胃癌 結(jié)腹 腸tb 潰結(jié) 肝病

1、內(nèi)科學(xué) 消化部分,,消化內(nèi)科 卓越制作,第三節(jié) 胃 癌,胃癌（gastric carcinoma) 是人類常見的惡性腫瘤，占全球腫瘤發(fā)病率和癌癥死亡率的第二位。 男：女= 2：1 中老年 55-75歲高發(fā) 有人種和地理差別,病因和發(fā)病機(jī)制,胃癌的發(fā)生是一個(gè)多步驟、多因素進(jìn)行性發(fā)展的過(guò)程。正常情況黏膜上皮細(xì)胞的增殖和刁亡之間保持動(dòng)態(tài)平衡。由癌基因、抑癌基因及一些生

2、長(zhǎng)因子共同調(diào)控。,環(huán)境和飲食因素Hp感染遺傳因素癌前狀態(tài),癌前狀態(tài) 包括：癌前疾??；癌前病變癌前疾病 指與胃癌相關(guān)的胃良性疾病慢性萎縮性胃炎胃息肉 炎性息肉；腺瘤性息肉>2cm 廣基息肉!殘胃炎 畢?式胃切除術(shù)后10?15年癌前病變 指較易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┙M織的病理變化腸型化生 小腸型 大腸型異型增生 組織學(xué)上介于良惡性之間,病 理,好發(fā)部位 胃竇 、賁門 、胃體、 全胃或大部分胃按進(jìn)程分

3、 早期胃癌進(jìn)展期胃癌組織病理學(xué)分類根據(jù)腺體分 管狀腺癌 黏液腺癌 髓樣癌彌散型癌,按分化程度 高度、中度和低度分化按腫瘤起源 腸型胃癌彌漫型胃癌按腫瘤生長(zhǎng)方式膨脹型浸潤(rùn)型侵襲與轉(zhuǎn)移 四種擴(kuò)散方式直接蔓延淋巴轉(zhuǎn)移血行播散種植轉(zhuǎn)移,臨床表現(xiàn),早期胃癌進(jìn)展期胃癌伴癌綜合征,實(shí)驗(yàn)室檢查,貧血、肝功能異常、CEA內(nèi)鏡檢查 結(jié)合黏膜活檢，是目前最可靠的診斷手段一、早期胃癌小胃癌 (

4、<1cm) ; 微小胃癌（<0.5cm)分型 息肉型 淺表型 潰瘍型二、進(jìn)展期胃癌超聲內(nèi)鏡（EUS)X線鋇餐檢查,診 斷,主要依據(jù)內(nèi)鏡檢查加活檢以及X線鋇餐應(yīng)及早和定期胃鏡檢查的情況：40歲以上男性近期消化不良、出血慢性萎縮性胃炎腸化或不典型增生良性潰瘍但胃酸缺乏GU經(jīng)正規(guī)治療2個(gè)月無(wú)效，潰瘍?cè)龃笳遆線發(fā)現(xiàn)大于2cm的胃息肉胃切除術(shù)后10年以上者,并 發(fā) 癥,出血幽門或賁門梗阻穿孔

5、,治療與預(yù)后,手術(shù)治療內(nèi)鏡下治療化學(xué)治療 其他治療 胃癌的預(yù)后與分級(jí)分期密切相關(guān)早期胃癌不伴淋巴轉(zhuǎn)移者預(yù)后較好皮革胃及浸潤(rùn)型胃癌預(yù)后差,第四節(jié) 腸 結(jié) 核,腸結(jié)核（intestinal tuberculosis）是結(jié)核分枝桿菌（TB）引起的腸道慢性特異性感染。 過(guò)去我國(guó)比較常見，現(xiàn)在已減少，但因肺結(jié)核目前仍然常見，臨床每年可見到。一般見于中青年女性。,病因和發(fā)病機(jī)制,致病菌 主

6、要為人型結(jié)核分枝桿菌引起。少數(shù)因帶菌牛奶或乳制品感染致牛型結(jié)核分枝桿菌腸結(jié)核。感染途徑 經(jīng)口感染侵犯腸道 如，開放性肺結(jié)核吞咽帶菌痰液或和其共餐等。病變多在回盲部。血行播散 見于粟粒性肺結(jié)核；女性生殖器結(jié)核直接蔓延。,腸結(jié)核好發(fā)于回盲部的有關(guān)因素腸內(nèi)容在回盲部停留時(shí)間久回盲部有豐富的淋巴組織腸結(jié)核發(fā)病是在一定條件下發(fā)生的，只有當(dāng)侵入的結(jié)核分枝桿菌數(shù)量較多、毒力較大，并有人體免疫功能底下、腸功能紊亂引起局部抵抗力削弱

7、時(shí)，才會(huì)發(fā)病。,病 理,好發(fā)部位——回盲部 其他部位——升結(jié)腸、空腸、橫結(jié)腸、 降結(jié)腸、闌尾、十二指腸和乙狀結(jié)腸等。潰瘍型腸結(jié)核 腸壁淋巴組織充血、水腫及炎癥滲出 ? 干酪樣?潰瘍 （ 可粘連）?慢性穿孔 ； 增生和瘢痕 ? 腸管變形和狹窄增生型腸結(jié)核 大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生? 腸腔狹窄 ? 梗阻,臨床表現(xiàn),腹痛 右下腹隱痛或鈍痛；腸梗阻時(shí)絞痛腹瀉與便秘 腹部腫塊全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn),

8、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,實(shí)驗(yàn)室 貧血；便RBC；結(jié)核菌素試驗(yàn)X線 腸激惹征象 ? X線鋇影跳躍征結(jié)腸鏡 腸黏膜充血、水腫，潰瘍常呈環(huán)形，邊緣呈鼠咬狀。,診斷和鑒別診斷,有下列情況考慮本病中青年有腸外結(jié)核（肺結(jié)核）腹瀉腹痛右下腹壓痛腹塊不明原因腸梗阻伴結(jié)核毒癥狀X線有回盲部跳躍征腸管變形狹窄等接結(jié)腸鏡發(fā)現(xiàn)PPD試驗(yàn)強(qiáng)陽(yáng)性高度懷疑的病例 抗結(jié)核治療2 ? 6周有效可臨床診斷。,鑒別診斷克羅恩?。–rohn d

