擴(kuò)張性心肌病的診治進(jìn)展

1、擴(kuò)張性心肌病的診治進(jìn)展,,成都市第一人民醫(yī)院 朱軾,心肌病的定義和分類,心肌病是指合并有心臟機(jī)能障礙的心肌疾病，其類型包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病限制型心肌病、致心律失常性右室發(fā)育不全心肌病、未分類的心肌病。,1995年中華心血管病學(xué)會(huì)組織專題研討會(huì)，提出診斷參考標(biāo)準(zhǔn),臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心室收縮功能減低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可發(fā)生栓塞和猝死等并發(fā)癥。心臟擴(kuò)大　X線檢查心胸比＞0.5，超聲心動(dòng)圖示全心擴(kuò)大，尤以左

2、心室擴(kuò)大為顯，左室舒張期末內(nèi)徑≥2.7cm/m2，心臟可呈球型。3.心室收縮功能減低　超聲心動(dòng)圖檢測(cè)室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，射血分?jǐn)?shù)小于正常值。,心內(nèi)膜心肌活檢：病理檢查對(duì)本病診斷無特異性，但有助于與特異性心肌病和急性心肌炎的鑒別診斷。用心內(nèi)膜心肌活檢標(biāo)本進(jìn)行多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）或原位雜交，有助于感染病因診斷；或進(jìn)行特異性細(xì)胞異常的基因分析。,有條件者可檢測(cè)患者血清中抗心肌肽類抗體如抗心肌線粒體ADP/ATP載體抗體、抗肌球蛋白抗體、

3、抗β1-受體抗體、抗M2膽堿能受體抗體，作為本病的輔助診斷。臨床上難與冠心病鑒別者需作冠狀動(dòng)脈造影。,4.必須排除其他特異性（繼發(fā)性）心肌病和地方性心肌?。松讲。?，包括缺血性心肌病、圍產(chǎn)期心肌病、酒精性心肌病、代謝性和內(nèi)分泌性疾病如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺機(jī)能減退、淀粉樣變性、糖尿病等所致的心肌病、遺傳家族性神經(jīng)肌肉障礙所致的心肌病、全身系統(tǒng)性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可診斷特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病。

4、,,擴(kuò)張性心肌?。―CM）肥厚型心肌?。℉CM）HCM以左心室和或右室肥厚為特征，通常表現(xiàn)為室間隔非對(duì)稱性肥厚、左心室容量正?；驕p低、左室流出道收縮期壓力差加大。限制型心肌病（RCM）RCM以一側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張期容量降低為特征，收縮功能和室壁厚度正?；蚪咏?，可見間質(zhì)纖維化。,,致心律失常性右室心肌病 致心律失常性右室心肌病以右室心肌被纖維脂肪組織進(jìn)行性替代為特征，家族性發(fā)病頗為常見，多為常染色體顯性遺傳，心律失常和猝死

5、多見，尤其是年輕患者。臨床表現(xiàn)為右心室進(jìn)行性擴(kuò)大，難治性右心衰和/或室性心動(dòng)過速。,,未分類的心肌病 是指不適合歸類為上述類型的心肌病，例如彈力纖維增生癥，非致密性心肌病、心室擴(kuò)張不明顯的收縮功能減退、線粒體損害。有些疾病可以表現(xiàn)為多種類型心肌病的特征，如淀粉樣變性，系統(tǒng)性高血壓。心律失常和傳導(dǎo)性疾病可以是原發(fā)性心肌病，目前未列入心肌病范疇。,,特異性心肌病 是指與特異心臟病或系統(tǒng)性疾病有關(guān)的心肌疾病。如缺血性心肌病，瓣膜性心肌病、高血

6、壓性心肌病、炎癥性心肌病、代謝性心肌病、系統(tǒng)性疾病、神經(jīng)肌肉性疾病、過敏性和中毒性疾病、圍產(chǎn)期心肌病、克山病。心肌病的診斷應(yīng)參照WHO/ISFC1999年的定義和分類。,,強(qiáng)調(diào)一下，缺血性心肌病是冠心病的晚期階段，是由于冠關(guān)動(dòng)脈粥樣病變引起的心肌氧供和氧需之間不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血壞死，心肌細(xì)胞減少和心肌纖維化，心肌瘢痕形成，最終導(dǎo)致心肌擴(kuò)大和心力衰竭的結(jié)果。擴(kuò)心病是排除診斷。兩者極易相互混淆和誤診。鑒別病史，年齡、心電圖變化，冠心病

