電解質與血氣血脂分析

1、電解質與血氣血脂分析,河南中醫(yī)學院 劉冠華,一、概述 電解質：人體體液中無機物與部分以電解質形式存在的有機物的統(tǒng)稱。分布(1)血漿：Na+、Cl-、K+(2)細胞間液：其成分和濃度與血漿相似(3)細胞內液：K+、Mg+ 蛋白質和有機磷酸鹽。細胞內高K+、低Na+的維持，依賴膜上的鈉鉀泵。,三、電解質的來源及去路來源：食物去路：腎臟占90%

2、 Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排 K+： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,等電性、等滲性、不對稱性,二、分布特點,四、血鉀1、鉀的重要生理功能,參與蛋白質和糖的代謝,維持心肌和神經(jīng)肌肉正常的應激性,維持酸堿平衡,2、鉀平衡及其調節(jié),,體 內 鉀,,98%,組織細胞(150mmol/L),,2%,細 胞 外,,血 漿 鉀(3.5-5.5mmol/L),紅細胞(105mmol/L),,,3、維持血鉀平衡的主要機

3、制:,（1）、細胞內外K+的轉移,影響因素：,激素 血鉀 物質代謝 酸堿平衡情況,,糖原合成,K+,,糖原分解,,K+,,胰島素+,,[K+]↑,[K+]↓,（2）、腎排鉀,血 [K+] < 3.5 mmol/L,低鉀血癥 hypokalemia,低血鉀臨床癥狀 嚴重乏力反射減弱 心率失常嚴重者心跳停止于收縮期,,攝取不足1.饑餓2.術后禁食3.消耗性疾病,血鉀減低,,排出增多1.嘔吐、腹瀉、引流2.腎

4、臟疾病3.腎上腺皮質功能亢進4.利尿劑5.大面積出汗與燙傷,,鉀內移1.堿中毒2.胰島素3.甲亢,,其他1.洋地黃中毒2.肝硬化3.羧芐青霉素,,血 [K+] > 5.5 mmol/L,高鉀血癥 hyperkalemia,高血鉀臨床癥狀肌肉酸痛 蒼白和肢體濕冷 嚴重者心跳停止于舒張期,,攝取過多1.輸庫存血2.補鉀過多、快3.過度用含鉀液,血鉀升高,,排泄障礙1.腎功能障礙2.腎上腺皮質功能

5、減退3.潴鉀利尿劑4.長期低鈉飲食,,內鉀外移1.溶血等2.呼吸性酸中毒3.損傷4.高滲性脫水,,血漿pH下降,,復習思考題,1、簡述引起血清鉀減低的原因。2、簡述引起血清鉀升高的原因。,§1 酸堿平衡的概念,1.生命活動使細胞內外環(huán)境的H+升高或降低。,2.機體本身的調節(jié)機制。,3.體液的H+濃度恒定地維持在pH7.35～7.45。,將體液H+維持在恒定的范圍內的過程稱為酸堿平衡,血氣分析和酸堿平衡,體液酸

6、堿物質的來源,酸,能提供質子（H＋）的物質,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4＋,類型及來源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體,,,,,體內物質代謝產生,,食物在體內轉化或經(jīng)氧化后生成,堿,堿,能接受質子的任何物質,如: OH － HCO3 －

7、 Pr －,來源：,,體內物質代謝產生,氨基酸脫氨基,食物中所含金屬元素在體內的氧化產物,菜果 豆奶含 Na＋ K＋ Ca＋＋ Mg＋＋ 和 有機酸鹽,酸堿平衡的調節(jié),,體液緩沖系統(tǒng),,肺,,腎,,組織細胞,酸堿平衡的調節(jié)一. 血液緩沖系統(tǒng),1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) H2O+CO2?H2CO3?H++HCO3-2.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)3.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)4.磷酸鹽緩沖系統(tǒng),[HCO3-]/[H2CO3]=20/1,二.

