高鉀血癥引起的復(fù)雜心電圖

1、高鉀血癥復(fù)雜心電圖分析,,主 要 內(nèi) 容,一、高鉀常見心電圖改變 表現(xiàn)、機(jī)制、影響因素二、高鉀復(fù)雜心電圖改變 臨床心電圖病例分析,一、高鉀常見心電圖改變,1. 表現(xiàn)：復(fù)極改變—T波高聳，QT縮短 負(fù)性傳導(dǎo)—心房、心室、傳導(dǎo)系統(tǒng) 嚴(yán)重患者—竇室傳導(dǎo)、心室停搏惡性室性心律失常,2. 機(jī)制,T波改變

2、 ＞5.5mmol/L→復(fù)極期K通透性↑→3相變陡→T、QT 負(fù)性傳導(dǎo) ＞6.5 mmol/L → [K]內(nèi)/ [K]外 ↓→0相速度、幅度↓ 心房、心室、房室、束支、分支—傳導(dǎo)↓ 竇室傳導(dǎo) （＞ 8.5 mmol/L） 負(fù)性傳導(dǎo)敏感性：心房?。拘氖壹。咀月上到y(tǒng) 影響因素（ [K﹢] ↑程度 ）

3、 還受離子、酸堿、藥物、原發(fā)病、心肌狀況等,二、高鉀復(fù)雜心電圖改變（病例分析）,1. 慢性房顫患者竇室傳導(dǎo) 2. 竇室傳導(dǎo)中的文氏現(xiàn)象 3. 竇室傳導(dǎo)QRS波群變化 4. 同時(shí)發(fā)生的多部位阻滯 5. 高鉀致酷似AMI樣改變,1. 高鉀致慢性房顫患者的竇室傳導(dǎo) 慢性房顫患者能有竇室傳導(dǎo)？,高鉀致慢性房顫患者的竇室傳導(dǎo),患者女性，4

4、9歲。因風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全，慢性心房顫動(dòng)（10余年），心衰加重一周入院。 心電圖見圖1A。,臨床心電圖資料與分析,入院心電圖（圖1，A）P波消失，在V1、V3中可見纖細(xì)的f波；RR間期不等。QRS時(shí)間0.08s，心電軸＋120°，QRS波形V1呈qR，V3、V5呈Rs型。STⅡ、Ⅲ、V3、V5呈水平或下垂型下移；T V3、V5倒置。 心電圖診斷：心房顫動(dòng)；右室肥大；洋地黃作用。,,入

5、院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、服鉀等常規(guī)治療，心衰基本控制。9月17日因飲食不當(dāng)，腹瀉4次，18日出現(xiàn)惡心、嘔吐，四肢麻木，心率變緩慢、規(guī)則，頻率42bpm，臨床疑洋地黃中毒。即描記心電圖,高鉀致慢性房顫患者的竇室傳導(dǎo),P波、f波均消失，RR間期規(guī)則（RR間期差＜0.12s），室率41bpm。與A圖對(duì)照QRS-T波均有明顯改變，QRS時(shí)間由0.08s增至0.12s；QRS電軸由＋120°左移至－45°；QRS波形Ⅰ由rS變?yōu)镽s

6、，Ⅱ、Ⅲ、aVF由以R波為主變?yōu)閞S型；V1由qR變?yōu)閞S，V3、V5由Rs變r(jià)S；T V3、V5由倒置轉(zhuǎn)為雙肢對(duì)稱尖聳，提示高鉀。急測(cè)血鉀為8.50mmol/L。,,高鉀致慢性房顫患者的竇室傳導(dǎo),經(jīng)按高鉀治療，血鉀降至6.75mmol/L。 心電圖：仍無f波（P波），RR間期規(guī)則，室率增至62bpm，QRS波形亦有所恢復(fù)（V1變?yōu)镽s，S V3、V5較前次變淺，Ⅱ、Ⅲ、aVF轉(zhuǎn)為R波為主，QRS時(shí)間0.10s）T波幅度較前次

7、降低。示隨血鉀下降室內(nèi)傳導(dǎo)已有改善，但仍有彌漫性完全性心房肌傳導(dǎo)阻滯。,高鉀致慢性房顫患者的竇室傳導(dǎo),當(dāng)血鉀5.50 mmol/L，心電圖（圖1，C）：在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)（20mm/mv）可清楚地看到直立的竇性P波，示竇性心律，頻率70bpm，PR間期0.14s，QRS時(shí)間恢復(fù)為0.08s，波形恢復(fù)。,,高鉀致慢性房顫患者的竇室傳導(dǎo),結(jié)合圖1，C可提示圖1，B心電圖診斷：竇–室傳導(dǎo)（即高鉀致彌漫性完全性心房肌傳導(dǎo)阻滯）；左前分支傳導(dǎo)阻滯；心室肌傳