9、isease）右側(cè)結(jié)腸癌阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫其它 腸惡性淋巴瘤等 治療 休息與營(yíng)養(yǎng)抗結(jié)核對(duì)癥治療手術(shù)適應(yīng)證 完全腸梗阻；穿孔、瘺管；出血不能有效止血；診斷困難需剖腹探查者,第五節(jié)　結(jié)核性腹膜炎,結(jié)核性腹膜炎(tuberculous peritonitis) 是結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。 以中青年女性多見 主要繼發(fā)于肺結(jié)核或體內(nèi)其他部位結(jié)核病。 感染途徑 多為直

10、接蔓延 如 腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核，輸卵管結(jié)核，腸結(jié)核等。少數(shù)為血行播散（活動(dòng)性肺結(jié)核，睪丸結(jié)核等）。,病 理,滲出型粘連型干酪型,臨床表現(xiàn),全身癥狀 結(jié)核毒血癥腹痛 早期不明顯 鈍痛 絞痛（梗阻時(shí)）腹部觸診 腹壁柔韌感常見腹水 少量?中量 腹脹腹部腫塊其他 腹瀉 或腹瀉與便秘交替并發(fā)癥 腸梗阻,實(shí)驗(yàn)室檢查,血象 ， 血沉， PPD腹水檢查 草黃色滲出液 靜置有凝固塊 Pr>3

11、0g/L， WBC ?，,淋巴細(xì)胞為主 。 腹部超聲X線腹腔鏡,診斷和鑒別診斷,診斷　鑒別診斷　以腹水為主者　腹腔腫瘤；肝硬化；布－恰綜合征以腹部包塊為主以發(fā)熱為主者以急性腹痛為主者,治　療,休息　營(yíng)養(yǎng)抗結(jié)核化學(xué)藥物治療對(duì)癥　放腹水等手術(shù),第六節(jié)　炎癥性腸病,炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease,IBD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis,UC）和克羅恩?。–rohn

12、，s disease,CD） 病因和發(fā)病機(jī)制 ：    尚未明確，考慮與下列因素有關(guān)： 1 免疫學(xué)異常     * 超敏反應(yīng)  * 體液免疫  * 細(xì)胞免疫  2 感染     * 細(xì)菌感染  * 病毒感染  3 遺傳 4 環(huán)境因素 5 精神因素,潰瘍性結(jié)腸

13、炎(ulcerative colitis UC),病理（一）大體病理：    * 早期粘膜彌漫性炎癥，可見水腫、充血與灶性出血，粘膜呈彌漫性細(xì)顆粒狀，組織變脆，觸之易出血（圖1-1）。    * 隨后出現(xiàn)廣泛的糜爛及淺小潰瘍，并逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。    * 病變一般限于粘膜及粘膜下層，所以并發(fā)結(jié)腸穿孔、瘺管形成或結(jié)腸周圍膿腫者少見

14、。,圖1-1：早期粘膜彌漫性炎癥，可見水腫、充血與灶性出血，粘膜呈彌漫性細(xì)顆粒狀，組織變脆，觸之易出血。,* 少數(shù)暴發(fā)型或重癥患者的病變涉及全結(jié)腸，可發(fā)生中毒性結(jié)腸擴(kuò)張    * 結(jié)腸炎癥反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致大量新生肉芽組織增生，常出現(xiàn)炎性息肉（假息肉）（圖2）    * 由于潰瘍愈合而瘢痕形成，粘膜肌層與肌層肥厚，使結(jié)腸變形縮短、結(jié)腸袋消失，有時(shí)腸腔狹窄，但一般不引起腸梗阻。

15、    * 少數(shù)患者有結(jié)腸癌變，以未分化型為多見，惡性程度高，預(yù)后較差。,圖2：結(jié)腸炎癥反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致大量新生肉芽組織增生，常出現(xiàn)炎性息肉（假息肉）。,（二）組織病理：    粘膜與粘膜下層有急性和慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，形成隱窩膿腫（圖1），隱窩膿腫融合破潰形成淺小潰瘍。腺上皮粘液分泌減少，病程長(zhǎng)者粘膜正常結(jié)構(gòu)消失，腺體變形、排列紊亂 、數(shù)目減少。  

16、  隱窩膿腫隱窩底部聚集大量中性粒細(xì)胞，形成小的膿腫。,圖1：粘膜與粘膜下層有急性和慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，形成隱窩膿腫。,臨床表現(xiàn),（一）腹瀉    原因：腸粘膜分泌增加、水鈉吸收障礙、粘膜通透性增加、腸蠕動(dòng)過(guò)快 。（二）腹痛    可能與痙攣及腸張力增加有關(guān) 。（三）全身癥狀    主要為 發(fā)熱、消瘦、貧血 。（四）腸外表現(xiàn)&#

17、160;   關(guān)節(jié)痛、鞏膜炎、皮膚紅斑、皮下結(jié)節(jié)、膽管炎、慢性肝炎等 。,臨床分型  : （一） 按臨床表現(xiàn)分型 輕度：腹瀉＜4次/ 日 便中不含或含少量血液 中度：介于輕度與重度之間，伴有輕度全身癥狀。 重度：腹瀉＞6次/ 日 明顯膿血便，有發(fā)熱、貧血、心動(dòng)過(guò)速等全身表現(xiàn)，血沉＞30mm/ h 。（二）按臨床過(guò)程分型   