8、 酸堿平衡的呼吸調節(jié),血液PCO2增高,,,H2O+CO2?H2CO3?H++ HCO3-,,延髓感受器,,,呼吸運動加快,,CO2排出增加,三. 酸堿平衡的腎臟調節(jié),1.近曲小管對HCO3-的重吸收,2.遠曲小管對尿液酸化作用,3.集合管分泌NH3的作用,四.組織細胞的調節(jié)作用,,組織細胞,,血液,H＋,,,K＋,,Na＋,,,肝臟細胞,NH3,,,H＋,OH-,NH4＋,,NH3,,尿素,,§3 血液中氣體

9、的運輸(自學）,§4 酸堿平衡的參數(shù)和參考范圍一. 酸堿平衡的參數(shù)和參考范圍1.酸堿度（pH） 35～45nmol/L(1)參考范圍：7.35～7.45(A) 7.31～7.42(V)(2)極值： pH7.8(3)意義：pH7.45 堿中毒,判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質,無呼吸影響的酸堿度（non respiratory pH，pHNR） 將血標本用

10、5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后測得的pH值，排除了呼吸因素干擾的pH值。臨床意義：pH > 或< pHNR 呼吸因素介入,2.PaCO2(partial pressure of CO2,二氧化碳分壓)(1)定義：以物理形式溶解在動脈血中的二氧化碳 產生的張力。(2)參考范圍：35～46mmHg(A) 37～50mmHg (V),

11、（4）意義：1、判斷肺泡通氣狀態(tài) PCO2 增高 表示肺泡通氣量減少 ，CO2潴留 降低 表示肺泡通氣量增加，為肺泡通氣量過度 2、判斷呼吸性酸堿失衡性質 PCO2>45mmHg 結合病史 可診斷呼吸性酸中毒 <35mmHg 結合病史 可診斷呼吸性堿中毒3、判斷代謝性酸堿失衡的代償狀況 代謝性酸中毒 PCO2降低 提示已通過呼吸進行代償 代謝

12、性堿中毒 PCO2升高 提示已有代償4、 判斷呼吸衰竭類型,PCO2是呼吸性紊亂的指標,3.PO2（O2）(1)定義： 以物理形式溶解于動脈血的氧分子所產生的張力。(2)參考范圍：9.98～13.3kPa(A) 3.99～6.65kPa(V) 80～120mmHg(2)意義：反映機體肺部的攝氧能力 PO2降低提示機體缺氧,4.標準碳酸氫鹽

13、(standard bicarbonate,SB)(1)定義： 在37℃，PCO240mmHg（5.33kPa），氧飽和度100%時血漿的[HCO3-]，其不受呼吸因素的影響，可較好地反映代謝因素的趨勢。(2)參考范圍： 21.0～26.0mmol/L(3)臨床意義： SB增高 示代謝性堿中毒 SB降低 示代謝性酸中毒,5.實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate,AB）

14、 在實際情況下，人體血漿的[HCO3-],PCO2可影響其濃度CO2+H2O?H++HCO3-(1)參考范圍：21.0～25.0mmol/L(2)意義：,AB>SB為CO2潴留,呼吸性酸中毒 AB<SB為CO2排出過多,呼吸性堿中毒 AB，SB均增高為代謝性堿中毒失代償 AB，SB均降低為代謝性酸中毒失代償,6.緩沖堿（buffer base ,BB）（1）定義： 全血或血漿中所有結

15、合H+的堿的總和。包括HCO3-、血漿蛋白質、磷酸鹽和血紅蛋白。 主要受代謝因素影響。（2）參考范圍：全血 45-52mmol/L 血漿 41-43mmol/L（3）臨床意義： BB降低 代謝性酸中毒 BB升高 代謝性堿中毒,反映代謝性酸堿平衡,7.堿剩余（堿超）（base excess， BE）（1） 定義： 在標準狀態(tài)下，用標準酸或堿滴定1L血液，使其pH達7.40時所消