7、的易發(fā)因素，心肌酶譜、超聲心動(dòng)圖。,,一．?dāng)U張性心肌?。―CM）DCM以左心室或雙心室擴(kuò)張和收縮功能受損為特征。其病因可以是特發(fā)性、家族/遺傳、病毒和/或免疫性、酒精/中毒性，或是已知心血管病的心肌功能損害程度不能以負(fù)荷狀態(tài)或缺血損害程度來解釋（即特異性心肌?。?。,,擴(kuò)心病簡(jiǎn)介*新增病例5­—8年/100，000 *占心衰總?cè)藬?shù)的10—15% *是青少年、兒童心衰的主要病因

8、 *死亡率高 *10年生存率低（10—30%）,,擴(kuò)心病的發(fā)病機(jī)制 *急性病毒心肌炎后病毒持續(xù)性感染 *自身免疫導(dǎo)致心肌進(jìn)行性損害,,病毒性心肌炎向擴(kuò)心病轉(zhuǎn)化的機(jī)制 *細(xì)胞免疫異常 T細(xì)胞能夠被病毒等激活并增殖，浸潤(rùn)心肌，造成免疫損傷。 *病毒RNA持續(xù)存在 病毒RNA復(fù)制，產(chǎn)生無侵襲性具抗原性的病毒RNA，觸發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)。 *

9、細(xì)胞凋亡 病毒感染，激活細(xì)胞凋亡的程序，進(jìn)入細(xì)胞凋亡，心肌細(xì)胞破壞，心肌擴(kuò)張。,,*自身抗體的損害作用 　病毒誘導(dǎo)心肌細(xì)胞抗原暴露，HLA-Ⅱ異常表達(dá)，刺激自身抗體形成，肌苷酸轉(zhuǎn)位酶（ANT）是心肌線粒體蛋白中含量豐富的多肽，分子量30KD，具有器官特異性抗原決定簇；抗ANT抗體與ANT結(jié)合導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝障礙，使心肌功能受損?？笰NT抗體與鈣通道發(fā)生交叉反應(yīng)，使心肌細(xì)胞鈣超載。抗心臟G—蛋白偶聯(lián)受體抗體，抗β1—受體抗體，正性變時(shí)效

10、應(yīng)。抗心肌肌球蛋白抗體，可直接導(dǎo)致心肌損害，抗肌球蛋白抗日本（抗—Myosin）陽(yáng)性患者心功能明顯差于陰性患者。,,一．?dāng)U張型心肌病的早期診斷*擴(kuò)張性心肌病患者抗心肌多肽自身抗體的分析，抗心肌抗體特異性>91.7%*擴(kuò)張型心肌病的臨床診斷和分期 心室擴(kuò)大：左心室舒張期末內(nèi)徑(LVEDd)>55mm,心胸比>0.5 收縮功能受損：EF<45%，室壁活動(dòng)彌漫性減弱,,武漢同濟(jì)醫(yī)學(xué)院臨床資料分析臨床分期樣本量

11、病程心功能HTR（%） LVEDd LVEF無心衰 21（9.5% ） 3.06±0.02 Ⅰ 0.52±0.02 56.95±7.07 46.52±6.56心衰 138(62.4%) 3.78±3.66 Ⅱ一Ⅲ 0.58±0.06 63.77±8.30 37.83±0.38嚴(yán)重心衰 62 (28.1%

12、) 6.11 6.36 Ⅲ 0.62±0.06 69.87±7.76 31.60±9.77,擴(kuò)張型原發(fā)性心肌病心電圖表現(xiàn),心律失常第一度房室傳導(dǎo)阻滯 非特異性ST-T異常Q波室性早博心房肥大左束支后分支阻滯,,超聲心動(dòng)圖,本病早期即可見到心腔輕度擴(kuò)大，尤其左心室，室壁運(yùn)動(dòng)減弱，后期各心腔均擴(kuò)大，室間隔與左室后壁運(yùn)動(dòng)也減弱。二尖瓣前葉雙峰可消失而前后葉呈異向活動(dòng)。左室射血分?jǐn)?shù)常