18、60;  初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性爆發(fā)型 （三） 按病變范圍分型      潰瘍性直腸炎、左半結(jié)腸炎、右半結(jié)腸炎 、全結(jié)腸炎,并發(fā)癥  :     1. 中毒性巨結(jié)腸 ：持續(xù)性腹脹、腹痛，排便后不能緩解，伴發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、表情淡漠，可見擴(kuò)張的腸形、全腹壓痛，可有反跳痛，腸鳴音減弱

19、0;。    2．癌變（監(jiān)測(cè)方法）,實(shí)驗(yàn)室檢查     * 糞便常規(guī)：外觀為膿血便，隱血檢查陽(yáng)性。    * 結(jié)腸鏡檢查：結(jié)腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（圖3、4、5） ；炎性息肉（見圖6、7）,腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（圖3 ）,腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（圖 4 ）,腸粘膜充血水腫、易出血、糜爛、潰瘍（

20、圖 5）,炎性息肉（圖6 ）,炎性息肉（圖 7）,* X線氣鋇雙重對(duì)比造影檢查（重度及爆發(fā)型者 禁用）見氣鋇雙重造影片      活動(dòng)期： 粘膜皺襞粗大紊亂（水腫），腸壁邊緣毛刺、鋸齒狀（潰瘍）        后期： 鉛管樣改變（腸管變硬、縮短、結(jié)腸袋消失） 充盈缺損（炎性息肉）,治療  : （一）一般治療&#

21、160;    * 休息、支持、對(duì)癥治療，糾正水電解質(zhì)失衡， 病嚴(yán)情重者應(yīng)禁食。    * 腹痛、腹瀉嚴(yán)重者可用解痙劑、止瀉劑，但一定掌握適應(yīng)癥及劑量，防止出現(xiàn)中毒性巨結(jié)腸。    重癥者應(yīng)使用廣普抗菌素預(yù)防腸道感染 。,（二）藥物治療   1. 水楊酸柳氮磺胺吡啶   

22、對(duì)本病有較好的療效，常作為首先治療藥物， 活動(dòng)期4～6g／d，分四次口服， 持續(xù)治療數(shù)月，然后用小計(jì)量（約2g/d），根據(jù)病情可維持1年左右至兩年，甚至更長(zhǎng)。    此類藥還有美沙拉嗪,奧沙拉嗪,巴柳氮等，能到達(dá)遠(yuǎn)端回腸和結(jié)腸發(fā)揮藥效，不良反應(yīng)明顯減少。,2. 腎上腺糖皮質(zhì)激素    用于重癥及爆發(fā)型患者，常用氫可的松200～300mg或地塞米松10mg／d，病

23、情改善后改為潑尼松40～60mg／d，病情控制后逐漸減量為10～15mg/d，可維持1～2個(gè)月或數(shù)月。   3. 其他免疫抑制劑    常用的如硫唑嘌呤、6 - 巰基嘌呤（6 - MP）、環(huán)磷酰胺等。    此類藥不適用于重癥者，不宜長(zhǎng)期應(yīng)用 。（三）手術(shù)治療     并發(fā)癌癥、腸穿孔、頑固

24、性全結(jié)腸炎，內(nèi)科治療無(wú)效等可選用手術(shù)治療 。,克羅恩病Crohn's disease,病理: 主要侵犯腸道 。 大體病理 腸粘膜潰瘍（狹長(zhǎng)而深入腸壁的縱行潰瘍）。 腸管狹窄 狹窄部位可單個(gè)或多個(gè)。 腸粘膜的改變 1/4的病例腸粘膜呈鋪路石狀，縱行潰瘍之間的相互交錯(cuò)以及潰瘍愈合后的瘢痕收縮，使局部凹凸不平 。,組織病理     * 節(jié)段性全結(jié)腸炎，炎癥侵犯腸的粘膜

25、層、粘膜下層及漿膜層。    * 非干酪樣肉芽腫，肉芽腫由上皮樣細(xì)胞和巨細(xì)胞組成，不伴有干酪樣壞死（圖1）。,* 裂溝狀潰瘍，這種縱行潰瘍可深達(dá)粘膜下層甚至漿膜層并可形成竇道。粘膜下層增寬，粘膜下水腫、淋巴管和血管擴(kuò)張并可見到淋巴細(xì)胞聚集 （圖片1）。,臨床表現(xiàn)  : （一）消化道癥狀     * 腹痛：約80%-90% 右下腹多見。疼痛、腹部壓痛的

26、部位與病變部位有關(guān)。    * 腹瀉：約80%-90%出現(xiàn)間歇性腹瀉，多無(wú)膿血和粘液。    * 腹塊：1/3病人在右下腹或臍周可及包塊，質(zhì)中，有壓痛 。    * 肛門直腸周圍病變：部分病人可有肛周瘺管、膿腫形成 。,（二）腸外及全身表現(xiàn)    1. 發(fā)熱 ：占5%-40%多為低熱或中熱，發(fā)熱為主要癥狀者占5

27、%-10%，無(wú)寒戰(zhàn) 。   2. 消瘦、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良 。   3. 關(guān)節(jié)炎、鞏膜睫狀體炎、口腔粘膜潰瘍、結(jié)節(jié)性紅斑、硬化性膽管炎等 。,按臨床特征分類     * 急性闌尾炎型 急性右下腹痛和壓痛易在右下腹捫及包塊。    * 腸梗阻型 。    * 腹膜炎型 腸穿孔導(dǎo)致腹膜炎。

28、60;   * 腸炎型 以腹瀉為主要癥狀。    * 腹塊型 腸袢間、腸管與腸壁間的粘連 癥狀以腹部摸到包塊為主 。   少見類型：    * 口腔病變    * 食管病變    * 胃、十二指腸病變    * 闌尾病變,并發(fā)癥 

29、;    1. 腸梗阻    2. 腹腔內(nèi)膿腫 （圖6）,3. 瘺管形成（圖5） 4. 消化道出血,實(shí)驗(yàn)室檢查  : （一）糞便常規(guī)及潛血檢查：      糞便潛血常為陽(yáng)性 。     病變?cè)谧髠?cè)結(jié)腸或直腸時(shí)可有膿血便 。（二）X線造影檢查

