醫(yī)院講稿心肺腦復(fù)蘇

1、心肺、腦復(fù)蘇,復(fù)蘇的定義,廣義：采取一切措施促使生命體征和臟器嚴重功能障礙趨向恢復(fù)的過程。狹義：指心跳、呼吸停止的搶救。心跳停止診斷標準：①深昏迷；②瞳孔散大，眼球固定，對光反應(yīng)消失；③無心音，大動脈博動不清；④呼吸停止、紫紺明顯。（心跳、呼吸、意識）,提高心臟驟停復(fù)蘇的生存率提倡做到“四早”： 1、早識別：早期認識危險征兆并進入急救系統(tǒng)； 2、早復(fù)蘇：早期進行初級心肺復(fù)蘇； 3、早除顫：早期除顫（能否

2、在6~8min內(nèi)除顫，對神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)有著質(zhì)的飛躍）； 4、早高級：早期進行高級心肺復(fù)蘇。 5、系統(tǒng)完善的復(fù)蘇后治療。,復(fù)蘇的新理念,復(fù)蘇的原因（一）,1、原發(fā)性心源性心跳呼吸驟停： 急性心梗 急性心衰 嚴重心律失常 心肌炎 心包填塞等2、原發(fā)性肺源性心跳呼吸驟停： 急性機械性氣道梗阻（如 上吊、掐氣道、異物）

3、呼吸道燒傷、溺水、窒息 肺動脈栓塞、急性肺損傷、急性肺水腫 嚴重肺感染、 哮喘等。,復(fù)蘇的原因（二）,3、 繼發(fā)性心跳呼吸驟停： 嚴重創(chuàng)傷、各種休克、急性中毒、電擊傷 嚴重水電解質(zhì)酸堿紊亂、迷走神經(jīng)反射亢進 疾病危象（如高血壓、甲亢、重癥肌無力）等4、意外與醫(yī)源性損害： 藥物高敏或特異體質(zhì) 醫(yī)護操作中無法避

4、開的并發(fā)癥（如大出血、栓子脫落、羊水栓塞、反射性心驟停） 麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉） 醫(yī)護治療失誤（如用錯藥包括用藥的種類、劑量、途徑 ）等,腦復(fù)蘇的病理生理基礎(chǔ) （一）,在心肺腦復(fù)蘇中，心肺復(fù)蘇是基礎(chǔ)，腦復(fù)蘇為目標。因為只有腦皮質(zhì)復(fù)蘇才是真正意義上的復(fù)蘇，才有價值。當前心肺復(fù)蘇并不太困難，但是腦復(fù)蘇仍是一個世界性難題。缺血再灌流損傷是在組織低灌流或停頓灌流后使復(fù)蘇組織受到新的進一步損害

5、。,腦復(fù)蘇的病理生理基礎(chǔ) （二）,實驗研究 在腦缺血15—30分鐘左右，ATP尚可恢復(fù)正常，線粒體尚未形成永久性損害，但是缺血再灌流則形成第二次損傷這種循環(huán)建立后的第二次打擊是造成腦死亡的主因。換句話說，心跳停止時心腦遭受兩次打擊，首先是缺氧性損害，而后的再灌流損傷是一種嚴重的氧化性損害，所以整個過程也可看作是一個“缺氧與氧化”的雙重損害過程,腦復(fù)蘇的病理生理基礎(chǔ) （三）,缺血-再灌流損傷主要是體內(nèi)氧自由基生成增多所造成的。自由基產(chǎn)

6、生超氧自由基、過氧化氫、羥基等，它們能與一切有機化合物起反應(yīng)，啟動自由基鏈索，損傷腦血管的內(nèi)皮和腦實質(zhì)細胞，起著神經(jīng)細胞毒素的作用。同時，使游離脂肪酸的釋放，花生四烯酸增加（繼發(fā)腦損害），繼之，血栓素、白三烯、過氧化酶（有氧自由基特性，神經(jīng)毒素的作用）增加。,腦復(fù)蘇的病理生理基礎(chǔ) （四）,心臟、呼吸驟停的病理生理變化的結(jié)果：,缺血缺氧,心跳、呼吸停止的病理結(jié)果：,1、嚴重生理代謝紊亂，代謝性、呼吸性酸中毒， ATP↓，能量缺乏，網(wǎng)狀

