早產兒呼吸管理.pdfx

1、,早產兒呼吸管理,北京協(xié)和醫(yī)院 丁國芳Ding_gf@hotmail.com,,早產兒呼吸管理? 產前激素、肺表面活性物質應用，極大地提高了早產兒的存活率。? 機械通氣：,25-26周29-30周,>90%60-70%,,早產兒機械通氣的特點,?????,未成熟肺更易受機械通氣損傷肺組織順應性小潮氣量不足肺泡萎陷通氣壓力過高，過度充氣，自主呼吸驅動不穩(wěn)定,,早產兒保護性通氣策略,目

2、的：,? 達到和維持適當的肺氣體交換和理想的血,氣分析結果,? 注重各重要臟器功能的保護,如神經系統(tǒng)損傷相關的低碳酸血癥, 血流動力學不穩(wěn)定和其他不良反應降至最少,? 盡量避免呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生,? 減少呼吸功，并使患兒處于最舒適狀態(tài)。,,利用自主呼吸或部分輔助通氣模式? 自主輔助通氣模式：CPAP 尤適用于肺泡萎陷性疾病如肺透明膜病、肺不張等引起的輕至中度I 型呼吸衰竭和輕度II 型衰竭以及早產兒

3、呼吸暫停。,? 部分輔助通氣模式：SIMV、PSV、按比例,輔助通氣（PAV）,? 在患兒無自主呼吸或自主呼吸很差的情況下，才使用A/C，包括壓力控制通氣（PCV）或容量控制通氣（VCV）。,? 這樣不僅可減少肺損傷，而且較易撤機。,,低容量通氣,????,按需要給予較小潮氣量（5 ～ 8ml/kg）使氣道壓保持在安全范圍，以避免呼吸機所致的氣道與肺的損傷。主要用于限制性肺部疾病尤其是肺間質氣腫、氣漏綜合征、

4、肺發(fā)育不良，,? 也可用于梗阻性肺部疾病。,,低壓力通氣,? 原則是以較低的壓力達到肺的適當通氣,? 保持肺的適當充氧，以減少肺的壓力損傷。? 主要用于肺間質氣腫、氣漏綜合征及頻發(fā),的早產兒呼吸暫停等。,,允許性低氧血癥,? 新生兒正常PaO2 范圍為80-100mmHg，低于,80mmHg稱低氧血癥,? 只要不低于50mmHg，新生兒仍能耐受，不至于,造成組織和器官損傷。,? 早產兒機械通氣要達到的PaO2 目標值為50 ～

5、70,mmHg，而不是達到其PaO2 的正常范圍。,,允許性高碳酸血癥,? 在新生兒尚無統(tǒng)一標準，PaCO2 ＞ 45 mmHg? 新生兒一般能耐受的PaCO2 的高限值為55- 60mmHg，機械通氣使PaCO2 降至45- 55 mmHg 。? 允許性高碳酸血癥可減少肺損傷，縮短呼吸機使用時間，避免低PaCO2 的不良反應，增加血紅蛋白的氧釋放。,? 其潛在缺點為增加腦血流量、肺血管阻力，降低,血紅蛋白攝氧能

6、力；,? 對IVH、ROP的發(fā)生率有一定影響。,,腦保護策略,? “人機對抗”易導致血壓的波動，引起腦灌注壓波動，誘發(fā)腦室周圍－腦室內出血。? 平均氣道壓過大可影響靜脈回流，導致心,搏出量降低。,? 過度通氣引起低碳酸血癥與早產兒腦白質,軟化關系密切。,? 盡量利用自主呼吸，使用同步觸發(fā)通氣，適當給于鎮(zhèn)靜劑，避免腦血流劇烈波動，且應監(jiān)測每分鐘通氣量和血氣，,? 緩慢降低PaCO2，避免PaCO2 降低過快。,,機械通氣的

7、原則,? 以適合的呼氣末正壓(PEEP),? 或高頻通氣的持續(xù)膨脹壓(CDP),? 在整個呼吸周期達到最佳的肺容量從而穩(wěn),定肺部情況。,? 通氣模式，機械通氣技巧要個體化。,,早產兒機械通氣模式,? 常頻通氣（CMV）,同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持通氣（PSV）,? 高頻通氣(HFV),? 持續(xù)氣道正壓(CPAP),? 雙水平正壓同期（BPAP）? InSurE技術,,間歇指令通氣 IMV,? 預調吸氣峰壓，吸氣達到預