30、60;    * 線樣征:提示腸管狹窄、腸壁僵硬及結(jié)腸帶消失（圖2）。    * 跳躍現(xiàn)象:節(jié)段性腸道病變所致（圖7）。,* 鋪路石樣改變:由于縱橫交錯(cuò)的裂隙狀潰瘍圍繞水腫的粘膜而形成（圖3）。    * 瘺管或瘺道鋇影（圖4）    * 粘膜粗亂不規(guī)則，邊緣呈小鋸齒狀，粘膜表面不光滑及水腫所致 。,線樣征:提

31、示腸管狹窄、腸壁僵硬及結(jié)腸帶消失（圖2）。,跳躍現(xiàn)象:節(jié)段性腸道病變所致（圖7）。,鋪路石樣改變:由于縱橫交錯(cuò)的裂隙狀潰瘍圍繞水腫的粘膜而形成（圖3）。,瘺管或瘺道鋇影（圖4）,（三）結(jié)腸鏡檢查  1. 裂隙狀潰瘍。  2. 病變粘膜膜正?；虺输伮肥瘶痈淖?。  3. 腸袋消失、腸腔狹窄呈水管樣改變。  4. 跳躍分布 。,（四）組織學(xué)檢查    

32、發(fā)現(xiàn)非干酪樣壞死性肉芽腫及大量淋巴細(xì)胞聚集可確診 。,診斷、鑒別診斷     靠典型癥狀和X線造影及內(nèi)鏡檢查的支持；如再有組織學(xué)的支持可確診 。  鑒別診斷：    * 腸結(jié)核 本病的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查均與腸結(jié)核相似，但腸結(jié)核病灶不成節(jié)段性分布，結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性，抗結(jié)核藥物有效。    * 潰瘍性結(jié)腸炎 潰瘍

33、性結(jié)腸炎一般不出現(xiàn)腹部腫塊，并且有明顯的膿血便，很少出現(xiàn)腸管狹窄和瘺管形成。,* 盲腸癌 當(dāng)右下腹出現(xiàn)腫塊時(shí)應(yīng)與盲腸癌鑒別，盲腸癌患者右下腹腫塊質(zhì)硬，有結(jié)節(jié)感，X線結(jié)腸造影、纖維結(jié)腸鏡及活組織檢查可鑒別。    * 小腸惡性淋巴瘤 病情進(jìn)展快、病變腸段內(nèi)廣泛侵蝕、X線鋇劑檢查呈較大的指壓痕或充盈缺損，B超或CT檢查腸壁明顯增厚、腹腔淋巴結(jié)腫大支持小腸惡性淋巴瘤的診斷。   

34、   有時(shí)也需要同血吸蟲病、腸阿米巴病、慢性菌痢等鑒別 。,治 療,（一）一般治療 （二）水楊酸制劑  （三）腎上腺糖皮質(zhì)激素     用于活動(dòng)期，常用潑尼松40～60mg/d，分次口服，病情緩解后遞減藥量，維持半年以上； 嚴(yán)重者可靜脈滴注氫化可的松或地塞米松； 有腹腔感染、腸瘺形成時(shí)不宜使用激素治療 。（四）免疫抑制劑 

35、60;  治療效果不明顯時(shí)，可試用； 一般在應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用； 常用的有硫唑嘌呤、6 - 巰基嘌呤（6 - MP）、環(huán)孢菌素 - A等,（五）手術(shù)治療,緊急手術(shù) * 各種急腹癥 如腸穿孔、腸梗阻、腸瘺 ； * 消化道大出血 。擇期手術(shù)    * 長(zhǎng)期內(nèi)科治療效果不佳；  * 長(zhǎng)期慢性出血導(dǎo)致嚴(yán)重貧血者；  * 腹部包塊；

36、*癌變；* 致嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良或兒童影響生長(zhǎng)發(fā)育者 ； * 慢性間歇性不全梗阻 。,肝硬化 hepafic cirrhosis,肝硬化( hepafic cirrhosis) 各種原因?qū)е碌囊愿谓M織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝?。慌R床表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓。,,發(fā)病年齡高峰35～48歲，男:女比為3.6～8:1。,病因及分類  1. 病毒：   

37、0;  肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以發(fā)展成肝硬化，多為大結(jié)節(jié)性肝硬化，從肝炎發(fā)展成肝硬化，可短至數(shù)月或長(zhǎng)達(dá)20-30年。2. 酒精：      酒精性肝硬化：歐美國(guó)家可占全部肝硬化的50-90%，發(fā)病機(jī)理主要是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)肝臟的直接損害。形態(tài)上主要為小結(jié)節(jié)性肝硬化。,3. 膽汁淤積：     

38、 膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼發(fā)性，由于持續(xù)的肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞所致4. 循環(huán)障礙：淤血性肝硬化5. 毒物或藥物：中毒性肝炎演變肝硬化6. 代謝障礙7. 營(yíng)養(yǎng)障礙8. 免疫紊亂：自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎進(jìn)展而來(lái)。,9.血吸蟲?。貉x病性肝纖維化由于 長(zhǎng)期反復(fù)感染血吸蟲，蟲卵沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物引起大量結(jié)締組織增生，但再生結(jié)節(jié)不明顯。10.原因不明：隱源性肝硬化,發(fā)病機(jī)制 1. 肝細(xì)胞變性壞

39、死，小葉纖維支架塌陷2. 再生結(jié)節(jié)形成3. 纖維結(jié)締組織增生, 形成纖維間隔, 假小葉形成 4. 肝內(nèi)血管床縮小、閉塞或扭曲，交通吻合支形成，導(dǎo)致門脈高壓 早期的纖維化可逆，后期再生結(jié)節(jié)形成則不可逆。肝形狀細(xì)胞是纖維化的基礎(chǔ)。,,圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和示意圖   假小葉：肝細(xì)胞索排列紊亂；中央靜脈偏位、增多或缺如；肝細(xì)胞再生。肝組織被增生的的纖維組織分割包繞成大小不等的或類圓形的島嶼的結(jié)節(jié)。,,肝