13、減至50%以下，心肌縮短比數(shù)也減小。可能有少量心包積液。,核素心室造影,顯示心腔擴(kuò)大與室壁運(yùn)動(dòng)減弱，左室噴血分?jǐn)?shù)減少，運(yùn)動(dòng)后更為明顯。收縮時(shí)間間期早期即可不正常，左心室噴血時(shí)間（LVET）縮短，噴血前期（PEP）延長(zhǎng)、PEP/LVET增大。,心導(dǎo)管檢查,早期近乎正常，左右心室舒張末期壓可以稍增高。有心力衰竭時(shí)心排血指數(shù)減小，動(dòng)靜脈血氧差大，肺動(dòng)脈及心房壓增高。心血管造影示心腔擴(kuò)大，室壁運(yùn)動(dòng)減弱。,,一．?dāng)U心病的治療本病的早期表現(xiàn)為心

14、室擴(kuò)大，心律失常，然后逐漸發(fā)展為心力衰竭，出現(xiàn)心力衰竭癥狀后，5年生存率僅率40%。擴(kuò)心病的治療主要是改善癥狀，預(yù)防并發(fā)癥和阻止病情進(jìn)展，少數(shù)病人病情惡化需要進(jìn)行心臟移植。近年來DCM的治療轉(zhuǎn)向針對(duì)免疫介導(dǎo)心肌損傷的早期干預(yù)。,,1）  擴(kuò)心病的常規(guī)治療也就是心衰的治療，包括ACEI、利尿劑、地高辛室性心律失常和猝死是DCM的常見癥狀，可用β—阻滯劑、胺碘酮。栓塞的防止，應(yīng)用阿司匹林、華法令。,,1）  β—阻

15、滯劑對(duì)擴(kuò)心病的干預(yù)兒茶酚按引起心臟損害。近年來發(fā)現(xiàn)DCM患者血清存在抗β1—腎上腺素受體抗體，該抗體介導(dǎo)心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷，加用美托洛爾可以阻止該效應(yīng)。DCM患者血清中，TNF—α，IL—10，STNF—R水平升高，運(yùn)用β—阻滯劑具用免疫調(diào)節(jié)作用治療后可顯著降低上述三種因子水平。長(zhǎng)期應(yīng)用美托洛爾治療DCM可以預(yù)防患者病情惡化，改善臨床癥狀和左心室功能。主張?jiān)缙趹?yīng)用β—阻滯劑。,,1）  鈣拮抗劑對(duì)擴(kuò)心病的干預(yù)擴(kuò)張型心肌病患者

16、中存在抗ADP/ATP載體抗體，檢出率高達(dá)60—95%。該抗體通過增加心肌細(xì)胞膜鈣電流和胞漿游離鈣濃度，引起心肌細(xì)胞損傷，應(yīng)用鈣拮抗劑可以防止該效應(yīng)的發(fā)生。DIDI試驗(yàn)地爾硫卓60—90mg一日三次。明顯增加患者的心臟指數(shù)和運(yùn)動(dòng)耐量。ISDDC試驗(yàn)，心胸比減少，LVDEd減少。LVEF增加（35.75±10.78%增加42.5±11.4%）。因心衰住院減少，死亡率降低。其主要藥理機(jī)制是干預(yù)抗體介導(dǎo)心肌損害和保護(hù)心肌。

17、,,1）  鈣拮抗劑對(duì)擴(kuò)心病的干預(yù)擴(kuò)張型心肌病患者中存在抗ADP/ATP載體抗體，檢出率高達(dá)60—95%。該抗體通過增加心肌細(xì)胞膜鈣電流和胞漿游離鈣濃度，引起心肌細(xì)胞損傷，應(yīng)用鈣拮抗劑可以防止該效應(yīng)的發(fā)生。DIDI試驗(yàn)地爾硫卓60—90mg一日三次。明顯增加患者的心臟指數(shù)和運(yùn)動(dòng)耐量。ISDDC試驗(yàn)，心胸比減少，LVDEd減少。LVEF增加（35.75±10.78%增加42.5±11.4%）。因心衰住院減少