8、調值式轉向呼氣。? 預調呼吸頻率，吸氣向呼氣轉換用時間切換。? 氣道阻力增加或肺順應性下降時可發(fā)生通氣不足。,易發(fā)生人機不同步。,? 吸氣不同步：吸氣延長，過度充氣，降低自主呼,吸頻率，增加容量傷。,? 呼氣不同步：呼氣延長，提高氣道壓力，增加胸,腔壓力。,? 氣漏增加，顱內出血增加。,,同步間歇指令通氣（SIMV）,? 有自主呼吸者，由病人觸發(fā)通氣；在沒有自主呼,吸時，啟動預設后備通氣。,? IMV與SIMV相同點提

9、供呼吸頻率是相同的，,? 不同點兩個相鄰指令通氣間允許病人自主呼吸的,間期，IMV是固定的，SIMV是可變的。,? 檢測到同步信號給予同步指令通氣，若同步時間,窗未檢測到同步信號，提供后備指令通氣，兩者PIP相同。,,SIMV適應人群,? 有自主呼吸，但自主呼吸不能滿足通氣及,換氣需要者。,? PaCO2>70mmHg,或PaCO2>60mmHg但上升速度,>10mmHg/h。,? 吸入100%O2或CPAP吸入

10、60%O2，PaO2<50mmHg。? 頻發(fā)呼吸暫停。,,壓力支持通氣模式（PSV）,? 每次自主呼吸均得到機械的輔助，壓力在吸氣末,終止。,? 用于補償和克服疾病導致的呼吸功減弱。,? 克服機械通氣導致的氣道阻力增加，順應性減低，,死腔的阻力。,? 病人必須有相對穩(wěn)定的自主呼吸。,? 與SIMV相比，壓力值較低，潮氣量也低。,,PSV適應人群,? 具有相對恒定的自主呼吸，如果出現呼吸,暫停將不能得到壓力支持。,? 呼

11、吸機參數要求較低者。? SIMV撤機前的過渡。,,,呼吸機參數調節(jié)----↑PaO2,,,呼吸機參數調節(jié)----↓PaCO2,,高頻振蕩通氣應用,? 早產兒存活率提高，但BPD發(fā)生率上升。? 通氣策略改善和避免容量損傷可降低BPD的,發(fā)生率和嚴重程度。,? 高頻通氣可通過特殊的氣體交換機制降低,肺損傷。,,高頻通氣的概念,High Frequency Ventilation,? 通氣頻率 ?正常頻率的4倍以上 的輔助通氣。

12、? 美國食品和衛(wèi)生監(jiān)督局(FDA)定義為通氣頻率 ?150次/分或2.5Hz(1Hz=60次/分)的輔助通氣。,,高頻通氣的分類,? 高頻氣流阻斷（High Frequency Flow,Interdiction，HFFI） 頻率60-150次/分 ；? 高頻噴射通氣（ High Frequency Jet,Ventilation，HFJV） 頻率150-600次/分 ；,? 高頻振蕩通氣（ High Freque

13、ncy,Oscillatory Ventilation HFOV） 頻率400-2400次/分 。,,高頻振蕩通氣,常頻通氣可導致肺損傷,? 潮氣量過大的通氣可造成毛細血管內皮、外皮和,基膜的破壞。,? 炎癥導致體液和血液滲到氣道、肺泡和間質。? 常頻通氣避免肺過度膨脹或膨脹不良，很難掌握。? 高頻通氣是低潮氣量、低吸、呼氣壓力變化和超,生理通氣頻率的一種通氣方式。能使肺均勻膨脹，有效減少肺損傷。,,高頻通氣原理,,

14、正常呼吸和生理頻率的機械通氣時，肺泡通氣的計算公式：,肺泡通氣=（潮氣量-死腔容積）?呼吸頻率,VA=（VT-VD） ? f,高頻通氣的特點： 高頻振蕩通氣（ HFOV）是,通過高頻活塞泵和振蕩隔膜運動，將少量氣體送入和抽出氣道。應用比自體死腔小的潮,氣量可以維持正常的 PCO2。,,早產兒呼吸窘迫綜合癥（NRDS）新生兒持續(xù)肺動脈高壓（PPHN）新生兒肺炎（pneumonia）胎糞吸入綜合癥（MAS）嚴重腹脹,肺膨