16、耗的酸或堿量。,不受呼吸因素的影響，可作為代謝因素的指標,①堿剩余：用酸滴定為正值，反映血中HCO3-高于正常。②堿不足：用堿滴定為負值，反映血中HCO3-低于正常。,（2） 參考范圍： -3～+3 mmol/L（3） 臨床意義： BE>3mmol/L 代謝性堿中毒 BE<-3mmol/L 代謝性酸中毒,8. CO2總量（total CO2, TCO2） 反映HCO3-的量，是血液中

17、主要的緩沖成分，對調節(jié)酸堿平衡起重要作用。9.氧含量（oxygen content， O2 Cont.）10. 氧飽和量（O2 Saturation ， O2Sat）,11. 陰離子隙(anion gap, AG)（1）指血中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。（2）計算公式 AG（mmol/L）=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-） 或AG=Na+-（Cl-+HCO3-）（3

18、）參考值： 10-18mmol/L 或7-14mmol/L（4）意義： 鑒別不同類型的代謝性酸中毒①AG增高：代謝性酸中毒(糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒合并腎 功能不全）②AG正常的酸中毒：高Cl性代謝性酸中毒（腹瀉失去HCO3-而Cl- 增加）,§5 酸堿平衡的紊亂 pH的高低值取決于血液中HCO3-與H2CO3的多少，三者之間的關系用Henderson

19、-Hasselbach（H-H）方程表示 [HCO3-] 20pH=pKa+log——————=6.1+log —— [H2CO3] 1 =7.40,αPCO2=[H2CO3] α=0.03 PCO2=40mmHg,,,臨床酸堿失衡的分類,呼吸性酸中毒代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒代謝性堿中毒,,,pH下降,pH增高,,,

20、,[HCO3-] [H2CO3],,< 20/1,[HCO3-] [H2CO3],,>20/1,一. 酸中毒（acidosis）,(一)代謝性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降,原因和 機制：,HCO3-減少或H＋增多,HCO3 -丟失,腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過

21、多,血液稀釋,高鉀血癥,反常性堿性尿,代酸時機體的代償調節(jié),血液及細胞內的緩沖代償調節(jié)作用,肺的代償調節(jié)作用,腎的代償調節(jié)作用,,,,代酸的血液及細胞內的緩沖調節(jié),血液的緩沖,H＋,,,H＋ ＋ HCO3-,,H2CO3,,CO2 ＋H2O,,肺,,,,H＋ ＋ Buffer HBuf,,緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗,特點,細胞內的緩沖,H＋,,,,,K ＋,,特點,2-4小時起作用，易引起高鉀血癥,代酸

22、肺的調節(jié),特點,H＋,,,,頸動脈體主動脈體的化學感受器,,反射,呼吸中樞興奮,增加呼吸頻率幅度,,,排出CO2,,,數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰,有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞,,HCO3-,,PaCO2,,,pH＝,,,,,代酸腎臟的代償調節(jié)作用,加強泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-,,H ＋,,,,HCO3-,,,pH＝,HCO3-,,,,PaCO2,,特點,起效慢，

23、3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差,,,(二)呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多， 使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導致pH下降,原因：,呼吸系統(tǒng)功能障礙,CO2排出減少,分類：,,急性呼酸,慢性呼酸,(三)代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）,概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導致pH升高,原

24、因和 機制：,HCO3-,,,H＋,,,HCO3-攝入或重吸收,,,,,(四)呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）,概念：血漿中HCO3-濃度或PaCO2原發(fā)性升高,原因：,通氣過度,分類：,急性呼堿慢性呼堿,代償調節(jié)：,,急性呼堿,細胞內外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換,慢性呼堿,腎臟代償和細胞內緩沖,影響：,眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，,混合型酸堿平衡紊亂,定義： 指同一病人有兩種或兩種