18、，死亡率降低。其主要藥理機(jī)制是干預(yù)抗體介導(dǎo)心肌損害和保護(hù)心肌。,鈣離子拮抗劑,臨床隨機(jī)雙盲praise試驗(yàn)［1-3］提示新的鈣拮抗劑氨氯地平(amlodipine)能延長(zhǎng)DCM患者的存活率，對(duì)嚴(yán)重心衰患者不增加心血管發(fā)病率和病死率。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示［4］氨氯地平可引起劑量依賴性氮化物產(chǎn)生的增加，同時(shí)也增加大冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈內(nèi)氮化物的產(chǎn)生，后者反映一氧化氮(NO)形成。局部血管釋放NO，使血管擴(kuò)張。而地爾硫　和硝苯吡啶無此功能。mohler等

19、［5］認(rèn)為氨氯地平對(duì)心衰患者有效，可能是由于該藥減低白細(xì)胞介素-6等細(xì)胞因子所致。,β-受體阻滯劑,1975年瑞典學(xué)者將β-受體阻滯劑用于DCM伴心動(dòng)過速和嚴(yán)重充血性心衰患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者活動(dòng)能力得以改善［6］，當(dāng)停用β-受體阻滯劑數(shù)周后，臨床及血液動(dòng)力學(xué)情況惡化。Waagstein等人［7］報(bào)道歐洲和北美33中心，5年內(nèi)383例伴心衰III級(jí)DCM患者用β-受體阻滯劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)對(duì)照試驗(yàn)。結(jié)果顯示美多洛爾改善心功能明顯優(yōu)

20、于ACEI，提示在改善心功能方面，β-受體阻滯劑作用機(jī)制不同于ACEI。,,Talwar等人［8］觀察56例DCM患者在用常規(guī)抗心衰藥物(ACEI，利尿劑及地高辛)同時(shí)用心得安，從小劑量開始逐漸加量，結(jié)果顯示心功能明顯改善，左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)明顯縮小(66±8→62±7mm,p＜0.01)，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)增大(23%→35%，p＜0.001)，心率減慢(91±14→71±5次/

21、分，p＜0.05)，左室舒張末期壓力(LVEDP)減低［21±7→14±4mmHg(1mmHg=0.1333 kpa)，p＜0.05］。,,dilenarda等［9］觀察586例DCM患者發(fā)現(xiàn)在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療(包括ACEI)輔以美多洛爾長(zhǎng)期治療可有效減低各種原因致病死率(30%)和減少心臟移植率,,隨著第三代β-受體阻滯劑［labetalol（拉倍他洛），bucindolol（布辛多洛）和carvedilol（卡維地

22、洛)］的問世，給DCM患者帶來了福音 卡維地洛能選擇性降低冠狀竇去甲腎上腺素水平，降低心臟交感活性指數(shù)第三代β-受體阻滯劑具有阻滯β1、β2和α受體的作用，急性使用卡維地洛減低左室充盈壓，與α受體阻滯致輕度血管擴(kuò)張有關(guān)?？ňS地洛甚至能改善心衰患者存活率,,臨床應(yīng)用中，β-受體阻滯劑抗心衰作用與ACEI是協(xié)同的。應(yīng)從盡可能小的劑量開始，逐漸增加至最大耐受水平，持續(xù)應(yīng)用超過1月才能看出療效。如果在最初數(shù)周病情惡化，增大利尿劑用量可穩(wěn)定病

23、情，然后繼續(xù)應(yīng)用，以達(dá)到病情進(jìn)一步改善,,甲狀腺素對(duì)心血管系統(tǒng)作用早就為人們所注意，早期人們發(fā)現(xiàn)甲狀腺疾病時(shí)，誘發(fā)心房纖顫、心絞痛惡化、少數(shù)患者出現(xiàn)心力衰竭。晚近人們發(fā)現(xiàn)其對(duì)心血管有積極治療的方面，包括正性肌力作用——增強(qiáng)心臟收縮和舒張功能、減低外周血管阻力、增加心臟排血量、降低血清膽固醇、減少心臟外科手術(shù)后房顫的發(fā)生率,,Hamilton等對(duì)23例伴重度心衰DCM患者，靜脈用T3(累積劑量0.15～2.7μg/kg)以觀察靜脈用T3安