15、脹不全/先天性隔疝新生兒氣漏綜合癥間質性肺氣腫氣胸,縱隔氣腫,支氣管胸膜漏,高頻通氣的臨床應用,,?高容量策略,平均氣道壓略高于常頻通氣，促進肺復張。持續(xù)肺充氣，調整平均氣道壓。,主要用于早產兒呼吸窘迫綜合癥,肺出血,?低容量策略,最小壓力策略，,主要用于氣漏綜合癥，肺發(fā)育不良，胎糞吸入綜合癥。,高頻通氣的策略,PaCO2,V/Q失調,潮氣量,胸片檢查肺容量,正常,過度擴張,擴張不足,無效腔Paw,肺內分流

16、Paw,檢查氣管插管位置位置正常位置異常,振幅頻率,插管阻塞更換插管,檢查胸廓震動,調整位置檢查胸片和,胸廓震動,PaO2,X-ray:肺透亮度肺容量<第8肋肺不張Paw1-2cmH2O或Paw5-10cmH2O持續(xù)30秒,恢復肺容量PaO2局部肺過度擴張肺充氣的均一性肺不張，肺損傷,X-ray:肺透亮度肺容量>

17、;第8肋過度擴張平均V/Q ， 無效腔胸廓震動,Paw,心臟大小，血壓低灌注，R→L分流PVL，心輸出量PaO2, 肺順應性，血壓R→L分流；心輸出量,PaCO2PaCO2,,同步通氣的優(yōu)點,??????,避免人機對抗。維持早產兒的自主呼吸。改善氣體交換，穩(wěn)定潮氣量。減少應激反應和血壓波動。減少氧合的波動?？s短撤機過程和

18、機械通氣的時間。減少氣漏和BPD。,,同步通氣的局限性,? 與呼吸機的性能差異有關。,? 延遲觸發(fā)：觸發(fā)靈敏度設置過低，吸氣功增加，,吸氣屏氣相延長。,? 自動誤觸發(fā)：過度通氣、低碳酸血癥，減弱病人,自主呼吸的驅動。,? 吸氣過長，降低呼吸頻率，干擾中樞呼吸節(jié)律。,,同步通氣應注意的問題,? 表面活性物質應用后要合理控制PIP，避免,過大的潮氣量導致高壓性肺損傷。,? 在撤機時PSV，促進自主呼吸，降低呼吸功，,減少呼吸對血壓

19、的影響。,,早產兒無創(chuàng)通氣,? 溫和，減少和縮短有創(chuàng)機械通氣。,? 早期鼻道持續(xù)正壓通氣（NCPAP）可減少有,創(chuàng)通氣。,? NCPAP是最早用于治療RDS方法之一。? N-PSV，N-SIMV成為可能。,? N-SIMV拔管失敗率是NCPAP的1/3。,,NCPAP,??????,吸氣期恒定的正壓氣流>吸氣氣流?TV↑改善順應性，吸氣省力，自覺舒服。呼氣氣道內正壓，幫助形成和維持FRC防止和逆轉小氣道

20、閉合和肺泡萎陷。減少呼吸道阻力，降低分流量?PaO2增高。減少早產兒對機械通氣的需要。,,NCPAP適應癥,– 所有生后有自主呼吸RDS的早期治療,– 面罩給氧時FiO2>0.4，PaO2<50～60mmHg– 所有呼吸困難的新生兒– 早產兒頻發(fā)呼吸暫停– 拔除氣管插管后應用,,NCPAP失敗，何時應氣管插管？,? FiO2>0.6時，氧合仍不能改善。? pH60mmHg,? 每小時發(fā)生1次以上需

21、要刺激才能恢復的呼吸暫,停。,? 解決因張口帶來的大量漏氣，不合適的鼻塞。,,早產兒RDS的管理,? 2006年RDS發(fā)生的數據：,,Vermont Oxford新生兒協(xié)作網RDS的定義,????,吸空氣時PaO2：50 mm Hg同時有典型的X線胸片表現。因早期干預，經典的RDS已不多見。,,RDS治療的目標,? 盡可能增加存活率，,? 使?jié)撛诘牟涣挤磻钚』?,歐洲新生兒呼吸窘迫綜合征防治指南一2013,版,,