8、導(dǎo)阻滯。,,圖1，C,圖1，B,當(dāng)血鉀4.75 mmol/L，心電圖轉(zhuǎn)為房顫（圖1，D）， 以后多次心電圖均為房顫,,,本例分析結(jié)果表明： ※高鉀抑制房?jī)?nèi)傳導(dǎo)，可使多年的慢性房顫終止 ※只要竇房結(jié)功能正常，可出現(xiàn)竇性心律和竇室傳導(dǎo),,血鉀只要中度增高就可能使慢性房顫轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律：,,,,男患，69歲。臨床診斷:冠心病、房顫6年。上圖:入院心電圖:示房顫。中圖:血鉀6.5mmol/L時(shí)出現(xiàn)竇性心

9、律。下圖:血鉀4.0mmol/L時(shí)重現(xiàn)房顫。,高鉀致慢性房顫患者的竇室傳導(dǎo),2.高鉀致竇-室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象 竇室傳導(dǎo)能發(fā)生文氏現(xiàn)象?,臨床心電圖資料與分析,患者男性，47歲。1996年11月8日以慢性腎小球腎炎、慢性腎功能不全、陳舊性心肌梗死、急性左心衰竭、肺內(nèi)感染入院。心電圖（圖2，A）示竇性心動(dòng)過速，陳舊性前間壁心肌梗死。 入院后經(jīng)抗炎、強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管治療，左心衰和肺內(nèi)感染基本控制。但患者23日出現(xiàn)心包炎、心包

10、積液，尿少至無尿，血鉀升高（不接受透析），血鉀7.09 mmol/L。心電圖（圖2，B）示高鉀引起房?jī)?nèi)和室內(nèi)阻滯。,高鉀致竇-室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象,圖2A ：患者入院時(shí)心電圖：示竇性心動(dòng)過速，陳舊性前間壁心肌梗死。,,高鉀致竇-室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象,圖2B 血鉀7.09 mmol/L時(shí)心電圖：P波較入院時(shí)降低增寬，QRS波群由0.06s增至0.11s，示高鉀引起房?jī)?nèi)和室內(nèi)阻滯。,,高鉀致竇-室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象,圖2C 25日血鉀7.84 mm

11、ol/L，心電圖示P波消失，QRS增寬至0.18s，波形與23日基本相同，室率94bpm。示竇–室傳導(dǎo)、室內(nèi)阻滯。,,高鉀致竇-室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象,圖2D 26日心律變不規(guī)整心電圖示QRS進(jìn)一步增寬達(dá)0.22s；RR間期長(zhǎng)短交替出現(xiàn)，符合3∶2文氏周期，為竇–室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象。隨后室率進(jìn)行性減慢至心室停搏。,,,,,177 (59×3),177 (59×3),,177

12、 (59×3),,,,,,,高鉀致竇-室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象,本例分析結(jié)果表明： ※竇室傳導(dǎo)中同樣可以發(fā)生文氏型房室阻滯 ※其阻滯部位可能在房室交界區(qū)，亦可能在結(jié)間傳導(dǎo)。,高鉀致竇-室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象,3.高鉀致竇-室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象伴兩種形態(tài)QRS波群 竇室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象QRS能不同？,患者女性，79歲。臨床診斷：多囊腎、慢性腎功能不全（3年）。2004年6

13、月25日因食欲不振，惡心、嘔吐10天，加重2天入院?；?yàn)檢查:K+9.90mmol/L，Scr 608umol/L，BUN 39.9mmol/L。,高鉀致竇-室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象伴兩種形態(tài)QRS波群,臨床心電圖資料與分析,圖3A 心電圖：P波消失，QRS增寬，節(jié)律不整，形態(tài)基本可分成2種類型。（1）QRS時(shí)間0.16S，V1呈rS，V5呈RS，均出現(xiàn)在長(zhǎng)RR時(shí)；其T avF、 V1-5尖聳，符合高鉀T波改變。（2）時(shí)間為0.20S，與前種比

14、V1中r降低S加深，V5中R變粗鈍，呈左束支阻滯型，出現(xiàn)在RR相對(duì)短時(shí)；其后T Ⅱ avF可見明顯切跡，TV6雙峰。初看曾誤認(rèn)為雙源性加速室性逸搏心律。,,短RR間期被長(zhǎng)RR間期間隔成組出現(xiàn)（R2-R5-R10-R13），經(jīng)測(cè)算符合等傳間期整數(shù)倍律（竇周期為0.52-0.57s，竇室傳導(dǎo)比例為4：3—6：5），詳見梯形圖解和標(biāo)示數(shù)字計(jì)算。示竇室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象。長(zhǎng)周期QRS時(shí)間0.16S為高鉀致彌漫性心室肌傳導(dǎo)阻滯，短周期QRS時(shí)間進(jìn)一步