40、硬化的組織學(xué)特點(diǎn)：肝小葉被假小葉取代,病理形態(tài)學(xué)分類   1. 小結(jié)節(jié)性肝硬化(1cm)（圖）   3. 大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化   4. 結(jié)節(jié)不清的肝硬化(肝纖維化)---血吸蟲性,臨床表現(xiàn)（Clinical features）,肝硬化的臨床表現(xiàn)多樣，起病常隱匿，病情進(jìn)展緩慢，可潛伏3～5年或10年以上，少數(shù)因短期大片肝壞死，3～6個(gè)月可發(fā)展成肝硬化。臨床上分為肝

41、功能代償期和失代償期,（二）失代償期    肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)    肝功能減退 主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退：    白蛋白和脂蛋白? ，凝血因子? ，    雌激素?, 雄激素?； 皮質(zhì)激素?；醛固酮?, ADH?    門脈高壓 主要表現(xiàn)為腹水、脾大 、

42、側(cè)支循環(huán)的建立和開放,代償期,癥狀較輕、缺乏特異性疲乏無(wú)力、食欲減退，腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉 。間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解營(yíng)養(yǎng)一般，肝輕度腫大，質(zhì)地堅(jiān)硬或偏硬，無(wú)或有輕度壓痛。脾輕-中度腫大肝功能檢查正?；蜉p度異常,失代償期,肝功能減退癥狀門脈高壓表現(xiàn)全身多系統(tǒng)表現(xiàn),肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)    肝功能減退 主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退：

43、0;   白蛋白和脂蛋白? ，凝血因子? ，    雌激素?, 雄激素?； 皮質(zhì)激素?；醛固酮?, ADH?    門脈高壓 主要表現(xiàn)為腹水、脾大 、側(cè)支循環(huán)的建立和開放,肝功能減退的臨床表現(xiàn)全身癥狀：營(yíng)養(yǎng)差、消瘦乏力、皮膚干枯、肝病面容，可有不規(guī)則低熱、夜盲、浮腫等消化系癥狀：厭食，上腹部飽脹不適、惡心、納差、腹脹、腹瀉、黃疸等。癥狀的產(chǎn)生與門脈

44、高壓胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)出血傾向和貧血：鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子減少 b.脾功能亢進(jìn) c.毛細(xì)血管脆性增加,內(nèi)分泌紊亂主要有雌激素↑ 、雄激素↓－男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等； 女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等；蜘蛛痣、毛細(xì)血管擴(kuò)張、肝掌腎上腺皮質(zhì)激素↓ －皮膚色素沉著繼發(fā)性醛固酮↑和抗利尿激素↑－對(duì)

45、腹水的形成和加重有促進(jìn)作用,門脈高壓癥表現(xiàn) 發(fā)生機(jī)制：門脈阻力增加 門脈血流量增多 臨床表現(xiàn)脾腫大：脾功能亢進(jìn)側(cè)枝循環(huán)建立和開放：PVP>200mmH2O 食管靜脈曲張:胃冠狀V-食管V、肋間V、奇V 腹壁靜脈曲張：臍V-副臍V、腹壁V 痔靜脈擴(kuò)張：直腸上V-直腸中、下V腹水：是LC最突出的臨床表現(xiàn),門脈高壓形成機(jī)制示意圖,門脈高壓形成機(jī)制示意圖,重度食管靜

46、脈曲張,圖示腹水形成,,圖示男性乳房發(fā)育和腹壁靜脈曲張,,,雌激素滅活減少,男性乳房發(fā)育睪丸萎縮 女性月經(jīng)失調(diào) 肝掌,蜘蛛痣,圖示肝掌和蜘蛛痣,,雌激素滅活減少,男性乳房發(fā)育睪丸萎縮,肝掌,蜘蛛痣,女性月經(jīng)失調(diào),腹水形成 為失代償期的標(biāo)志    1. 門脈壓力增高 >300mmH2O   2. 低白蛋白血癥 <30

47、g/L   3. 淋巴液生成過(guò)多 （7-11L，OB 1-3L）   4. 繼發(fā)性醛固酮增多（Na+重吸收增加）   5. ADH分泌增多 致水重吸收增多   6. 有效循環(huán)血容量不足 腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性?從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿減少。,并發(fā)癥,1. 上消化道出血  2.肝性腦病

48、   3.感染（自發(fā)性腹膜炎）   4.肝腎綜合征    5.肝肺綜合征   6.原發(fā)性肝癌 （圖）   7.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,實(shí)驗(yàn)室檢查,1. 血常規(guī)：脾亢時(shí)多表現(xiàn)為1～3系的減少 。  2. 尿常規(guī)：黃膽時(shí)可有膽紅素，尿膽元增加。   3. 肝功能檢測(cè)：可有轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素的異常。  4. 免疫功能檢測(cè)：A/

49、G比例倒置，?球蛋白升高。  5. 腹水檢查：腹水檢查的特點(diǎn)：淡黃色漏出液，并發(fā)腹膜炎時(shí)，則透明度降低，比重增高，蛋白增加，白細(xì)胞數(shù)增多，細(xì)菌培養(yǎng)有時(shí)可為陽(yáng)性。  6. 上消造影：食道胃底靜脈曲張，胃黏膜病變。  7. B-us（圖1、2），CT（圖3、4、5），MRI  8. 核素檢查  ECT 9. 胃鏡（圖6） 10. 腹腔鏡檢 11. 肝活檢,診斷及鑒別診斷,診斷