22、歐洲新生兒呼吸窘迫綜合征防治指南一,2013版,? 對患有RDS的新生兒應盡早給予天然制備的,肺表面活性物質 (A級證據).,? 早期治療性應用肺表面活性物質是RDS的標準治療，而非早期預防，并需注意某些新生兒在產房就需要急救治療(A級證據),? 在RDS病程早期新生兒就應該給予肺表面活性物質急救治療。建議對于胎齡小于26周且吸入氧濃度大于30%和胎齡大于26周且吸入氧濃度大于40%的新生兒進行急救治療(B級證

23、據).,,肺表面活性物質治療,? 在急救治療中使用初始劑量200mg/kg的固爾蘇優(yōu),于初始劑量100mg/kg的固爾蘇或beractant(牛肺磷脂)(A級證據).,? 有條件的情況下需考慮采用INSURE技術，,即氣管插管-使用肺表面活性物質-拔管使用CPAP(B級證據).,? 如果有證據提示RDS在進展，如持續(xù)不能離氧、需,要機械通氣，需使用第二劑或第三劑肺表面活性物質 (A級證據).,,無創(chuàng)輔助通氣? C

24、PAP? 氣泡式? Flow driver? 鼻塞式/ 面罩式? 經鼻間歇正壓通氣NIPPV? 雙相氣道正壓通氣BIPAP? 同步NIPPV,? 高流量鼻導管,43,,無顯著差異 (A級證據),CPAP 建議,? 所有存在RDS高危因素的新生兒都應給予CPAP，如,胎齡<30周且不需要機械通氣的患兒，直到進一步評估臨床狀況 (A級證據).,? CPAP的裝置并不是關鍵。雙鼻孔短鼻塞比

25、單鼻孔鼻,塞更好，至少給予6cmH2O的壓力 (A級證據).,? 患有RDS的新生兒應考慮給予早期肺表面活性物質,聯合CPAP治療(A級證據).,? 根據一項NIPPV研究的證據顯示，對于使用CPAP無,效的新生兒可考慮NIPPV，但兩者對于遠期預后并,44,,機械通氣的肺損傷,機械通氣對挽救危重早產兒起到積極的作用。氣壓傷和容量肺損傷很難避免，肺水腫、炎性反應和肺纖維化。,高頻通氣和常頻通氣均難以避免。呼吸機相關性感染。

26、,機械通氣在BPD的,形成中的作用。,,RDS--CPAP or surfactant or both.,氣管插管+機械通氣+PS早產兒死亡率明顯下降。,創(chuàng)傷性，氣道損傷和BPD增加,nCPAP：溫和的呼吸支持形式的，可減少MV的必要。選擇呼吸支持的模式：胎齡、RDS程度。,,InSurE的特點,有限的醫(yī)療資源，提高RDS的存活率。,減少機械通氣的氣道損傷，減少BPD的發(fā)生。減少其他醫(yī)源性疾病，如感染等。減少住院時間

27、和住院花費。,,InSurE減少BPD發(fā)生,BPD成為影響預后的主要因素。改善呼吸管理,預防和減少BPD的發(fā)生稱為InSurE的亮點。減少長時間機械通氣,氣壓和容量肺損傷是BPD的主要原因。早產兒出生早期,,Early Routine versus Late Selective Surfactant in PretermNeonates with Respiratory Distress Syndrome on Nasal,Co

28、ntinuous Positive Airway Pressure: A Randomized ControlledTrial,背景：RDS早產兒早期應用nCPAP是有益的，但不清楚PS是否應作為常規(guī)用早期應用。,目的：比較早期應用（ <2h）和晚用在生后7d機械通氣的需求。,方法：臨床隨機對照研究,入選：28-33+6W早產兒。R>60/min,呻吟 —InSurE排除：Apgar<3；有先天畸形。,按胎齡計

29、算機隨機分成早用和晚用組。,Neonatology 2013;103:148–154,,Early Routine versus Late Selective Surfactant in PretermNeonates with Respiratory Distress Syndrome on NasalContinuous Positive Airway Pressure: A RandomizedControlled Tria

