覺輔助可減輕癥狀；閉目難立征陽性，閉眼后身體向四周搖晃，幅度大，甚至傾倒；檢查音叉震動覺及關節(jié)位置覺缺失。,前庭性共濟失調,?主要以平衡障礙為主

16、，特點是站立或步行時軀體容易向病側傾斜，搖晃不穩(wěn)，沿直線行走時更明顯，改變頭位可使癥狀加重，四肢共濟運動多正常。其特點是：眩暈、嘔吐、眼球震顫明顯，可出現雙上肢自發(fā)性指誤；前庭功能檢查試驗或旋轉試驗反應減退或消失。病變部位越接近內耳迷路共濟失調癥狀越明顯。,針刺提示,●風府、啞門、百會、四神聰●頸椎夾脊穴,針刺取穴,? 手法：風府、啞門、百會、四神聰四穴小幅高頻補法，風府、啞門針刺深度1-2寸。,4 癲 癇,?癲癇是一組由大腦神

17、經元異常放電引起的短暫中樞神經系統功能失常為特征的慢性腦部疾病。腦損傷引起的癲癇發(fā)作是由生理、生化諸多因素綜合產生，涉及到細胞膜結構缺損、細胞內外離子含量異常、興奮性氨基酸或神經遞質增多，以及抑制性神經元功能的減退。,腦卒中癲癇的發(fā)生率各家報道不一，多在10％左右。一般地說，出血性腦卒中尤其是蛛網膜下腔出血易發(fā)生癲癇；腦栓塞較其它類型腦梗塞的發(fā)病率高。位于皮質的病灶或較大面積的病灶都為致癇的高危因素。腦卒中后的癲癇以部分性發(fā)作多見，約1

18、/3繼發(fā)為全身大發(fā)作，少數是癲癇持續(xù)狀態(tài)。腦卒中2周內發(fā)生的癲癇稱為早發(fā)性癲癇，與局部組織缺血缺氧有關；腦卒中發(fā)生2周后出現的癲癇稱為遲發(fā)性癲癇，與局部瘢痕組織行成有關。,針刺取穴,人中、內關風池、鳩尾大陵、長強,?手法：人中、內關、風池手法要求同上，長強 穴針刺時患者膝胸位。,?1.癲癇時NOS神經元增加，可能與癲癇所致神經元損傷和NO介導的癇性放電的發(fā)生、傳播與匯集有關；針刺可通過抑制NO介導的神

19、經毒性用而抑制癲癇的形成和發(fā)展；針刺誘發(fā)的皮層抑制性電流可直接抑制癇波的傳播。針刺還可通過抑制NOS－ NO途徑抑制癇波的啟動和傳播。,?2.針刺調節(jié)腦內氨基酸的濃度：?－氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)、丙氨酸(Ala)等對癲癇發(fā)作起抑制作用，而谷氨酸(Glu) 、天門冬氨酸(Asp)、?；撬?Tau)等對癲癇發(fā)作起促進作用。針刺可明顯降低癲癇大鼠腦干谷氨酸（Glu）水平，提高?－氨基丁酸（GABA）與谷氨酸（Glu）比值，說明

20、針刺可調整腦內氨基酸類遞質達到防治癲癇的作用。大鼠癲癇模型組腦內興奮性氨基酸天門冬氨酸（Asp）、谷氨酸（ Glu ）升高明顯，而抑制性氨基酸GABA明顯降低，經針刺后?－氨基丁酸、丙氨酸含量明顯升高，而谷氨酸（Glu）降低明顯。,?3.升高腦內5－羥色胺濃度：5-羥色胺 (5-HT)為單胺類神經遞質，具有普遍的突觸后抑制作用，并能阻止突觸前興奮性遞質的釋放，主要為抑制性神經遞質。癲癇大鼠腦內5-HT含量明顯低于正常大鼠，毫針、磁極和西

21、藥均能升高實驗性癲癇大鼠腦內5-HT含量，且針刺優(yōu)于藥物，認為直接電刺激皮層所引起的電活動可被升高的5-HT所抑制。,?4.調節(jié)海馬內cAMP、cGMP含量：環(huán)磷腺苷(cAMP)和環(huán)磷鳥苷(cGMP)是中樞神經細胞的第二信使，體內cAMP和cGMP保持一定的比例，以維持中樞神經系統正常功能。目前認為cGMP與癲癇發(fā)作有關，而cAMP與抑制發(fā)作或終止過程有關。針刺后cAMP、cGMP值均明顯降低，對海馬結構內cAMP、cGMP含量的改變有