7、內(nèi)皮系統(tǒng)功能↓，線粒體分解，細胞死亡。2、電解質(zhì)分布紊亂， H+向細胞內(nèi)彌散，使細胞內(nèi)H+↑，酸中毒↑，Na+內(nèi)移，加重細胞內(nèi)水腫。K+向細胞外彌散，引起高K血癥，對心肌有抑制，且細胞外液Na+、Ca++的降低，更加重了這種危害。3、細胞外液容量↓，加上血管通透性↑，血管內(nèi)液體外滲組織間隙，使血液濃縮，微循環(huán)滯緩，微血栓形成。,復(fù)蘇的搶救,憑昏迷、大A博動摸不到即應(yīng)立即復(fù)蘇搶救！切忌反復(fù)聽診或用心電示波判斷。任何一位于臨床醫(yī)

8、師在自己的醫(yī)療實踐中幾乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的復(fù)蘇問題，這是一項必須牢牢掌握的技術(shù)。這樣，一旦遇到，便可從容應(yīng)對，不會驚慌失措，束手無策。,清除病因（治本之舉，治源之策）及早復(fù)跳（除顫、胸外按壓或開胸按壓）改善循環(huán)（合理補液、應(yīng)用正性肌力藥、解痙擴血管藥物）充分供氧（確保PaO2＞75mmHg，SaO2＞95% ）協(xié)調(diào)平衡（搞好三個平衡）保護臟器（腎、肺、腸、心、腦等）預(yù)防感染（引發(fā)MODS的主要原因)嚴密監(jiān)測（全

9、方位、24h),復(fù) 蘇 要 訣,復(fù)蘇程序（一）,采取一切措施保證組織的良好灌注和氧輸送及氧攝取。復(fù)蘇可分三個階段：基本生命的支持（ BLS， Basic life Support，初級心肺復(fù)蘇） cardical (circulation) 循環(huán)、胸外按壓、復(fù)跳、盡量保持頸A壓力50～100mmHg。 air way呼吸道通暢、清除異物。 breathing供氧，口對口人工呼吸。 defi

10、brillation電除顫。,現(xiàn)已證明大多數(shù)成人非外傷性心臟驟停為室顫，若給予及時除顫（6~8min內(nèi)除顫，盡量縮短除顫與心博驟停的間隔），可以恢復(fù)有效循環(huán)，大部分病人可以長期存活。C、 A、B、D的復(fù)蘇搶救原則至今有效！,ALS和 PLS,高級生命維持（ ALS，advanced life support）包括初級心肺復(fù)蘇、除顫、給氧、補液、機械通氣（維持呼吸穩(wěn)定）等。除顫中，對室顫，單相波形放電可從200J開始，無效時立即給予第

11、二次同電量除顫，再無效則給第三次360J的除顫。長期生命支持（PLS，prolonged life support）預(yù)防腎衰；-預(yù)防感染；腦復(fù)蘇； -預(yù)防MODS,ALS是BLS的繼續(xù)，利用專門的儀器設(shè)備復(fù)蘇、心電監(jiān)護，診治心律失常和轉(zhuǎn)復(fù)，維持和恢復(fù)個臟器功能的正常。,復(fù)蘇遲早與成活率關(guān)系密切（1）,心跳停止4分～6分鐘，即可出現(xiàn)神經(jīng)細胞不可逆的損害，即使用很先進的手段復(fù)蘇，生存率僅10～43%。 這是因為腦組織雖然重量僅占

12、體重的2%，但血供占心輸出量的15%，耗氧占全身20%～25%。腦內(nèi)能源貯存量很小，腦能量的95% 靠有氧糖代謝提供，只有2-6%為無氧代謝來提供。有氧代謝時每克分子丙酮酸產(chǎn)生38克分子ATP，而無氧代謝每克分子丙酮酸僅產(chǎn)生2克分子 ATP，其它均為乳酸。所以腦神經(jīng)細胞對缺氧極為敏感極不耐受。,復(fù)蘇遲早與成活率關(guān)系密切（2）,復(fù)蘇時，務(wù)必使組織灌流維持在正常25～30%以上，即收縮壓至少90mmHg、SaO285%以上，這樣多數(shù)組織細胞