30、l,干預方法：出生后即用nCPAP，初始5cmH2O,X-ray: RDS入組。,給予PS，用復蘇囊加壓<30cmH2O,保持SO287-93%，拔管繼續(xù)nCPAP，mxa7cmH2O。如果FiO2>50%，6h-12h重復PS。,當FiO2<25%，nCPAP穩(wěn)定4cmH2O，持續(xù)8-12h，改頭,罩吸氧。,用甲基黃嘌呤治療呼吸暫停。,,Early Routine versus Late Selective Sur

31、factant in PretermNeonates with Respiratory Distress Syndrome on NasalContinuous Positive Airway Pressure: A RandomizedControlled Trial,需要機械通氣的標準：,1. nCPAP>7cmH2O,和/或FiO2>70%才維持SpO2>85%2. PaCO 2>55mmHg (7

32、.3 kPa) , pH < 7.20,3. 頻發(fā)/嚴重的呼吸暫停：發(fā)作>4/h，需要面罩或,氣囊通氣>2/h。,Neonatology 2013;103:148–154,,Early Routine versus Late Selective Surfactant in PretermNeonates with Respiratory Distress Syndrome on NasalContinuous Po

33、sitive Airway Pressure: A RandomizedControlled Trial,結果：早用組（N = 74），晚用（N = 79）機械通氣的需求：16.2 vs 31.6%;氣胸發(fā)生率：1.9 vs 2.3%；,生后28天氧需求：2.7 vs 8.9%；,PDA、NEC、Ⅲ-Ⅳ顱內出血、腦室周圍白質軟化兩組無差異。,Neonatology 2013;103:148–154,,Early Routin

34、e versus Late Selective Surfactant in PretermNeonates with Respiratory Distress Syndrome on NasalContinuous Positive Airway Pressure: A RandomizedControlled Trial,結論：早期常規(guī)應用PS比晚期應用明顯減少RDS對機械通氣的需求。,,The INSURE method i

35、n preterm infants ofless than 30 weeks’ gestation,目的：研究能夠接受INSURE技術的臨床特點，預測INSURE是否能成功。,方法：125例，<30W，分別進入三組。1組，在產房接受MV。無自主呼吸。,2組，有自主呼吸，僅接受nCPAP。FiO230%,The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine,September

36、 2010; 23(9): 1024–1029,,The INSURE method in preterm infants ofless than 30 weeks’ gestation,生后5min，FiO2>30%，SpO280-85%，隨后SpO285-,95%。生后30min接受PS。,停nCPAP：FiO2>30%, PEEP5cmH2O, PO2>50mmHg,PCO2<65 mmHg;,停MV：

37、用負荷劑量 caffeine (20 mg/kg) ， FiO250mmHg, PCO2<65,mmHg.,The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine,September 2010; 23(9): 1024–1029,,The INSURE method in preterm infants ofless than 30 weeks’ gestation,結果：12

38、5例中,30例（24%）在產房需要MV。75例（60%）用INSURE。20例（16%）僅用nCPAP。,The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine,September 2010; 23(9): 1024–1029,,,The INSURE method in preterm infants ofless than 30 weeks’ gestation,結論：,胎齡&

39、lt;30W的早產兒，大多數（60%）均可在,出生早期適用INSURE技術，并有較高的成功率。僅有9%失敗。 INSURE組較MV組有很好的結果，減少院內并發(fā)癥。,胎齡和RDS的嚴重程度是影響INSURE失敗的,主要原因。,,機械通氣策略,????,部分患兒需要機械通氣目的是維持理想的血氣結果并避免肺損傷過度通氣和低碳酸血癥對新生兒是有害的常規(guī)的機械通氣模式和高頻振蕩通氣（HFOV）是等,效的? 使用目標潮氣

40、量通氣以減少低碳酸血癥和支氣管肺,發(fā)育不良,59,,2013指南對機械通氣的建議? 當其他呼吸支持的手段對患兒都無效后應該使用機械通氣 (B級證據).? 盡量縮短機械通氣的時間以避免肺損傷 (B級證據)? 使用目標潮氣量通氣(TTV)，這可以縮短機械通氣時間，減少BPD的發(fā)生 (A級證據),(B級證,? 高頻振蕩通氣(HFOV)作為急救治療可能有效據)60,,2013指南對機械通氣的

