動脈血氣電解質分析

1、血氣分析解析及處理鐘 海,,了解呼吸功能酸堿平衡的判斷水電解質紊亂的判斷,血氣分析的目的,血氣分析標本的采集常用血氣分析檢驗正常值及臨床意義酸堿平衡紊亂的判斷及處理要點電解質紊亂的治療,討論要點,血氣分析標本的采集,物品準備,1000u/ml肝素鹽水,血氣標本的采集（一）,,消毒,,,,,安靜狀態(tài)樣本肝素化密封送檢，立即測定，冷藏室保存<2h化驗單上注明吸氧濃度 患者體溫,,注意要點,常用血氣分析檢驗值,PH

2、PaO2 SaO2 PaCO2BEAB SBLac K Na Ca,PH值正常值及臨床意義,定義 血液中H+濃度的負對數(shù)正常值 7.35－7.45 生理極值 6.8－7.8臨床意義 7.45為堿中毒,定義 指物理溶解在動脈血中的O2所產(chǎn)生的張力。 正常值 80－100mmHg老年人參考值 60歲： PaO2 ＞80mmHg 70歲：

3、 PaO2 ＞70mmHg 80歲： PaO2 ＞60mmHg 90歲： PaO2 ＞50mmHg,PaO2正常值及臨床意義,缺氧程度診斷呼吸衰竭診斷酸堿失衡的間接指標機械通氣指征之一計算氧合指數(shù),PaO2臨床意義,定義： 是指血紅蛋白實際上所結合的氧含量被全部血紅蛋白能夠結合的氧除得的百分率。正常值：95％－100％ 。SaO2與PaO2正相關，曲線呈“S”型。,,SaO2正常值

4、及臨床意義,,氧解離曲線,陡直段： PaO2 60mmHg 一般： PaO2 =60mmHg時 SaO2=90%PaO2 =40mmHg時 SaO2=75%,定義：指動脈血液中CO2分子所產(chǎn)生的張力。 正常值：35－45mmHg臨床意義： PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標,PaCO2正常值及臨床意義,判斷肺泡通氣量判斷呼吸性酸堿平衡診斷呼衰性質：Ⅱ型呼衰標準：＞50mmHg肺性腦?。海?5?

5、70mmHg機械通氣指征之一:＞70mmHg,PaCO2 臨床意義,定義 是在標準條件下（37℃，Hb150g/l,SaO2為100％ PaCO240mmHg）將每升動脈血pH滴定到7.40時所用的酸或堿的mmol數(shù)。若需加的為酸，則用正值表示，若加的是堿，則用負值表示 。 正常值 ±3mmol/ml 臨床意義 為代謝性指標，測得值>3mmol/ml，表示代謝性堿中毒； 測得值<

6、;-3mmol/ml，表示代謝性酸中毒。,BE正常值及臨床意義,定義 AB：血漿中實測HCO3-值，受呼吸因素影響 SB: 標準狀態(tài)下測的HCO3-值，不受呼吸因素影響正常值:22～27mmol／L 平均值:24 mmol／L臨床意義： 反映酸堿平衡代謝因素的指標 正常情況下AB＝SBHCO3-＜22mmol/L,可見于代酸或呼堿代償HCO3-＞27mmol/L,可見于代堿或呼酸代償

7、,AB、SB正常值及臨床意義,血漿乳酸的正常值：1.0士 0.5mmol／L臨床意義： 診斷高乳酸血癥 反映低灌注與缺氧 休克存在及嚴重性的重要指征 療效監(jiān)測,LAC正常值及臨床意義,小結,PHPaO2 SaO2 PaCO2BEAB SBLac,呼吸功能酸堿失衡,,靜脈血氣有用嗎？,動靜脈血氣值的對比,靜脈血氣分析可用于判斷酸堿失衡，不能用于判斷呼吸功能。,結 論,分為單純性和混合性兩大類

8、,酸堿失衡的分類,單純性酸堿失衡,呼吸性酸中毒(呼酸),呼吸性堿中毒(呼堿),代謝性酸中毒(代酸),代謝性堿中毒(代堿),,混合型酸堿失衡,呼酸并代酸,呼酸并代堿,呼堿并代酸,呼堿并代堿代酸并代堿,酸堿失衡的分類,,酸堿失衡的判斷方法,評價血液酸堿平衡狀態(tài)的指標較多，目前較趨向一致的看法：1）將pH作為判定血液酸堿度的指標 。2）PaCO2作為判定呼吸性酸堿失衡的指標。3）將BE或HCO3-作為判定代謝性酸堿失衡的指標。,酸堿失