50、 1. 病史  2. 肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn)   3. 肝臟質(zhì)地硬化  4. 肝功能常異常 5. 肝活檢,鑒別診斷 1. 肝大的鑒別：肝炎、肝癌、傳染病、血液病  2. 脾大的鑒別：感染、傳染病、血液病、免疫性  3. 黃疸的鑒別：肝性、肝內(nèi)膽汁淤積  4. 上消化道出血的鑒別：潰瘍、糜爛、胃癌  5. 腎病的鑒

51、別：感染、藥物/毒物、腎小球炎、急性腎小管壞死、膠原病  6. 腹水的鑒別  7. 腦病的鑒別：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、肺腦、尿毒癥、腦血管,治療,1.腹水的治療  （1）限制鈉水的攝入。  （2）利尿劑：      應(yīng)用醛固酮拮抗劑（安體舒通，一種保鉀利尿劑，與袢利尿劑合用   （3）提高血漿膠體

52、滲透壓：        血漿、白蛋白輸注。,（4）難治性腹水（耐利尿劑）的治療：     ① 腹水的超濾回輸      ② 大量穿刺放腹水      ③ 腹腔頸靜脈分流術(shù)    

53、0; ④ 門腔（吻合）分流術(shù)      ⑤ 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) （TIPS）     ⑥ 肝移植(Liver Transplantation),2.門脈高壓的治療    ① 藥物：縮血管藥；擴(kuò)血管藥     ② 手術(shù)：分流、斷流術(shù)和脾切除術(shù)等。

54、 目的：降低門靜脈系統(tǒng)壓力和消除脾功能亢進(jìn)。,3.上消化道出血的治療    ① 迅速補(bǔ)充血容量     ② 止血措施：三腔管；抑酸、血管加壓素+硝酸甘油、生長(zhǎng)抑素；     ③ 預(yù)防腦病及腎病     ④ 預(yù)防再出血：藥物，內(nèi)鏡，手術(shù),4.自發(fā)性腹膜炎的治療  

55、;  早期，聯(lián)合，足量，療程足夠  5.肝腎綜合癥的治療    ① 避免誘因     ② 限制入量     ③ 提高膠體滲透壓，擴(kuò)容基礎(chǔ)上利尿     ④ 改善腎血流量：多巴胺,6. 肝性腦病的治療   ① 消除誘因。 

56、60; ② 減少毒素的生成和吸收。   ③ 促進(jìn)有毒物質(zhì)代謝：降氨，苯甲酸鈉/苯乙酸，BZ拮抗劑，支鏈氨基酸，人工肝和肝移植。,預(yù)后及影響因素,A級(jí) 5-8分 B級(jí) 9-11分 C級(jí) 12-15分,原發(fā)性肝癌,原發(fā)性肝癌（primary carcinoma of the liver) 是指肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞發(fā)生的癌，為我國(guó)常見的惡性腫瘤之一。,病因和發(fā)病機(jī)制病毒性肝炎肝硬化黃曲霉毒素

57、飲用水污染其他,病理一、分型（一）大體形態(tài)分型1 塊狀型 最多見。 5 cm以上。巨塊型大于 10cm者。 易壞死，引起肝破裂2 結(jié)節(jié)型 一般直徑小于5cm，常伴肝硬化。3 彌漫型 最少見。常因肝衰竭死亡。4 小癌型 孤立結(jié)節(jié)直徑或相臨癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm者。（二）細(xì)胞分型肝細(xì)胞型 占90%膽管細(xì)胞型 少見混合型膽管細(xì)胞型 更少見,二、轉(zhuǎn)移途徑一 血行轉(zhuǎn)移 最早，最常見。門靜脈主

58、干或分支癌栓形成。致肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，門靜脈高壓和頑固性腹水。 肝外轉(zhuǎn)移：肺、腎上腺、骨、主A旁或 鎖骨上淋巴結(jié)、腎、腦等。二 淋巴轉(zhuǎn)移 肝門淋巴結(jié)三 種植轉(zhuǎn)移 少見。,臨床表現(xiàn) 隱匿 早期缺乏典型癥狀 亞臨床型肝癌：經(jīng)AFP普查發(fā)現(xiàn)。肝區(qū)疼痛肝大黃疸肝硬化征象惡性腫瘤的全身表現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶癥狀,肝癌的分期 2001年全國(guó)肝病會(huì)議制定并發(fā)癥肝性腦病 1/3上消化道出血

59、 15%肝癌結(jié)節(jié)破裂出血 10%繼發(fā)感染,實(shí)驗(yàn)室檢查一、腫瘤標(biāo)記物的檢測(cè)1、AFP 放免法（RIA）或EIA法測(cè)定。 在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基礎(chǔ)上，AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為： AFP > 500µg/L持續(xù)4W AFP由低升而不降 AFP > 200 µg /L以上,持續(xù)8W 慢性肝炎、肝硬化有20%-45%的AFP低濃度陽(yáng)性，

60、多 <200 µg /L，1–2個(gè)月內(nèi)隨病情好轉(zhuǎn)而同步下降。,2、GGT3、AP4、AFU5、AIF二、超聲三、CT四、肝血管造影五、ECT 、SPECT、PET六、MRI七、肝穿活檢八、剖腹探查,診斷 高危人群普查AFP結(jié)合超聲。2001年修訂的肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷 繼發(fā)性肝癌肝硬化活動(dòng)性肝病肝膿腫鄰近肝區(qū)的肝外腫瘤肝非癌性占位性病變,治療與預(yù)后手術(shù)肝動(dòng)脈化療栓塞治療（TACE

61、）放射治療局部治療 PEI 、RFA全身化療生物和免疫治療中醫(yī)綜合治療并發(fā)癥的治療,肝性腦病,肝性腦病 （HE）即肝昏迷，是由嚴(yán)重的肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合癥，主要表現(xiàn)為一是障礙、行為失常和昏迷。 亞臨床性肝性腦病 依賴于精細(xì)的智力測(cè)驗(yàn)和（或）電生理檢測(cè)。 門體分流性腦?。≒SE） 主要機(jī)制,病因和發(fā)病機(jī)制 1 氨中毒學(xué)說(shuō)氨的形成和代謝 來(lái)源與