25、以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在。相加性混合型酸堿平衡紊亂： 代謝性和呼吸性異常皆為酸中毒或堿中毒。相消性混合型酸堿平衡紊亂： 代謝性和呼吸性異常呈相反方向變化。,小結,掌握：1、酸堿平衡的實驗室參數(shù)2、酸堿平衡的調節(jié)熟悉：1、氣體在體內的運輸2、酸堿平衡紊亂的類型,血脂及其代謝紊亂,第一節(jié) 血脂與血漿脂蛋白,,總膽固醇——膽固醇酯(CE)和游離膽固醇(FC)甘油三酯(TG) 磷脂(PL) 游離脂

26、肪酸(FFA),一、血脂的組成,血脂——血漿中所有脂類的總稱.,二、血脂的來源,外源性內源性,,△血脂的含量影響因素多，波動范圍大。,三、血脂的運輸形式 ——脂蛋白,1、定義：——血漿脂質與蛋白質結合所組成的一類大分子復合物，溶于水，運行于血。,2、組成：,蛋白質（載脂蛋白）脂類：磷脂、甘油三酯、膽固醇及其酯,,磷脂膽固醇載脂蛋白,,甘油三酯膽固醇酯,3、結構：,脂蛋白微粒,表面,核心,,,LDL,,4、分類,(1

27、) 超速離心法(按密度不同),高密度脂蛋白（HDL）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）乳糜微粒（CM）,,中間密度脂蛋白（IDL）,,,,,,,,(2)電泳法(按電荷量不同),α-脂蛋白（α-LP）前β-脂蛋白（前β-LP）β-脂蛋白（β-LP）乳糜微粒（CM）,,,,,,,CM,β-LP,前β-LP,α-LP,,＋,5、功能,（1）*運輸脂類（2）參與脂類代謝,,1、定義： ——血漿脂蛋白中的蛋白

28、質稱為載脂蛋白。,第二節(jié) 載脂蛋白（apolipoprotein，Apo）,（1）命名：——根據(jù)1972年Alaupovic提出的ABC法。,2、載脂蛋白的命名與分類,（2）分類（20多種）,ApoA ApoB ApoC ApoD ApoE ……ⅠⅡ Ⅳ B100 B48 ⅠⅡⅢ,,,,,,,ApoA——由肝和小腸合成—— ApoAⅠ和AⅡ是HDL的主要載脂蛋白——

29、 ApoAⅠ可以激活卵磷脂膽固醇?；D移酶（LCAT）的活性,ApoB ApoB100： ——來源于肝 ——分子量為512,723 ——LDL受體的配體,ApoB 48： ——來源于小腸 ——組裝CM所必需,——主要由肝合成，小腸合成少量——ApoCⅠ促進LCAT的催化作用——ApoCⅡ可以激活脂蛋白脂肪酶（LPL）,ApoC ApoCI、ApoCII、ApoCIII,,,—

30、構成脂蛋白—使脂蛋白代謝有關的酶被激活或抑制—與脂蛋白代謝有關的特異性受體結合,3、功能：,第三節(jié) 血漿脂蛋白的代謝與功能,1、乳糜微粒,（1）代謝,——轉運外源食物中甘油三酯到全身各組織，氧化分解供能或儲存。,（2）乳糜微粒生理功能：,VLDL的代謝,2、VLDL,生理功能：,——運輸內源性的甘油三酯，即將體內多余糖轉變生成的甘油三酯運到肝外脂肪組織中儲存或被肝外組織利用。,LDL的代謝,3、LDL生理功能——運輸肝內膽固醇至全

31、身各組織的主要脂蛋白。,,,4、HDL（1）代謝,(LDL),——將肝臟合成的膽固醇經(jīng)酯化生成膽固醇酯由LDL運到肝外組織利用?！厥杖砀鹘M織衰老與死亡細胞膜上的游離膽固醇，經(jīng)血液逆向運回肝臟，轉變成膽汁酸鹽排泄。,（2）生理功能：,一、概述 ——位于各種細胞的膜上的糖蛋白，它能以高度的親和方式與相應的脂蛋白配體作用，從而介導細胞對脂蛋白的攝取與代謝，進一步調節(jié)細胞外脂蛋白的水平。,第四節(jié) 脂蛋白受體,LDL受體巨噬細胞清