22、一定的調節(jié)作用，對cAMP的調節(jié)迅速但持續(xù)時間短，而對cGMP的調節(jié)緩慢而持久。,?5.與海馬內氨基酸受體有關：?一氨基丁酸的A受體(GABAA)是化學門控離子通道類受體，GABA與之結合后，可致突觸后膜CL一通道開啟，以介導突觸后抑制效應。谷氨酸受體有促離子型與促代謝型之分，促離子型谷氨酸受體又可分為NMDA(對N一甲基一D一天門冬氨酸)受體和非NMDA受體。GABAA受體數目減少、NMDA和非NMDA受體數目的增多，均可導致中樞神經

23、元興奮性增高而引發(fā)驚厥。針刺能部分抑制癲癇的發(fā)作，加強對癲癇的抑制。針刺的抗癲癇作用與海馬內GABAA受體、NMDA受體及非NMDA受體有關。,?6.增加中樞阿片肽含量：肽類是廣泛分布于中樞神經系統內的低分子單鏈氨基酸連接的化合物，包括腦腸肽類、腦垂體肽和阿片樣肽。8肽膽囊收縮素(CCK-8)的減少可能與癲癇的發(fā)作有關，阿片肽有內源性抗癲癇作用。針刺可以激活腦內的遞質及調質系統，激活對發(fā)作起抑制作用的系統從而抑制發(fā)作。強啡肽是海馬內對癲

24、癇發(fā)作起抑制作用的神經遞質，研究表明強啡肽免疫活性物質濃度的降低和癲癇發(fā)作程度是平行的，而發(fā)作后內源性強啡肽免疫活性物質濃度逐漸升高。強啡肽直接或間接作用于海馬錐體細胞上的K受體，抑制其放電。針刺可能是增強內源性強啡肽系統的活性，增加強啡肽的釋放，從而抑制癲癇發(fā)作。,5 視覺障礙,視覺感受器到枕葉視中樞（紋狀區(qū)的楔回和舌回）的傳導路徑中，任何一處損害均可以造成視力障礙或視野障礙。視力障礙包括單眼視力障礙和雙眼視力障礙，視野缺損包括雙眼顳

25、側偏盲、對側同向性偏盲以及對側視野同向象限盲。,●風池、天柱、睛明、球后,針刺取穴,?手法：風池、天柱手法同前，睛明穴1.5- 2寸細針深刺,6 睡眠倒錯,?睡眠倒錯指發(fā)生在睡眠微覺醒時期和睡眠各期移行過程中的睡眠疾病，是中樞神經系統功能活躍化的一種表現。被認為是一種“睡眠狀態(tài)分離”現象，即覺醒狀態(tài)、MREM和REM睡眠狀態(tài)之間不是截然分明和移行有序，而是一種狀態(tài)進入到另一種狀態(tài)之中。例如，睡行癥和

26、睡驚癥，即是NREM睡眠狀態(tài)與覺醒狀態(tài)的一種混雜表現，以致患者已有某種程度的清醒和活動，但意識尚未完全恢復。,●百會●四神聰●上星●神門●三陰交,針刺取穴,,7 呼吸衰竭,?各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 　　在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈

27、血氧分壓(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。,呼衰分型 　 ? 　(一)按動脈血氣分析有以下兩種類型： 　　1．缺氧無CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動—靜脈樣分流)的病例。氧療是其指征。 　　2．缺氧伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通氣不足所致的缺氧和C02潴留，單純通氣不足，

28、缺氧和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺氧更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。 ?（二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。,雙側氣舍,針刺取穴,?天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院急診科對26例腦出血并發(fā)中樞性呼衰的患者，在使用常規(guī)中西醫(yī)結合搶救手段(脫水、興奮呼吸等)無效后，采用針刺氣舍、人中、內關及三陰交等穴搶救成活7例，另有6例呼吸維持4小時以上，總有效率為42.3％。 ?臨床體會：氣舍穴對某些呼吸衰竭