9、衡的代償規(guī)律,①HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化,原發(fā)HCO3-升高，PaCO2代償性升高原發(fā)HCO3-下降，PaCO2代償性下降,②原發(fā)失衡變化必大于代償變化,酸堿失衡的代償規(guī)律,pH＜7.40--原發(fā)酸堿失衡可能為酸中毒,pH＞7.40--原發(fā)酸堿失衡可能為堿中毒,根據(jù)上述代償規(guī)律，可以得出以下三個結論：①原發(fā)失衡決定了pH 值是偏堿抑或偏酸②HCO3-和PCO2呈相反變化， 必有混

10、合性酸堿失衡存在③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴pH 正常，應考慮有混合性酸堿失衡存在,酸堿失衡的規(guī)律,用單純性酸堿失衡預計代償公式來判斷,通過pH、PCO2、HCO3-三個參數(shù)，并結合臨床確定原發(fā)失衡根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式將公式計算所得結果與實測HCO3-或PCO2相比作出判斷，凡落在公式計算代償范圍內判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍外判斷為混合性酸堿失衡單憑一張血氣分析報告單不全面，結合臨床、其它檢查及多次動脈血氣分析

11、的動態(tài)觀察。,,原發(fā)失衡 原發(fā)改變 代償反應 預計代償公式 代償極限呼 酸 PaCO2↑ HCO3—↑ 急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.5 30mmol/L 慢性△HCO3—=0.35△PaCO2&#

12、177;5.58 45mmol/L 呼 堿 PaCO2↓ HCO3—↓ 急性△HCO3—= 0.2△PaCO2±2.5 18mmol/L 慢性△HCO3—= 0.49△PaCO2 ±1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3—↓ PaCO2↓ PaCO2=1.5

13、HCO3—+8±2 10mmHg 代 堿 HCO3—↑ PaCO2↑ △ PaCO2=0.9 △ HCO3—±5 55mmHg,常用酸堿失衡預計代償公式,酸堿平衡紊亂的處理,呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒,血氣分析： 血液PH值降低，PaCO2增高。 病因： 呼吸中樞抑制、呼吸肌無力、肺部疾患，如

14、 肺部感染和慢性阻塞性肺病。治療： 治療原發(fā)病和改善患者的通氣功能，必要時建立人工氣道，用呼吸機輔助呼吸。使用呼吸機時，使分鐘通氣量增大，延長呼氣時間；減少無效腔量，如做氣管切開，剪去一部分過長的氣管導管 。,呼吸性酸中毒,血氣分析：血液PH值增高，PaCO2下降 。 病因： 呼吸中樞過度興奮、醫(yī)源性 肺換氣過度，如呼吸機分鐘通氣量過大治療： 積極處理原發(fā)病，增加呼吸

15、道死腔 使用呼吸機者，適當減少分鐘通氣量，縮短呼氣時間，給予鎮(zhèn)靜休息。,呼吸性堿中毒,血氣分析： pH和HCO3-降低。 病因： 腹瀉、腎小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎衰、中毒治療： 以迅速清除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施，如積極治療腹瀉和腸瘺等，對于HCO3-<10mmol/L者，應立即補充堿液,代謝性酸中毒,血氣分析： pH和HCO3-增高 病因： 低鉀血癥、胃腸道引

16、流或嘔吐、堿性藥物過量。治療： 注重于原發(fā)病的治療，如減少胃液的丟失、積極治療 低鉀血癥。必要時可以補充酸液，如精氨酸等,代謝性堿中毒,電解質紊亂的治療,低鉀血癥高鉀血癥低鈉血癥高鈉血癥低鈣血癥,鉀的生理功能,參與維持細胞的正常代謝維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能,鉀代謝的特點,鉀的分布： 98%存在細胞內,細胞外液僅占2%。血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/l鉀