13、和器官均可獲得最低水平的能量供給。若組織灌注＜25%，則細胞膜變性，細胞核破裂，溶酶體大量釋放，細胞壞死。,因此CPCR時，必須確立4—6分鐘這個生命時限，迅速果斷地采取有效地復(fù)蘇措施。一切措施立足于早，主要思維立足于腦。,“腦復(fù)蘇”的重要性,心肺復(fù)蘇對各大醫(yī)院來說輕車熟路，技術(shù)嫻熟，操作規(guī)范，成功率較高。但是完全心跳呼吸停止后的真正意義上的腦復(fù)蘇成功者寥寥無幾、屈指可數(shù)。表現(xiàn)在遺留為數(shù)不少的植物人狀態(tài)的或腦死亡病人，給醫(yī)院、社會、

14、病人家庭造成巨大的甚至于難以承受的經(jīng)濟負擔和精神壓力。,何謂“植物人”狀態(tài)植物人狀態(tài)(簡稱PVS)就是人體受到某種傷害（中毒、創(chuàng)傷、休克、感染、缺氧、窒息、臟器衰竭等）后，引起大腦皮質(zhì)和相關(guān)部位細胞的難以逆轉(zhuǎn)的損傷，造成了人體處于失去記憶，沒有思維意識和情感交流，沒有語言對話的一種狀態(tài)。多數(shù)的PVS病人在診治的早期就病故了，剩余的雖為數(shù)不多，但影響嚴重 。,“植物人”狀態(tài)的表現(xiàn),1、認知功能喪失，無意識活動，不能執(zhí)行指令，處在視而不見

15、、聽而不聞、熟視無睹的境地。 2、血壓脈搏呼吸體溫可以平穩(wěn)，可有正常的咳嗽、吞咽、嗆咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。 3、可有睡眠的周期活動，該睡時睡該醒時醒。 4、不能理解語言，沒有喜怒哀樂的言語表示。,5、具有無意識的自動睜眼或刺激下睜眼。6、可有無目的性的眼球跟蹤運動，但不能囑咐下重復(fù)。7、肢體可有不自主的活動，有時偶有搔癢和躲避刺激的動作，但不會行走和拿東西。8、病理學(xué)檢查:丘腦下部及腦干功能基本正常。,腦復(fù)

16、蘇失敗的原因,核心是大腦皮層細胞缺氧時間過久、程度太深。 掌握置管技術(shù)的人偏少，多為麻醉科人員。得電話通知后，乘電梯下樓道，路途耽擱過久； 復(fù)蘇不緊湊，遲緩?fù)享常娱L了缺氧時間和程度； 首診處理不到位，口腔、氣道嘔吐物未清除，堵塞氣道，加重缺氧； 置管技術(shù)不熟，屢試屢敗，影響效果； 解剖關(guān)系不熟，誤入食管；,病人頸項短粗，舌后墜，聲門窺視不清； 嚴重大面積心肌缺血壞死，持續(xù)低血壓； 重度休克時間太長，腦組織

17、缺氧； 嚴重感染的毒素的廣泛侵蝕； 低氧血癥始終不能糾正改善（如呼吸機使用失當）； 持續(xù)的顱高壓癥不能及時得到解除； 特重型的顱腦外傷，腦組織廣泛毀損傷等。,如何實施腦復(fù)蘇？,腦復(fù)蘇與心肺復(fù)蘇的關(guān)系,心肺復(fù)蘇是基礎(chǔ)，腦復(fù)蘇是目標。心肺復(fù)蘇為腦復(fù)蘇創(chuàng)造好的條件，使腦復(fù)蘇有個良好的結(jié)局。 心肺復(fù)蘇與腦復(fù)蘇不是界限明顯的兩個階段，而是緊密相連、密不可分、渾然一體的一個“工程”。,腦復(fù)蘇與心肺復(fù)蘇的關(guān)系,在做心肺復(fù)蘇時，

18、就應(yīng)既要使腦有足夠的血流灌注，又使顱內(nèi)壓降低；純氧人工通氣時，既要使腦有充足的氧供，又要過度通氣使腦有偏低的PaCO2 ，同時盡可能地減少全身的氧耗，故應(yīng)不失時機地盡早采取降溫、脫水、解痙等措施。,有人主張在院內(nèi)胸外按壓10-15分鐘無效，或BP＜40 mmHg持續(xù)20min,無顯著改善即應(yīng)開胸直接心臟擠壓。因為它是更有效的方法。開胸心臟擠壓每一次可排出每搏量的35%~ 55%，長期生存率為28~58% ，效果比較肯定。而胸外按壓心排出