41、建議,? 撤機過程中出現pH>7.22的中度高碳酸血癥是可以,接受的 (B級證據),? 避免低碳酸血癥，其與BPD和腦室周圍白質軟化,(PVL)風險增加相關 (B級證據),,肺損傷的預防,? 盡量不要選擇機械通氣!,? INSURE策略,? 經鼻間歇正壓通氣? CPAP,? 咖啡因,? 容許性高碳酸血癥,62,,避免機械通氣或縮短機械通氣時間,? 使用咖啡因治療呼吸暫停，并能幫助撤離呼吸機,(A級證據).,? 對于機械通

42、氣高風險的新生兒也要應用咖啡因(例,如體重<1250g且使用CPAP或NIPPV的新生兒) (B級證據).,63,,病情穩(wěn)定后的氧療,? 吸氧的患兒，血氧飽和度應維持在85％-93％(D)。? 使用PS后，應盡快降低吸入氧濃度，避免形成血,氧高峰(C)。,? 生后要避免血氧飽和度波動(D)。,,CPAP在治療RDS中的作用,? 對所有存在RDS高危因素的患兒，如胎齡<30周不,是必須使用機械通氣者都應使用CPAP

43、，直到臨床狀況被進一步評估(D)。,? 短雙鼻孔短鼻塞比單鼻孔鼻塞CPAP更有利于減少,氣管插管，但至少要保證CPAP5cmH20的壓力(A)。,? 為了減少機械通氣的使用，對RDS患兒應早期使用,CPAP和PS(A)。,,機械通氣策略,? 各種機械通氣都可能造成肺損傷，急性肺損傷可,表現為氣漏，如氣胸、肺間質氣腫，慢性肺損傷可導致BPD。,? 如果患兒在機械通氣下使用PS后臨床狀況發(fā)生惡,化，或者提高平均氣道佧后進而要提高

44、吸入氧濃度，要考慮肺過度膨脹。,? 每次調高PEEP都要評估FiO,PCO2水平和肺生理的,改變，找到常頻通氣下最佳的PEEP。,,機械通氣策略,? 肺復張后，在降低平均氣道壓的過程中出現氧合惡化的那個壓力增加1-2cmH2O就是最佳的CDP,或HFOV。,? 低碳酸血癥應盡可能避免，它與BPD和腦窒周,鬧自質軟化發(fā)生有關。,? 超低出生體重兒隨著生后日齡的增大，所需的,潮氣量也相應增加。,? 如果患兒血氣分析結果理想，

45、存在自主呼吸，,應積極降低PIP(對肺損失最大)，從而撤機。,,需要關注的問題,? 低碳酸血癥會增加BPD和腦室周圍白質軟化的危險,性，應盡可能避免(B)。,? 應經常調整呼吸機參數。從而獲得最佳肺容量(C)。? 應盡量能縮短機械通氣使用時間，減少肺損傷(B)。,,避免或減少機械通氣,? 氣管插管和機械通氣與BPD的發(fā)生以及神經,系統(tǒng)不良預后直接相關。,? 避免或縮短機械通氣的各種干預手段包括,咖啡因治療、,? 使用或不使用PS

46、的CPAP或鼻塞問歇正壓通,氣(NIPPV)、INSURE技術、可允許性高碳酸血癥及早期積極拔管,,積極撤機的新模式,? 機械通氣的RDS患兒一旦病情穩(wěn)定。就要,在臨床穩(wěn)定和血氣正常的前提下降低呼吸機參數，為撤機做準備。,? 即使是極早早產兒，常頻通氣平均氣道壓6-7 cm H2O或高頻通氣CDP 8-9 cm H2O,都可以成功撤機。,,積極撤機的新模式,? 病情穩(wěn)定的極早早產兒長期使用低呼吸頻率支,持并不增加撤機的成功率。

47、,? 撤機后使用鼻塞CPAP能減少再插管。,? 在極早產兒撤機過程中，使用患兒觸發(fā)或同步,通氣模式能縮短機械通氣時間，但并不能提高遠期存活率或減少BPD的發(fā)乍。,? 控制潮氣量的機械通氣能避免有害的過度通氣。,減輕低碳酸血癥，能縮短機械通氣時間，降低氣胸的發(fā)生，并有降低BPD發(fā)生的趨勢。,,積極撤機的建議,? 呼吸暫停的早產兒要使用咖啡因，有助于撤機(A)。? 需要機械通氣的所有高危因素新生兒，包括出生,體重<12