15、增寬（0.20s），呈左束支阻滯型，可能為高鉀致快心率依賴性左束支阻滯。,但兩種形態(tài)的RR間期均不等、均不成節(jié)律。結(jié)合患者血9.90mmol/L，P波消失，想到竇室傳導(dǎo)的可能。仔細(xì)分析RR間期，見RR間期不規(guī)整中有規(guī)律（見長(zhǎng)描V5）：,圖3B 按高鉀血癥治療3小時(shí)后，血鉀降至5.66mmol/L。心電圖：竇性心律，PP間期0.52-0.54s；房室1：1傳導(dǎo)，PR間期0.20s；QRS時(shí)間0.08s；TⅡ Ⅲ avF V1-6尖聳，仍

16、有高鉀T波改變。結(jié)合治療后圖3,B，進(jìn)步證實(shí)圖3A心電圖診斷：竇室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象并快心率依賴性左束支阻滯。,,高鉀致竇-室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象伴兩種形態(tài)QRS波群,※ 高鉀引起的束支阻滯可呈心率依賴性; ※ 竇室傳導(dǎo)的文氏現(xiàn)象造成RR不等，使心率依 賴性束支政阻滯得以表現(xiàn); ※ 當(dāng)兩者并存時(shí)，由于RR的不規(guī)則，和QRS波形 的不同，常給診斷帶來困

17、惑: ? 注意RR不規(guī)則中的規(guī)律——文氏現(xiàn)象 ? QRS時(shí)間波形改變與頻率的關(guān)系——心率 依賴性束支阻滯,高鉀致竇-室傳導(dǎo)文氏現(xiàn)象伴兩種形態(tài)QRS波群,本例分析結(jié)果表明：,4. 高鉀血癥致心臟多部位傳導(dǎo)阻滯血鉀9.75mmol/L還能有P波？,患者男性，58歲。糖尿病腎病，尿毒癥期（二年）。在血液透析治療（八個(gè)月）間歇期（距前次透析三天），患者出現(xiàn)“四肢松弛性癱瘓”由家屬

18、背送來院。急查心電圖、抽血化驗(yàn)?zāi)I功能和離子 （BUN： 34.47mmol/l、Scr ：671.50umol/lL、 K+：9.75mmol/L、Ca2+：2.04mmol/L、PH：7.24。）,高鉀血癥致心臟多部位傳導(dǎo)阻滯,臨床心電圖資料與分析,,圖4A 來診心電圖： 初看T波高尖，QRS明顯增寬，其前未見P波。結(jié)合臨床曾考慮為高鉀致竇室傳導(dǎo)和室內(nèi)阻滯。 即予10%葡萄糖酸鈣10ml+10%葡萄糖10ml靜脈注入

19、和血液透析治療。,高鉀血癥致心臟多部位傳導(dǎo)阻滯,仔細(xì)觀測(cè)（圖4A）,（1）P波：在QRS前雖未見P波，但細(xì)看V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波后可見正向P波，頻率55次/分，PR間期0.44s。以此PR間期再觀測(cè)肢體導(dǎo)聯(lián)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)在T波后均可見低幅寬達(dá)0.22s的P波，aVR見淺的負(fù)向P波、aVL見負(fù)正雙向P波。示房?jī)?nèi)阻滯，I度房室阻滯；,仔細(xì)觀測(cè)（圖4A）,（2）QRS波：0.20s，初始0.12s均勻增寬示心室肌阻滯； 終末明顯

20、粗鈍，在V1、V2呈粗鈍的r′波，V5、V6呈粗鈍的S波，示右束支阻滯； 額面QRS心電-45° Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型（SⅢ＞SⅡ），Ⅰ呈Rs型，aVL呈qR型示左前分支阻滯；,（3）ST-T：T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-5導(dǎo)聯(lián)對(duì)稱尖聳，基底部變窄，但ST段≥0.12s；QT間期0.48s。符合高鉀低鈣改變,心電圖診斷：1、高鉀血癥致心臟多部位阻滯（房?jī)?nèi)阻滯、I度房室阻滯、右束支阻滯、左前分支阻滯、心室肌滯）；2、復(fù)