19、量占停跳前的22%，長期生存率僅14%，兩者效果有顯著差異。,治療策略 治療的立足點應(yīng)該是千方百計降低顱內(nèi)壓、提高腦的灌注壓，保證腦細胞有充足的氧供和血供。降低顱內(nèi)壓是一種綜合措施。,,介紹一個十分有用的公式腦有效灌注壓（CPP） =平均動脈壓（MAP）—顱內(nèi)壓（ICP）。,腦有效灌注公式解析,CPP正常值70mmHg~ 90mmHg（95.2cmH2O~122.4cmH2O）， ICP正常值5~15mmHg

20、（6.8cmH2O~20.4cmH2O）， MAP多為75（102cmH2O）~105（142.8cmH2O）mmHg,即血壓在110/60mmHg(77mmHg 104 . 7cmH2O)~140/90mmHg（107mmHg 145.52cmH2O ）的范圍。,根據(jù)公式：CPP=MAP—ICP，提高MAP是可以提高CPP的，但是不適當提高MAP，必然要加大升壓藥的量，這樣易引起包括腎血管在內(nèi)的全身血管的收縮或痙攣，易造成醫(yī)源性

21、的腎衰；血壓過高，易引發(fā)腦出血。因此，血壓應(yīng)調(diào)節(jié)到適合病人自己的水平。,MAP過低也不合適。因為復(fù)蘇的病人常常有因缺氧或其它原因造成的腦腫脹，ICP都有不同程度的增高，MAP過低，會直接影響到CPP，也就是腦組織的血供和氧供。 MAP適當?shù)臉藴适牵貉獕壕S持在正常范圍或者接近病人病前時的正常血壓；肢體末端溫暖，微循環(huán)良好；尿液清亮淡黃，尿量保持在0.5~1ml/h /kg,尿比重正常。,決定腦復(fù)蘇效果的因素,取決于腦組織損害持續(xù)時間、程

22、度和恢復(fù)情況。即心搏停止的基礎(chǔ)病因、停搏的時間、CPR效果，復(fù)蘇后心、肺、肝、腎、腸的功能的修復(fù)，能否保證良好的腦灌注等。,決定腦復(fù)蘇效果的因素,當ICP>15mmHg(20.4cmH2O)時，即為顱內(nèi)高壓。當ICP>50 mmHg(68 cmH2O)時，死亡率可達70%，如心臟長時間停跳、嚴重腦水腫、顱內(nèi)巨大血腫、急性腦腫脹等情況；而ICP>60mmHg（81.6 cmH2O）時，腦灌注壓（CPP）可趨向為零，腦血流

23、停止，結(jié)果，腦細胞廣泛的缺氧缺血，細胞變性、壞死、液化，出現(xiàn)大腦皮層功能的顯著衰減，遲鈍、癡呆、木納、嚴重者可出現(xiàn)植物人狀態(tài)。,決定腦復(fù)蘇效果的因素,應(yīng)當維持CPP至少＞50mmHg，大約相當BP120 mmHg/60mmHg。 當CPP<40~50mmHg時，腦小動脈已處在麻痹程度，失去自動調(diào)節(jié)能力。怎樣及時有效的降低顱內(nèi)壓，提高氧供和血供，改善腦組織的灌注，是提高腦復(fù)蘇的生存率、降低死亡率的關(guān)鍵。,一般治療

24、 密切觀察病人的生命體征，保持呼吸道通暢，深昏迷者可行氣管切開； 嘔吐者宜禁食，以防氣道堵塞和吸入性肺炎； 疏通大便，防止用力過猛造成的腦出血； 對無法自行排尿者行插管留置尿管；,,采取頭高300足低位，以利顱內(nèi)靜脈回流； 對外傷休克病人盡早抗休克治療、把血壓提高到合適的水平，以防腦灌注壓（CPP）偏低。,病因治療,是最根本最有效的治療方法，是治“本”之舉、治“源”之策。例如清除顱內(nèi)血腫、穿刺或切除腦膿