48、50 g，使用CPAP或NIPPV的患兒等，均需使用咖啡因(B)。,? 優(yōu)先考慮使用CPAP或NIPPV，避免或減少氣管插管,和機械通氣時間(B)。,? 撤機后可以接受pH>7．22的中等程度的高碳酸血,癥(D)。,? 采用同步和潮氣量控制的常頻通氣模式，及積極,的撤機方案能縮短機械通氣時間(B)。,,早產兒適宜的氧合水平,? 胎兒氧合閾值：,? 第一產程FSpO2是49%,East CE et al Am J perin

49、atol 1998;15:121,? 有缺氧危險定義為FSpO2是30%,Chua S et al Br J Obstet Gynaecol 1997;104:1080,,胎兒向新生兒過渡期的氧合,???????,早產兒FHb濃度更高，DPG更低。氧離曲線左移，氧卸載能力低。同樣的氧分壓，氧飽和度更高。直到生后3個月才能和足月兒一樣。生后發(fā)生肺、代謝和循環(huán)的轉變。PDA與出生時氧合有關。

50、PO2略高于50mmHg，SO2維持在88%以上。,,早產兒新生兒期適宜的氧合水平,? 早產兒適宜的氧合水平沒有確切的定義。? “低目標氧飽和度 ”策略更適合出生早期的早,產兒。,? “較高目標氧飽和度 ”策略可能對閾值病變前,期 ROP有益。,,早產兒呼吸暫停,????,胎齡在30周以下發(fā)生率在80%以上，胎齡30-32周的發(fā)生率大約50%，胎齡34-35周的發(fā)生率只有7%。出生體重<1000g，幾乎都

51、會發(fā)生呼吸暫停。,,呼吸暫停,? 定 義 ： 呼 吸 停 止>20 秒 ， 或<20 秒 而 伴 發(fā),紺、肌張力減退及蒼白，或心動過緩。,? 出現在生后前2周，高峰期2~5天,,呼吸暫停,? 原發(fā)呼吸暫停：中樞不成熟， 10%~25%,誘因：體位、咽部刺激、食道返流、低體溫、發(fā)熱,? 繼發(fā)呼吸暫停：RDS、肺部感染、,嚴重全身感染、貧血、HIE、顱內出血、紅細胞增多、膽紅素腦病、缺氧、酸中毒低血糖、低血鈉、低血鈣等

52、,呼吸暫停,缺血缺氧,呼吸暫停腦癱，驚厥，,腦室周圍白質軟化高頻型耳聾精細動作及智力損害,早產兒生理不成熟感染、貧血、胃食管反流、氣道梗阻、動脈導管開放、顱內出血、體溫不穩(wěn)定、電解質紊亂、劇烈疼痛、吸痰時咽部過度刺激,,呼吸暫停的處理及預防,? 密切監(jiān)測（<34W,監(jiān)測儀， SO2, P ),? 擺正體位 (垂直，稍后仰，頭高腳低）? 觸覺刺激（80-90%有效）? 吸氧（監(jiān)

53、測）? 積極尋找病因? 注意保暖,,呼吸暫停的藥物治療,,藥物治療的負面影響,,Cochrane證據 – 咖啡因與茶堿比較,83,咖啡因與茶堿對于呼吸暫停/心動過緩的作用似乎相當。結合咖啡因治療的其他優(yōu)勢考慮（治療增益比更高，更可靠的腸內吸收和更長的半衰期），在早產兒呼吸暫停中應作為首選。,,咖啡因治療早產兒呼吸暫停的臨床研究,? 2006年，BW500 – 1250g、< 10d的早產兒，隨機分,為咖啡因或安慰

54、劑治療呼吸暫?；蜉o助撤機。,? 糾正胎齡36周時評價的短期結局,,CAP研究– 咖啡因的安全性,? 2006年，BW500–1250g、<10d的早產兒，隨機分為咖啡,因或安慰劑治療呼吸暫?；蜉o助撤機。,? 隨訪至2年時評價的中期結局,85,Schmidt – NEJM 2007; 357: 1893-1902,,呼吸暫停的輔助通氣,? CPAP (3-5cmH2O),減少肋間-膈神經抑制，維持胸壁穩(wěn)定性。,增加功能殘