29、(如“陰脫型”中風、杜冷丁中毒性呼吸抑制及慢性阻塞性肺氣腫病等)有恢復自主呼吸、擴張支氣管及排痰作用。,8 肩－手綜合征,?發(fā)生于腦卒中后3個月內，癱瘓上肢的肩部及手指腕關節(jié)的疼痛、腫脹、活動受限等臨床癥狀群，是影響上肢康復的主要原因。發(fā)病機制可能與患肢反射性神經血管功能障礙有關，有人認為額、顳、頂葉病灶易誘發(fā)此病。 肩－手綜合征多見于癱瘓嚴重的上肢，以患側肩胛區(qū)持續(xù)性疼痛和運動受限為首發(fā)癥狀，患側上肢外展、外旋明顯受限，繼之出

30、現手部疼痛和腫脹，手指屈曲受限，晚期局部肌肉可明顯萎縮，手部關節(jié)攣縮畸形。容易與肩周炎混淆，后者疼痛僅限于肩部，不會引起手部腫脹與疼痛。,●肩髃 肩髎●肩內陵 肩貞●肩中俞 肩外俞●曲池 合谷?痛點刺絡拔罐?腫脹手指經筋刺絡,針刺取穴,9 尿失禁,腦卒中患者常出現尿失禁，臨床主要有三種表現：?高張力性膀胱尿失禁：為旁中央小葉等排尿中樞受損導致。?低張力性膀胱尿失禁：臨床常見，主要見于

31、意識障礙患者。?正常張力性膀胱尿失禁：膀胱功能正常，由于患者言語障礙無法表達或認知功能障礙導致。,尿潴留,?腦卒中引起的尿潴留是由于神經性功能障礙，從而導致大量尿液積蓄在膀胱中而不能排出或排出不暢的病癥。 尿夜完全潴留膀胱，稱為完全性尿潴留。如排尿后仍有殘留尿液，稱為不完全性尿潴留。急性發(fā)作者稱為急性尿潴留，急性尿潴留時膀胱脹痛，尿液不能排出；緩慢發(fā)生者稱為慢性尿潴留，此時常無疼痛，經常有少量持續(xù)排尿，又稱假性尿失禁。,●

32、腹部取穴：中極、曲骨、關元、三陰交； ●局部施灸、按摩或者熱敷。,針刺取穴,10 便 秘,?便秘是指排便次數減少（每2～3天或更長時間排便一次，量少且干硬）常同時伴有排便困難。一般對排便后8小時所攝的食物在40小時內尚未排出既為便秘?？煞譃榻Y腸便秘和直腸便秘。,哎，痛苦極了?。?中風病人發(fā)生便秘的常見原因 ?神經功能紊亂，不能引起排便反射的形成； ?長期臥床改變了原來的飲食習慣、排便習慣或排便姿勢； ?病人體質虛弱，活動

33、減少，腸蠕動減弱，排便動力不足；或由于進食過少，糞便體積不夠等。 中風病人大便不通暢時，腸道便不能順利地排污去濁，另一方面，腸道分解出來的胺大量積聚被吸收入血液，于是對中樞神經系統便會產生毒害，從而可以嚴重影響中風病人大腦功能的恢復。因此，一旦出現便秘必須采取積極而有效的措施予以清除。,,中風后或累用脫水之劑小便過多，或病后制動、久臥傷氣且久病中風余邪留擾，致脾胃受損，氣血兩虧，瘀痰留滯臟腑經脈而燥熱內結者，宜速去濁邪，否則大便

34、不通，穢濁之氣久積，必熏蒸五臟。然而攻下又不可攻伐其已傷之氣陰，如《景岳全書·秘結》：“秘結證，凡屬老人、虛人、陰臟人及產后、病后、多汗后，或小水過多，或亡血、失血、大吐、大瀉之后，多有病為燥結者，蓋此非氣血之虧，即津液之耗。凡此之類，皆須祥察虛實……”如若猛下傷及氣陰則“雖暫行通快，而重虛其虛，以至根本日竭，則明日之結必將更甚，殊無可用之藥矣?！贬槾讨委熤酗L后便秘作用和緩，無峻下攻伐之弊，療效肯定。,●氣海、關元●外水道、