25、腫、對腦炎、腦膜炎、腦室炎的控制顱內(nèi)感染、對尿毒癥行CRRT、膿毒血癥的病灶清除抗炎、酸堿失衡的及時糾正、缺氧改善、中毒的治療、代謝紊亂的調(diào)整、嚴重創(chuàng)傷的修復(fù)、休克的糾正。,病因一旦解除，顱內(nèi)壓即可望恢復(fù)正常。 及時有效的開顱減壓手術(shù)應(yīng)該說是最肯定的降低顱高壓手段，如大面積腦梗塞腦腫脹行去大骨瓣減壓后可顯著降低顱高壓癥，有的獲得令人意想不到的效果。,口對口人工呼吸與胸外按壓,口對口呼吸FiO20.16～0.18，F(xiàn)iCO20.02，

26、一次吹入量800ml。若＞1200ml時，會充氣性胃擴張。 達到患者PaO2＞75mmHg，SaO2＞90%，PaCO230～40mmHg即可。頻率20次/分，與按壓之比為1：4～5。要求：迅速，有效，持續(xù)，同步，胸外按壓下陷3.5～4.5cm、80～100次/分。,口對口人工呼吸與胸外按壓,胸外按壓與人工呼吸之比，目前主張30：2，即胸外按壓30次給2次人工呼吸。也有人習(xí)慣于15：1，兩組復(fù)蘇效果間尚無有顯著差異的研究報告。,

27、胸外按壓須與人工通氣同步進行,理由：雙肺膨脹，肺血流改善，氧合加強，心排出阻力↓、心排出量↑、頸動脈壓力↑，也就增加腦灌注壓，提高腦血流量。若再適量給予兒茶酚胺收縮血管，提高血壓，更能增加腦血流量。,氣管置管幾種方法的比較,選擇原則：安全、方便、快捷、效果肯定、副作用小、成本低、便于掌握。經(jīng)口或鼻置管法：多為心肺復(fù)蘇、緊急搶救病人及全麻手術(shù)病人?？旖莘奖?，縮短缺氧時間。應(yīng)用纖支鏡經(jīng)鼻置管法：多選COPD等清醒的病人。充分準備，創(chuàng)傷小

28、、干擾少、成功率高。,氣管置管幾種方法的比較,氣管切開法：嚴重顱腦損傷短期內(nèi)不能蘇醒的，有下頜部嚴重骨折者。經(jīng)鼻腔置管患者觀察一周左右，若無明顯好轉(zhuǎn)、仍需要繼續(xù)置管通氣時，可改為氣管切開。,呼吸機的應(yīng)用,使用指征：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60 mmHg，R＞28次/分。常采用間歇正壓呼吸IPPV或持續(xù)氣道正壓呼吸CPAP，一旦出現(xiàn)自主呼吸,可行同步間歇指令通氣SIMV，保持呼吸道通暢，及時吸痰，清除分泌物，控制感染、輔助

29、呼吸。,藥物（一）,腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，阿托品，利多卡因，氨茶堿，胺碘酮，而不用三聯(lián)針或新三聯(lián)針。,藥物（二）——腎上腺素,腎上腺素：可以通過提高動脈血管壁張力來增加主動脈—右心房的壓力差，使停止的心臟、機械收縮的心臟恢復(fù)自主搏動，雖可誘發(fā)室顫，但也可使室顫或心動過速者除顫。3～5分鐘可重復(fù)使用，用量3～5mg/次。在嚴重支氣管痙攣產(chǎn)生窒息引起心搏停止時，還可以解痙，有利于通氣，是CPCR的首選藥物。,藥物（二）—

30、—腎上腺素,有文獻報告5mg/次時，復(fù)蘇率可顯著提高。但是有人用0.1mg/kg 或 0.2mg/kg, 雙盲法研究結(jié)果無統(tǒng)計學(xué)意義。重要的是應(yīng)在心停跳10分鐘內(nèi)給予，它較10分鐘后給藥的可大幅度提高生存率。,藥物（三）——阿托品,阿托品：適用于竇性心動過緩、心室停搏、交界區(qū)水平的房室傳導(dǎo)阻滯，可解除迷走神經(jīng)張力。但心搏已恢復(fù)，心率快就不用，特別是用于急性心梗時可加大心梗面積。,藥物（四）——碳酸氫鈉,碳酸氫鈉：糾正代謝性酸中毒。PH