21、極改變符合高鉀、低鈣血癥。,高鉀血癥致心臟多部位傳導(dǎo)阻滯,圖4B 治療30分鐘后患者肢體運(yùn)動(dòng)逐漸恢復(fù)。復(fù)測(cè)心電圖：P波清楚，時(shí)間縮為0.12s，頻率66次/分，PR間期0.22s；QRS縮為0.10s，RV5：3.4mV，RV5+SV1：5.1mV（左室肥大），右束支及左前分支阻滯消失；T波振幅降低；QT 間期0.40s。,,高鉀血癥致心臟多部位傳導(dǎo)阻滯,圖4C 透析4小時(shí)結(jié)束時(shí)，復(fù)查血清離子：K+：4.71mmol/L、Ca2+ 2

22、.89mmol/L、PH：7.39。心電圖：P波0.11s，PR間期0.18s，QRS時(shí)間0.08s，QT間期0.38s，心房、房室、室內(nèi)傳導(dǎo)均恢復(fù)正常。,,高鉀血癥致心臟多部位傳導(dǎo)阻滯,本例分析結(jié)果表明： ※高鉀可同時(shí)引起心臟多部位阻滯，應(yīng)注意： ? P波低寬伴PR明顯延長(zhǎng)——竇室傳導(dǎo) ? 心室肌、束支、分支阻滯特點(diǎn)

23、不同 ※本例血鉀9.75mmol/L仍可有P波 ? 竇室傳導(dǎo)與血鉀增高程度有關(guān)（8.5mmol/L） ? 但同時(shí)受臨床情況（離子、酸堿、藥物、原發(fā)病、心臟 狀況）影響。,高鉀血癥致心臟多部位傳導(dǎo)阻滯,5. 高鉀致酷似AMI樣ECG改變（Brugada樣ECG改變） 高鉀能

24、引起J波和ST 段抬高？,高鉀致酷似AMI樣ECG改變,臨床心電圖資料與分析,患者男性，49歲。左側(cè)肢體活動(dòng)不靈伴一過性意識(shí)不清2小時(shí)來院。既往有高血壓，慢性腎功能不全。Bp160/90mmHg。頭顱CT：右基底結(jié)區(qū)腦出血?；?yàn)：Urea 56.01mmol/L，Crea 1412 mmol/L，K+8.83mmol/L，HCO3- 8.9 mmol/L。臨床診斷：高血壓病，腦出血，慢性腎功能不全。 入院心電圖見（圖5A）,高

25、鉀致酷似AMI樣ECG改變,圖5A 入院心電圖（ K+：8.83mmol/L ）：P波消失；QRS波群呈均勻增寬，時(shí)間0.16s；V1導(dǎo)聯(lián)呈qR，V2呈qRs型，V1、2導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)明顯抬高，其后ST段呈下垂型（V2呈馬鞍型）抬高。在長(zhǎng)描V2中可見QRS-J波-T波電交替（第2、4、6組心搏S波明顯減小—J波增大—T波降低）。 心電圖示：1、高鉀血癥致竇室傳導(dǎo)、室內(nèi)阻滯，伴Brugada樣心電圖改變和電交替；2、急性前間壁心

26、肌梗死？,高鉀致酷似AMI樣ECG改變,圖5B 為K+7.75mmol/L時(shí)心電圖：仍為竇室傳導(dǎo)；QRS縮為0.10s, V2變?yōu)閞S； V1、V2導(dǎo)聯(lián)J波和ST ↑幅度變小。,高鉀致酷似AMI樣ECG改變,圖5CK+6.16mmol/L：竇性心律；QRS為0.08s, V1、V2均恢復(fù)為rS型，J波消失，仍有高鉀T波改變（結(jié)合心肌標(biāo)記物排除AMI）,本例分析結(jié)果表明： ※嚴(yán)重高鉀可引起酷似AMI（前間壁）和Brugada樣改

27、變 ※甚至可引起QRS-J-T電交替,高鉀致酷似AMI樣ECG改變,機(jī)制：不清，可能與下列因素有關(guān)①K+↑—靜息膜電位↓—鈉通道↓→0相幅度、速度↓→傳 導(dǎo)↓ P增寬→竇室傳導(dǎo)②心房、心室敏感性＞自律系統(tǒng)→

28、 QRS非特異性增寬③累及自律系統(tǒng)→束支、分支、房室、竇室傳導(dǎo)阻滯④心室不同區(qū)域?qū)Ω哜浢舾行圆煌瑫r(shí)： 前間壁區(qū) 除極延遲程度更重→V1.2導(dǎo)聯(lián)r↓、S淺、J和ST ↑， 該區(qū)延遲程度加重交替變化時(shí)→QRS-J-T波的交替變化。,高鉀致酷似AMI樣ECG改變