24、全性和血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者對(duì)T3耐受性好，未出現(xiàn)缺血癥狀和心律失常，無心率和基礎(chǔ)代謝率改變，而心輸出量增加伴外周血管阻力減低，考慮因T3擴(kuò)張外周血管所致,生長(zhǎng)激素,近年來，人們發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)激素(GH)不僅參與人體生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)過程，諸如促進(jìn)肌肉質(zhì)量、肌肉強(qiáng)度、身體結(jié)構(gòu)和能量代謝，而且還影響到心臟的發(fā)育和心肌增厚的調(diào)節(jié)過程,,基于GH用于GH缺乏患者能增加左室心肌重量，改善心功能，提示GH可用于DCM的治療。fazio等［28］將重組生長(zhǎng)

25、激素(rhGH)用于7例伴中～重度心衰DCM患者，皮下注射4u，隔日一次，用3月后發(fā)現(xiàn)患者心肌重量明顯增加、左室腔內(nèi)徑減小、左室收縮末室壁應(yīng)力下降，改善運(yùn)動(dòng)時(shí)心輸出量。capaldo等［29］對(duì)7例DCM患者皮下注射rhGH 4u，隔日一次，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者心肌交感活性下降，循環(huán)中醛固酮水平減少，他們認(rèn)為rhGH使神經(jīng)、體液交感失活作用適用于DCM患者的長(zhǎng)期治療,,但osterziel等［27］對(duì)50例DCM患者進(jìn)行雙盲、對(duì)照試驗(yàn)，皮下注射

26、rhGH每天2u，至少12周。結(jié)果發(fā)現(xiàn)rhGH組患者左室心肌重量增加(27%)，但兩組左室收縮末室壁應(yīng)力、平均血壓及收縮期血管阻力無明顯差異，臨床癥狀無明顯改變。,,由此可見，GH用于治療DCM目前尚處于臨床試用階段，療效不確切。雙盲、對(duì)照試驗(yàn)顯示GH不能改善患者臨床癥狀和心臟功能，同時(shí)費(fèi)用昂貴，有礙GH在臨床進(jìn)一步應(yīng)用,介入治療進(jìn)展,對(duì)伴病竇綜合癥或房室傳導(dǎo)阻滯的DCM患者，安裝心臟起搏器有助于提高心率、增加心搏量、改善臨床癥狀。,,

27、近幾年，人們關(guān)注于安裝起搏器能否用于治療不伴有竇房結(jié)和房室結(jié)病變的DCM患者。hochleinet等［31］對(duì)16例伴嚴(yán)重臨床癥狀的DCM患者安裝雙腔起搏器，隨訪1～5年發(fā)現(xiàn)患者擴(kuò)大的心界縮小、左室EF增大(16.0%±8.4%→25.6%±8.6%)。他們認(rèn)為是因?yàn)樾募獠科鸩淖兞诵氖沂湛s順序，從而減低室壁應(yīng)力、改善心肌纖維排列。雙腔起搏保留了房室同步、改變了心室舒張、改善了心室舒張期充盈、減低了二尖瓣返流。A-V

28、 delay(房室間期)設(shè)置過長(zhǎng)或過短均會(huì)促使血液動(dòng)力學(xué)惡化，認(rèn)為合適的A-Vdelay：左室收縮應(yīng)在心房收縮使左室壓力上升達(dá)峰值后立即出現(xiàn),,然而，gold等［32］對(duì)13例伴自身心律DCM患者安裝VDD起搏器，A-V delay設(shè)置100～200ms。結(jié)果顯示血液動(dòng)力學(xué)無明顯改善，即使伴P-R延長(zhǎng)的患者亦是如此。shinbane等［33］采用雙腔起搏器，A-V delay設(shè)置為200、150、100ms及50～75ms。結(jié)果顯示不能

29、明顯改善DCM患者血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)，包括心輸出量、心室收縮和舒張功能,,最近，gras等報(bào)道歐洲和加拿大medtronic insyne多中心研究，對(duì)68例心衰患者(LVEF 21% ±9%，心功能II級(jí)63%、III級(jí)37%)行多部位電極起搏。除常規(guī)右心房、右心室電極外，將左心室電極經(jīng)冠狀靜脈竇送至心靜脈內(nèi)，即左心室后，刺激左心室。隨訪中，除7例死亡外，其余患者心功能及運(yùn)動(dòng)測(cè)試均有明顯改善。他們認(rèn)為臨床改善與雙室起搏使起搏qr

