高鉀血癥對心臟的影響

1、高鉀血癥對心臟的影響高鉀血癥對心臟的影響⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，[Ki[Ke比值減小，靜息期細胞內K外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道

2、大部或全部都已失活，心搏可因而停止。高鉀血癥時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復極化2期（坪）縮短，但由于細胞外液中K濃度的增高抑制了Ca2在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當于心室復極化的T波狹窄而高聳，相當于心室動作電位時間的QT間期縮短。⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束浦肯野

3、纖維網(wǎng)的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位后，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發(fā)生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房室傳導的PR間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增

4、寬。高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返并進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液K濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2的內流，故心肌細胞同內Ca2濃度降低，興奮收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。應當提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。3P試

5、驗試驗是血漿魚精蛋白副凝試驗的簡稱。凝血過程中形成的纖維蛋白單體可與FDP（纖維蛋白降解物）形成可溶性復合物，魚精蛋白具有使纖維蛋白單體從可溶性復合物游離出來的選擇性一，例纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲，呈膠凍狀態(tài)。因此，該試驗陽性反映纖溶亢進，纖維蛋白單體增多。正常值為陰性。3P試驗陽性，常見于彌散性血管內凝血（DIC）伴繼發(fā)性纖溶的早期。而在DIC后期，因纖溶物質極為活躍，纖維蛋白單體及纖維蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，

6、結果3P試驗反呈陰性。顆粒管型增多，可見于急、慢性腎小球腎炎；透明管型增多顆粒管型增多，可見于急、慢性腎小球腎炎；透明管型增多9常見于腎實常見于腎實質損害；紅細胞管型增多，多見于腎臟出血、急性腎小球腎炎；脂肪管增多，質損害；紅細胞管型增多，多見于腎臟出血、急性腎小球腎炎；脂肪管增多，損傷血管內皮C激活纖溶系統(tǒng)出血、DIC局部組織壞死、RBC破裂（繼發(fā)性纖溶）多衰DIC、腎衰→死亡一、發(fā)病機制發(fā)病機制DIC（disseminatedin

7、travularcoagulation）即彌散性血管內凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。是許多疾病發(fā)展過程中出現(xiàn)的一種嚴重病理狀態(tài)，是一種獲得性出血性綜合征?；疾拷M織受到較長時間的壓迫并解除外界壓力后，局部可恢復血液循環(huán)。但由于肌肉因缺患部組織受到較長時間的壓迫并解除外界壓力后，局部可恢復血液循環(huán)。但由

8、于肌肉因缺血而產(chǎn)生類組織胺物質，從而使毛細血管床擴大，通透性增加，肌肉發(fā)生缺血性水腫，體血而產(chǎn)生類組織胺物質，從而使毛細血管床擴大，通透性增加，肌肉發(fā)生缺血性水腫，體積增大，必然造成肌內壓上升，肌肉組織的局部循環(huán)發(fā)生障礙，形成缺血積增大，必然造成肌內壓上升，肌肉組織的局部循環(huán)發(fā)生障礙，形成缺血水腫惡性循環(huán)。水腫惡性循環(huán)。處在這樣一個壓力不斷升高的骨筋膜間隔封閉區(qū)域內的肌肉與神經(jīng)，最終將發(fā)生缺血性壞處在這樣一個壓力不斷升高的骨筋膜間隔封閉

9、區(qū)域內的肌肉與神經(jīng)，最終將發(fā)生缺血性壞死。隨著肌肉的壞死，肌紅蛋白、鉀、磷、鎂離子及酸性產(chǎn)物等有害物質大量釋放，在傷死。隨著肌肉的壞死，肌紅蛋白、鉀、磷、鎂離子及酸性產(chǎn)物等有害物質大量釋放，在傷肢解除外部壓力后，通過已恢復的血液循環(huán)進入體內，加重了創(chuàng)傷后機體的全身反應，造肢解除外部壓力后，通過已恢復的血液循環(huán)進入體內，加重了創(chuàng)傷后機體的全身反應，造成腎臟損害。腎缺血和組織破壞所產(chǎn)生的對腎臟有害的物質，是導致腎功能障礙的兩大原成腎臟損害。

10、腎缺血和組織破壞所產(chǎn)生的對腎臟有害的物質，是導致腎功能障礙的兩大原因，其中腎缺血是主要原因，盡管發(fā)生肌紅蛋白血癥，如果沒有腎缺血，也不一定會導致因，其中腎缺血是主要原因，盡管發(fā)生肌紅蛋白血癥，如果沒有腎缺血，也不一定會導致急性腎功能衰竭。腎缺血可能由于血容量減少，但主要因素是創(chuàng)傷后全身應激狀態(tài)下的反急性腎功能衰竭。腎缺血可能由于血容量減少，但主要因素是創(chuàng)傷后全身應激狀態(tài)下的反射性血管痙攣，腎小球過濾率下降，腎間質發(fā)生水腫，腎小管功能也因

11、之惡化。由于體液射性血管痙攣，腎小球過濾率下降，腎間質發(fā)生水腫，腎小管功能也因之惡化。由于體液與尿液酸度增加，肌紅蛋白更易在腎小管內沉積，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿與尿液酸度增加，肌紅蛋白更易在腎小管內沉積，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿閉，促使急性腎功能衰竭的發(fā)生。閉，促使急性腎功能衰竭的發(fā)生。綜上所述，擠壓綜合征的發(fā)生主要是通過創(chuàng)傷后肌肉缺血性壞死和腎缺血二個中心環(huán)節(jié)。綜上所述，擠壓綜合征的發(fā)生主要是通過創(chuàng)傷后肌肉缺血性