62、清除途徑肝性腦病時(shí)血氨增高的原因攝入過(guò)多含氮食物或藥物或上消化道出血低鉀性堿中毒低血容量與缺血便秘感染 低血糖其他,氨中毒：氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：腦細(xì)胞對(duì)氨極敏感，主要認(rèn)為氨干擾腦的能量代謝，（抑制丙酮酸脫氫酶活性，干擾三羧酸循環(huán)）引起高能磷酸化合物濃度降低。       氨主要來(lái)源于腸道、腎、骨骼肌，由腸道和腎臟排泄，氨在腸道的吸收主要以非離子型氨（N

63、H3）彌散進(jìn)入腸粘膜：          酸性條件下：NH3H+→NH4+         堿性條件下：NH3H+←NH4+,2 、假性神經(jīng)遞質(zhì)       ①蟑胺和苯乙醇胺   &

64、#160;  ②γ-氨基丁酸，苯氮卓類物質(zhì)（BZ）      ③氨基酸失衡3、GABA/BZ4、色氨酸5、錳毒性病理 主要是腦水腫,臨床表現(xiàn) 肝性腦病分期 精神狀態(tài)/ 肝臭/ 神經(jīng)體征/ 撲翼樣震顫/ EEG Ⅰ期 前驅(qū)期 性格:欣快、淡漠、抑郁 行為:無(wú)意識(shí)動(dòng)作、行為異常 睡眠:倒錯(cuò)/(&

65、#177;) 病理反射(-) /(+)/對(duì)稱性θ波(4～7次/秒) Ⅱ期 昏迷前期 定時(shí)定向力障礙，書寫計(jì)算能力下降言 語(yǔ)不清人物概念模糊嗜睡/ (+) 病理反射(+)肌張力可增強(qiáng)書寫困難、構(gòu)建無(wú)能 /(+)/ 對(duì)稱性θ波(4～7次/秒),Ⅲ期昏睡神志不清狂燥擾動(dòng)對(duì)刺激有反應(yīng) / (+)病理反射(+)肌張力增加反射亢進(jìn)、陣攣

66、/(+)/對(duì)稱性θ波(4～7次/秒)Ⅳ期昏迷反應(yīng)消失陣發(fā)性抽搐/(+)/正常反射消失病理反射(±)肌張力下降 /(-)/極慢δ波(1.5～3次/秒),輔助檢查血氨腦電圖誘發(fā)電位心理智能測(cè)驗(yàn)影象學(xué)臨界視覺閃爍頻率檢測(cè),診斷與鑒別診斷主要依據(jù)：嚴(yán)重的肝病廣泛門體側(cè)枝循環(huán)精神紊亂、昏睡或昏迷誘因明顯肝功能損害或血氨增高撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變鑒別精神異常糖尿病、低血糖、尿毒癥、C

67、NS疾病等。,治療一般治療 祛除誘因,減少氨的生成和吸收  1. 清潔腸道（gut clearance）   清除腸內(nèi)積食、積血、首選乳果糖灌腸、鼻飼或口服，其它可用弱酸性溶液灌腸、鼻飼或口服，33%的硫酸鎂導(dǎo)瀉。,2. 降低腸道內(nèi)的pH值   ① 乳果糖（lactulose）是一種合成的雙糖(β-半乳糖苷果糖,β-galactoside fructose)，目前已成為HE的標(biāo)

68、準(zhǔn)治療方法。乳果糖被結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌作用產(chǎn)生乳酸和醋酸，使腸腔內(nèi)pH下降，促使NH3轉(zhuǎn)化成NH4+；其次可促進(jìn)乳酸桿菌（lactobacillus）生成，抑制類桿菌（bacteroids）和其它分解蛋白和尿素的細(xì)菌；再次，其還有滲透性通便作用，減少NH3的生成和吸收。也可采用乳果糖溶液灌腸，可在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)揮作用。通常情況下，乳果糖無(wú)嚴(yán)重副作用，可有飽脹、腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等。,② 乳梨醇（lactitol，beta-galactoside

69、 sorbitol） 也是一種和乳果糖類似的雙糖，療效與乳果糖相仿。   ③ 乳糖：在乳糖酶缺乏的病人中，乳糖經(jīng)結(jié)腸細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)酸后也能使腸內(nèi)pH下降，用于治療HE。,3.抑制腸道細(xì)菌    主要目的是抑制分解尿素和蛋白產(chǎn)氨的細(xì)菌?？诜旅顾?～4g/日，或利福昔明（rifaximin）均有良效。由于新霉素有耳、腎毒性，因此不宜長(zhǎng)期應(yīng)用。口服甲硝唑可抑制厭氧菌，療效與新霉素相同，適用于

70、腎功能異常的患者。上述抗生素也可與乳果糖聯(lián)合應(yīng)用。 4.調(diào)節(jié)腸道菌叢（colonic flora modification）    通過(guò)改變結(jié)腸內(nèi)菌叢減少產(chǎn)氨細(xì)菌。糞腸球菌（enterococcus faecium SF68）是一種尿素酶陰性的通過(guò)發(fā)酵產(chǎn)生乳酸的細(xì)菌，在腸道內(nèi)可以抑制其它分解尿素和蛋白質(zhì)產(chǎn)氨的細(xì)菌,促進(jìn)氨的代謝清除    通過(guò)代謝固氨作用達(dá)到降低血氨的目的

71、。  1. 谷氨酸（glutamic acid） 谷氨酸鉀和谷氨酸鈉可與氨結(jié)合生成谷氨酰胺，從而達(dá)到降低血氨的目的。谷氨酸鉀、鈉比例視血清K+、Na+濃度和病情而定。  2. 精氨酸（arginine） 此藥為酸性，可促進(jìn)尿素合成，適用于血pH偏高的患者。  3. 苯甲酸鈉（sodium benzoate）可與腸內(nèi)殘余氮質(zhì)如甘氨酸或谷氨酰胺結(jié)合，形成馬尿酸，經(jīng)腎排出。  4.L-鳥氨酸門冬