31、＞7.20以上不急于給藥，通過神經(jīng)體液系統(tǒng)多可自行調(diào)節(jié)，主張略酸勿堿。過量用NaHCO3可發(fā)生代堿，使兒茶酚胺滅活，使氧合血紅蛋白曲線左移，不利于氧的釋放。根據(jù)NaHCO3 ? Na+＋HCO3—，H+＋HCO3— ?H2CO3 ? CO2＋H2O，而CO2彌散力很強，借血流很容易通過血腦屏障，使血管擴張，增加顱內(nèi)壓，對大腦皮層有抑制。,NaHCO3釋放的Na+向腦細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→腦組織滲透壓↑→加重腦水腫。故NaHCO3用量宜小，根據(jù)

32、血氣分析加以調(diào)節(jié)。用量：首劑使用1.0mmol/kg體重，一般60kg體重用5% NaHCO3 100ml即可，30分鐘再查血氣調(diào)整。,藥物（五）——利多卡因,利多卡因：是處理急性心梗并發(fā)室性早搏的首選藥，也是處理室顫的第一線藥物，首劑1～2mg/kg，緩慢靜注，速度不超過50mg/min，以后維持速度2～4mg/min是安全的。,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素是糾正休克低血壓的首選藥物，可作為低血壓的一線用藥。從目前動物和臨床研究的結(jié)果

33、來看,去甲腎上腺素效果明顯優(yōu)于腎上腺素。,異丙腎上腺素,在心動過緩病人，阿托品和多巴酚丁胺無效又無法行臨時起博時使用，但非首選，對扭轉(zhuǎn)性室速等待臨時起博時可使用。不應(yīng)用于心臟停博，不應(yīng)使用大劑量。,胺碘酮,促心律失常作用小，適用于除顫后的室顫和室速、血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速，多形性室速、未明確診斷的寬QRS心動過速、控制快速房顫、特別適用于有心功能受損的病人。,藥物（六）——氨茶堿,氨茶堿對氣管、支氣管有顯著的解痙作用；有呼吸興奮和抗炎作用

34、；能穩(wěn)定和抑制肥大細胞、嗜堿性和中性粒細胞及巨嗜細胞釋放過敏介質(zhì)；可緩解支氣管黏膜的充血和水腫，促進腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，增強疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力。它還具有增強心肌收縮力、增加心輸出量、擴張冠狀動脈、利尿和興奮中樞等作用。故其在CPR中的作用被日益受到重視。,多巴胺,多巴胺是復(fù)蘇中最常用的藥物。多巴胺和多巴酚丁胺是治療復(fù)蘇后休克的最好搭配。多巴胺兼有血管收縮和血管擴張的雙重作用，依劑量不同，效應(yīng)亦不同：3~5μg/kg.min

35、，可使冠狀血管、腸系膜血管、腎血管擴張；6~15μg/kg.min，可心肌收縮力增強；超過15~20μg/kg.min，則起全身血管收縮的作用。,給藥途徑,給藥途徑：深靜脈或氣道內(nèi)(1～2mg/10ml水)，不要靜切，切忌心臟穿刺注射。易損傷肺──氣胸易損傷冠狀A(yù)，形成血腫或者注入心肌內(nèi)造成肌肉壞死或心律失常。耽誤心臟按壓時間，且一次穿刺成功率40～50%。氣道插管后氣道給藥，吸收快，完全可滿足。但NaHCO3和油劑不宜氣道給藥

36、，前者可使肺表面活性物質(zhì)滅活，后者不易吸收，有礙氣體交換。,其它幾種治療方法 （一）,1、  頭部為重點的亞低溫療法低溫分為：輕度低溫 33-350C，中度低溫 28-320C，深度低溫17-270C，超深度低溫 160C以下。第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)者將輕、中度低溫 28-350C定義為亞低溫，現(xiàn)已得到較普遍的認可。缺血中或缺血后盡早開始的亞低溫治療能明顯減輕腦組織病理形態(tài)學(xué)的損害程度，并能促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。亞低溫和甘露醇聯(lián)合使用

37、是目前治療腦水腫的最佳方案。,亞冬眠的作用機制,①降低腦組織氧耗量，(370C為標準每下降10C，氧耗量減少6.7%，基礎(chǔ)代謝率下降7%,腦血流減少6.7%,低溫下大腦體積縮小1%，顱內(nèi)壓降低5.5% )；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細胞的損害作用；④減少Ca2+內(nèi)流，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用 ；⑤減少腦細胞結(jié)構(gòu)破壞，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù) ⑥減輕彌漫性軸索損傷。,冬眠的方法,①用降溫毯+冰帽② 用全身冰敷