32、道夫受體VLDL受體ApoE受體HDL受體,,2、脂蛋白受體的種類：,3、脂蛋白受體的作用：,——運送脂蛋白至細胞內所必需——從血和外周組織中有效清除具有潛在致動脈粥樣硬化的脂蛋白所必需的。,胞外區(qū) 配體結合結構域： →ApoB100、ApoE結合 EGF前體結構域： 含糖基結構域： →支持跨膜區(qū) 跨膜結構域胞內區(qū) 胞液結構域,,,二、LDL受體,1、

33、LDL受體結構：,——分布廣泛→肝臟、動脈壁平滑肌細胞、腎上腺皮質細胞、血管內皮細胞、淋巴細胞、單核細胞、巨噬細胞,2、LDL受體分布,3、LDL受體途徑,4、LDL受體的功能：,——識別ApoB100、ApoE → 對維持細胞和全身膽固醇平衡起重要作用。,△通過攝取膽固醇進入細胞內，用于 類固醇激素合成 膽汁酸鹽等合成等,,,若胞內游離膽固醇濃度升高，可能出現(xiàn)：(1)抑制HMGCoA還原酶,以減少自身的膽固醇合成

34、（2）抑制LDL受體基因的表達，以減少LDL受體的合成，及對LDL的攝取。（3）激活內質網(wǎng)酰基CoA膽固醇?；D移酶(ACAT）使游離膽固醇在胞漿內酯化成膽固醇儲酯存，以供細胞的需要,三 、巨噬細胞清道夫受體,N-端胞漿域 跨膜域間隔域螺旋卷曲螺旋域膠原蛋白樣域C-端側特異域,,1、清道夫受體結構,2、清道夫受體的配體,,經(jīng)乙?；蜓趸揎椀腖DL多聚黃嘌呤核苷酸和多聚鳥嘌呤核苷多糖如硫酸右旋糖苷某些磷脂，如絲氨

35、酸磷脂細菌脂多糖,,,第五節(jié) 脂代謝有關酶類與特殊蛋白質,一、脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）,——實質細胞（脂肪細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞、乳腺細胞、巨噬細胞）,1、合成與分泌：,1）機體的一種防御功能。2）識別修飾的LDL3）不受胞內膽固醇的量調節(jié)——無膽固醇調節(jié)機制→無限制攝取導致大量膽固醇在細胞內沉積，生成泡沫細胞，堆積在動脈壁上，引起動脈粥樣硬化。,3、清道夫受體的作用及特點：,——ApoC

36、-Ⅱ為其必需的輔因子,2、特點：,3、生理功能：,——催化CM和VLDL核心的TG分解為脂肪酸和甘油，以供組織氧化供能和貯存。,二、肝脂酶（hepatic lipase，HL）,——屬于與血液循環(huán)中內源性TG代謝有關的酶之一。1、合成： →肝實質細胞合成2、特點 →不需要ApoCII作為激活劑,三、脂質轉運蛋白（lipid transfer pr

37、otein,LTP）,1、定義：,——血漿中脂蛋白部分含有一種特殊的轉運蛋白?！艽龠M血漿各脂蛋白間膽固醇酯、甘油三酯和磷脂的單向或雙向轉運和交換。,2、作用：,3、組成：,膽固醇酯轉運蛋白（cholesterol ester transfer protein,CETP）磷脂轉運蛋白（phospholipid transfer protein,PTP）甘油三酯轉運蛋白（triglyceride transfer pr