30、s波明顯狹窄、心室間機(jī)械延遲縮短、心室充盈時(shí)間增加有關(guān)。為心臟起搏作為治療DCM患者一種輔助方法帶來曙光,,對(duì)伴頑固性陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)的DCM患者安置心臟自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)-除顫儀(AICD)能自動(dòng)中止突發(fā)的室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)，明顯延長(zhǎng)患者壽命，但不能中止病情的發(fā)展,,對(duì)伴慢性心房撲動(dòng)的DCM患者主張施行射頻消融術(shù)，隨著心房撲動(dòng)的消失，心臟功能明顯改善，甚至充血性心衰癥狀完全消失。這是因?yàn)榘樾姆繐鋭?dòng)的DCM患者左心室功能低下主要由

31、心動(dòng)過速誘發(fā)所致，故這類患者應(yīng)考慮射頻消融治療,外科治療進(jìn)展,,左室減容手術(shù),左室減容手術(shù)由batista等首先報(bào)道，他們將DCM患者擴(kuò)大的左心室游離壁縱向部分切除。結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)后患者左室容積減小，心功能得以改善。 然而，減容手術(shù)后心衰加重和心律失常有關(guān)的死亡率較高，從而防礙該手術(shù)在臨床上的應(yīng)用,動(dòng)態(tài)心肌成形術(shù),,左心輔助裝置,Cooley等首先提出臨時(shí)機(jī)械循環(huán)支持用于等待心臟供體的患者［45，46］。之后，人們開始研究左心輔助裝置(

32、LVAD)用于等待心臟移植的晚期心衰患者過度時(shí)期。目前報(bào)道的LVAD主要有TCI和NAVACO兩種可埋藏式LVAD。LVAD包括體內(nèi)安置的驅(qū)動(dòng)器、體外控制部和電池盒。驅(qū)動(dòng)部安置在腹腔，經(jīng)流入管、流出管穿過膈肌分別連接升主動(dòng)脈近端和左室心尖部。經(jīng)皮導(dǎo)線連接驅(qū)動(dòng)部和控制部及電池盒。驅(qū)動(dòng)部?jī)?nèi)安置方向相反的兩個(gè)驅(qū)動(dòng)片、一個(gè)生物瓣(豬心包)和能量轉(zhuǎn)換器，可將左心室血液直接泵入升主動(dòng)脈。體外控制部和電池盒可掛于皮帶上或置于挎包中，便于攜帶。,,心臟

33、移植在外科治療方面，心臟移植是治療晚期DCM一種成功方法。左室減容手術(shù)雖然能減小左心室內(nèi)徑，心功能暫時(shí)得以改善，但術(shù)后死亡率較高。動(dòng)態(tài)心肌成形術(shù)雖然能改善患者心功能，但手術(shù)創(chuàng)傷大，病人不易耐受，僅作為心臟移植禁忌時(shí)替代方法。左心輔助能維持晚期DCM患者泵血功能，恢復(fù)心肌收縮功能，可作為等待心臟移植過度時(shí)期的一種治療方法,,目前心臟移植技術(shù)日臻成熟，能提高患者存活率，改善心功能，提高生活質(zhì)量，是晚期DCM患者有效治療方法之一。存在問題：(

34、1)供體缺乏；(2)費(fèi)用昂貴；(3)術(shù)后感染；(4)術(shù)后排斥反應(yīng),,我國(guó)心臟移植起步較晚，發(fā)展緩慢。1978年上海瑞金醫(yī)院首例心臟移植患者存活109天，其后10年徘徊不前。1992年北京安貞醫(yī)院、牡丹江心血管醫(yī)院、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)二附院先后成功報(bào)道心臟移植，目前存活者已有超過5年。1993年北京阜外心血管病醫(yī)院報(bào)道心肺移植。至今我國(guó)心臟移植工作僅20多例，與國(guó)際水平相比，存在明顯差距。,,綜上所述，DCM治療除常規(guī)強(qiáng)心劑、利尿劑、ACEI