72、氨酸（L-ornithine aspartate）可刺激鳥氨酸氨甲?；D(zhuǎn)移酶和氨甲?；姿岷铣擅?，并可作為底物促進(jìn)肝臟利用氨合成尿素，達(dá)到降血氨的目的。,糾正氨基酸代謝紊亂 靜脈輸注或口服以支鏈氨基酸（BCAA）為主的氨基酸混合液，在理論上可糾正氨基酸失衡，但其療效尚有爭(zhēng)議，對(duì)于不能耐受蛋白食物者，攝入此類氨基酸混合液對(duì)恢復(fù)正氮平衡是有效和安全的。,GABA/BZ復(fù)合受體拮抗制  

73、;  BZ受體拮抗劑（benzodiazepine antagonist）氟馬西尼（flumazenil）1～2mg靜脈注射，可迅速改善HE癥狀（昏睡、昏迷等），其缺點(diǎn)是作用時(shí)間短（<4hr）。預(yù)后    誘因明確且容易消除、肝功能較好的門體分流性腦病預(yù)后較好，而肝功能不良和急性肝衰竭腦病預(yù)后較差,胰腺炎,急性胰腺炎（AP）慢性胰腺炎（CP）,急性胰腺炎,急性胰腺炎（acute

74、pancreatitis,AP) 是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反映。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點(diǎn)。輕癥急性胰腺炎（MAP）重癥急性胰腺炎（SAP）,病因和發(fā)病機(jī)制 1、膽石癥與膽道疾?。ū?幻燈片174）膽石癥最常見共同通道學(xué)說(shuō)梗阻 膽汁逆流；Oddi括約肌松弛 十二指腸液反流細(xì)菌毒素、游離膽酸、I-BIL、溶血磷脂酰膽堿 等?胰間淋巴管交

75、通支擴(kuò)散到?激活胰酶。2、大量飲酒和暴飲暴食（表2）乙醇?胃酸?胰泌素與 CCK ?外分泌 ?；Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫?胰管內(nèi)壓力 ?；胰液內(nèi)蛋白含量 ? ?蛋白栓 ? 胰液排除不通暢,3、手術(shù)與創(chuàng)傷：胰腺組織血液供應(yīng)受損4、十二指腸乳頭周圍的病變5、胰管阻塞6、嚴(yán)重感染：敗血癥，流行性腮腺炎，膽道蛔蟲7、藥物：硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿藥、四環(huán)素、磺胺類8、內(nèi)分泌與代謝障礙：高血鈣、高血脂、高血糖9

76、、血管病變：動(dòng)脈硬化、血管炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、SLE10、其它：原因不明，特發(fā)性胰腺炎上述因素共同的發(fā)病過(guò)程：胰腺自身消化理論,表 1,表1. 各種胰酶性質(zhì)和對(duì)胰腺的作用,起主要作用的消化酶有：糜蛋白酶彈性蛋白酶激肽釋放酶（胰舒血管素）磷脂酶A2脂酶近年揭示AP組織損傷中有一系列炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì) ： 氧自由基、PAF、PG、白三烯等（介道作用） NO、TXA2 ? 血液循環(huán)障礙? AP,病理及

77、分型 1.急性水腫型 2.急性壞死型（圖2-1、2-2） 主要病理變化：胰腺水腫，胰腺壞死，胰腺泡壞死、脂肪壞死、胰腺梗塞、胰腺化膿。,臨床表現(xiàn) （一）癥狀  ⒈ 腹痛  ⒉ 惡心、嘔吐、腹脹  ⒊ 發(fā)熱  ⒋ 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,（二）體征  ⒈ 全身狀況：視病情輕重不一  ⒉ 上腹壓痛：多在中上腹  ⒊ 出血壞死型胰腺炎：

78、60;    局部包塊，腹膜炎三聯(lián)征，     腸麻痹、皮膚紫斑、Grey-Turner征、 Cullen征 ，黃疸，腹水。（三）病程：    水腫型經(jīng)治療1周左右癥狀消失。    出血壞死性病情嚴(yán)重，死亡率高。2-3周可恢復(fù)，常有并發(fā)癥。,并發(fā)癥（一）局部并發(fā)癥   

79、; 胰周膿腫    假性囊腫（圖 ,CT）,急性胰腺炎并發(fā)假性囊腫：急性出血壞死型胰腺炎發(fā)病第43天，體尾部并發(fā)10乘5.7cm假性囊腫（PC）其內(nèi)有多發(fā)強(qiáng)回聲，有明確的完整囊壁，后壁及后方回聲增強(qiáng)，超聲導(dǎo)向細(xì)針穿刺，抽出少量壞死樣物質(zhì)（鏡檢可見大量破壞組織成分，無(wú)完整細(xì)胞）,（二）全身并發(fā)癥 ⒈急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）   ⒉急性腎功能衰竭   ⒊心律失常和

80、心力衰竭 ⒋消化道出血   ⒌胰性腦病   ⒍敗血癥及真菌感染 ⒎ 糖尿病  ⒏ 慢性胰腺炎,實(shí)驗(yàn)室及其它檢查  ⒈ WBC計(jì)數(shù)： WBC↑核左移，RBC壓積↑  ⒉ 淀粉酶升高     血清淀粉酶升高（起病8小時(shí)始，2-3天開始下降，3-5天恢復(fù)）3倍以上確診。    

81、 尿淀粉酶升高（12-24小時(shí)始，下降較慢，可持續(xù)1-2周）  ⒊ 淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/CCr）升高：                 Cam/CCr=尿淀粉酶血淀粉酶 ×血清肌酐尿肌酐×100%,⒋ 血清脂肪酶升高（可持續(xù)5-10天）