38、otein,TTP）,膽固醇酯轉移酶（CETP）,——疏水性蛋白——合成部位→肝臟、小腸、腎上腺、脾臟、脂肪組織及巨噬細胞等——分子量→74000,1）概述 ：,——促進各脂蛋白之間膽固醇酯的交換和轉運。,2）作用：,膽固醇的逆轉運,,1、合成——主要由肝細胞合成，在小腸、胰、脾等也可合成。2、功能——將HDL的卵磷脂的C2位不飽和脂肪酸轉移給游離膽固醇，生成溶血磷脂和膽固醇酯。,四、卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶（LCAT）,五

39、、HMGCoA還原酶,1、存在：——小胞體膜2、作用——催化合成甲基二羥戊酸，合成膽固醇的限速酶。4、調節(jié)：——受胞內膽固醇濃度調節(jié),六、?；o酶A-膽固醇?；D移酶（ACAT）,作用——催化細胞中FC合成CE。,血漿脂蛋白的代謝紊亂,一、高脂血癥（hyperlipidemia）和高脂蛋白血癥(hyperlipoproteinemia),——血漿中主要脂類有總膽固醇(即游離膽固醇和膽固醇酯)及甘油三酯。其中一種或幾種脂類升高

40、均稱為高脂血癥?！从掣咧鞍籽Y。,1、定義：,2）分類,按表型分型,按病因分型,,原發(fā)性,繼發(fā)性,,按基因分型,△繼發(fā)性高脂血癥：,——由一些全身性疾病引起血脂異常，→糖尿病、腎功能衰竭、甲狀腺功能減退癥、肝膽疾病等——某些藥物→降壓藥（β-受體阻斷劑等）也可引起血脂異常。,按病因分型,△原發(fā)性高脂血癥：,——在排除繼發(fā)性高脂血癥后，可診斷為原發(fā)性?！糠衷l(fā)性高脂血癥由先天性基因缺陷所致。,按表型分型,1）Ⅰ型高脂蛋

41、白血癥2）Ⅱa型高脂白血癥 3）Ⅱb型高脂蛋白血癥4）Ⅲ型高脂蛋白血癥 5）Ⅳ型高脂蛋白血癥 6）Ⅴ型高脂蛋白血癥,正常 罕見 常見 常見 較少 常見 不常見,正常 CM LDL LDL+VLDL IDL VLDL CM+VLDL,3．高脂血癥的基因分型法,二、低脂蛋白血癥,1、家族性低β-脂蛋白血癥2、家族性低α-脂蛋白血癥3、Tangier病,脂質和脂蛋白的檢測,檢測項

42、目,1、血脂測定,項目：——血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）測定,參考值：TG 0.56-1.7mmol/LTC 2.82-5.20mmol/L 5.23-5.69mmol/L 邊緣性增高 >5.72mmol/L 升高,意義：——TC、TG 增高與冠心病呈正相關,1、脂蛋白測定,項目：——高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）——低密度脂蛋白膽固

43、醇（LDL-C）,LDL-C —— normal：4.9mmol/L 危險性120倍,參考值：,HDL-C—— normal：1.03-2.07mmol/L； abnormal：<0.91mmo/L,HDL-C——與冠心病呈負相關LDL-C——與冠心病呈正相關,意義：,——ApoAI→與HDL-C相一致——ApoB100→與LDL-C相一致,2、載脂蛋白測定（ApoA，ApoB）,,3、脂蛋白(a)

44、 測定,——血清Lp(a)水平是動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素，與動脈粥樣硬化成正相關。,Lp（a）促冠心病發(fā)生的機制,——apo(a)結構與纖溶酶原相似，競爭結合纖溶酶原受體，抑制纖溶酶原的激活，抑制血凝塊的溶解——修飾的Lp(a)易被清道夫受體識別和攝取，促進泡沫細胞形成△與其他血脂指標無明顯相關。,4、其他測定,脂蛋白-X測定（Lp-X）磷脂測定（PL）游離脂肪酸測定（FFA）等,二、血清脂質檢測的分析程序及項目選擇,