17、的來源：主要是食物鉀的排泄： 腎是排鉀的主要器官，正常時80%-90%的鉀隨尿排出。 排鉀原則:多吃多排，少吃少排，不吃也排。,低鉀、高鉀 致命,定義 血清鉀<3.5 mmol/ml。血鉀過低時,心肌的興奮性增高,異位起搏點的自律性增高,傳導性降低,容易發(fā)生各種心律失常及傳導阻滯 。 病因：攝入不足，排出過多,低鉀血癥,循環(huán)系統(tǒng)： 可出現(xiàn)心律紊亂，如室早房早，嚴重者出現(xiàn)室早、

18、室速、室顫，最后心臟停搏在收縮狀態(tài)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)： 最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢，以后可延及軀干和 呼吸肌，還可有軟弱無力，甚至軟癱 。胃腸道系統(tǒng)：口苦、惡心、腹脹、嘔吐等腸麻痹表現(xiàn)其它：煩躁不安、表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡等癥狀,低鉀血癥臨床表現(xiàn),口服或鼻飼補鉀 食物補鉀藥物補鉀：10％氯化鉀稀釋或選用口服控釋片靜脈補鉀 嚴重病例需靜脈滴注。,低鉀血癥的治療,口服補鉀最安全見尿補鉀不宜過濃

19、不宜過快不宜過多低鉀伴低鈣時，應先補鉀再補鈣,補鉀注意事項,定義 血清鉀>5.5mmol/ml.血鉀過高時,心肌的興奮性、傳導性均降低或消失,易造成心肌收縮無力及傳導阻滯。最危險的是高血鉀可致心搏驟停 。 病因：攝入過多，排出減少 。,高鉀血癥,循環(huán)系統(tǒng)： 心律失常，心臟停搏，典型的心電圖改變?yōu)門波高尖，QRS波增寬,QT及PR間期延長 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)： 四肢乏力，麻木甚至軟癱,高鉀血癥臨

20、床表現(xiàn),立即停止一切鉀鹽的攝入； 給予鈣劑，常用10%的葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜推； 堿化血液，可用5%的碳酸氫鈉快速靜滴或靜推； 50%的葡萄糖50-100ml加胰島素6-12U靜推(胰島素：葡萄糖1:4-5)；迅速利尿； 腹膜透析或血液凈化,高鉀血癥的治療,鈉的生理功能,維持細胞外液的滲透壓調節(jié)酸堿平衡維持循環(huán)血容量的穩(wěn)定維持正常的神經(jīng)肌肉興奮性,鈉代謝的特點,鈉的分布： 90%存在于細胞外液,10%存在

21、于細胞內液,血清鈉濃度為135-145mmol/l來源：食物中的食鹽排泄： 主要通過腎隨尿排出 排鈉原則：多吃多排，少吃少排,不吃不排。,定義 血清鈉<135 mmol/ml 。病因：攝入不足，排出過多。臨床表現(xiàn)： 輕者疲乏無力、頭暈，重者眼花、惡心、嘔吐、眼窩及淺靜脈萎陷，脈搏細速，血壓不穩(wěn)或下降，甚至神志不清，出現(xiàn)昏迷。 治療：1、口服 2、靜脈滴注 3%氯化鈉,低

22、鈉血癥,定義 血清鈉>150mmol/l 。病因：攝入過多,排出過少 。臨床表現(xiàn)： 神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn) 急性高鈉血癥,主要是腦細胞脫水的臨床表現(xiàn),如神志恍惚、煩躁不安、抽搐、驚厥、昏迷甚至死亡。,高鈉血癥,控制鈉的攝入5%葡萄糖溶液稀釋療法多飲水 ，或鼻飼溫開水排鈉性利尿藥透析療法,高鈉血癥的治療,鈣的生理功能,參與維持細胞的正常代謝維持體內酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉應

23、激性參與凝血,鈣代謝的特點,鈣的分布： 99%存在骨骼與牙齒,細胞內液幾乎不含鈣。血清鈣2.25-2.75 mmol/ml,游離鈣1.15-1.25 mmol/ml 鈣的來源：主要是食物鈣的排泄： 80%腸道排出，20%腎臟排出 排鈣原則：多吃多排，少吃少排，不吃也排。,定義 血清鈣﹤ 2.2 mmol/ml，游離鈣﹤ 1.1mmol/ml臨床表現(xiàn)： 神經(jīng)肌肉興奮性增強，手足抽