38、+冰帽+ 冰鹽水保留灌腸 ③冰帽+全身冰敷+靜脈補液冷凍化（注意 不要因經(jīng)中心靜脈的短時冷凍液導(dǎo)致室顫），上述方法使可溫度降至32-350C， 顱內(nèi)溫度可降到300C或更低，依據(jù)病情維持2-14天。 ④若正在應(yīng)用CRRT（持續(xù)腎替代治療）的病人，可通過CRRT降溫，能迅速產(chǎn)生降溫效果。,冬眠的方法,輔助治療：①靜注卡肌寧25 mg 安定10-20 mg ②卡肌寧100 mg+冬眠靈50mg +50ml NS泵入 5ml/h （最好避免

39、使用嗎啡、杜冷?。?。 注意：保證通氣， 肌松與冬眠藥物根據(jù)病情增減！,預(yù)防腎衰,尿量＞30 ml/h，尿比重1.010～1.020，無蛋白和尿糖，無顆粒管型。如發(fā)現(xiàn)，限制入量，早用脫水劑，如速尿、利尿合劑，盡早使用透析方法，特別是無尿的高鉀血癥病人，透析越早越好。利尿合劑：普魯卡因1g，氨茶堿0.25～0.5g，苯甲酸鈉咖啡因0.25～0.5g，維生素C1～3g，罌粟堿30mg，甘露醇20～30g，加入10～25%葡萄糖500ml。,

40、幾種治療方法 （二）,2、  降低顱內(nèi)壓與脫水降低顱內(nèi)壓是腦復(fù)蘇的重要治療措施，是一種綜合治療。它包括有穩(wěn)定循環(huán)（糾正休克、減輕缺氧性腦腫脹、減輕鈉離子→細胞內(nèi)、鉀離子逸出細胞外液而引起的腦水腫 ）、低溫治療、適宜的（或間斷的）過度通氣（PaCO2↓可收縮腦血管 ）、鎮(zhèn)靜止痙、限制輸液量、脫水、保持理想的膠、晶體滲透壓、避免使用增加顱內(nèi)壓的藥物、保持頭高300 的體位等。,甘露醇,強有力的滲透性脫水劑。通過血腦屏障（BBB）

41、將腦組織的水分吸收入血，并通過滲透性利尿作用，將水分排出體外。同時增加血容量，降低血液粘滯度，改善腦循環(huán)，有清除自由基的作用。,副作用：①甘露醇經(jīng)開放或破壞的BBB進入腦組織，可加重腦水腫—“反跳現(xiàn)象”（對血管源性腦水腫不利）② 可引起腎衰，可能與損害腎小管，加重腎小管缺血有關(guān)，多見于低血壓時大量使用。 治療腦水腫時，甘露醇血中含量10 g / L，滲透壓維持在50-55mmol / L即可達到有效的治療效果，超過此值，可發(fā)

42、生腎損害以至腎衰。,速尿,非滲透性利尿劑，可作為創(chuàng)傷性腦水腫首選，通過細胞膜離子傳遞作用于腎臟產(chǎn)生強力利尿效果，還能抑制脈絡(luò)叢分泌腦脊液。腎功能不全亦可用。 常規(guī)用量：40-60 mg 1/ 8h iv, 加大至1000mg/d 亦無副作用。在強行利尿時，加至1000mg時仍無尿時，再加大用量亦無意義。注意低鉀。脫水，必須在血壓穩(wěn)定、微循環(huán)改善后，膠體＋脫水劑。,尼莫地平,被視為創(chuàng)傷性腦水腫的一大突破。 作用：①防止Ca2

43、+→N細胞→細胞膜通透↑②阻止Ca2+入腦血管平滑肌細胞，防腦血管痙攣?、蹨p少Ca2+入微血管內(nèi)皮細胞，降低BBB的通透性 ④減少氧自由基生成及脂質(zhì)過氧化反應(yīng) ⑤降低腦損傷后腦組織血栓素B2（TXB2）水平，減輕微血管痙攣與血栓形成，降低血液粘滯度。,使用：傷后6小時內(nèi)效果最佳，24-72小時也有作用，10-20mg/d，24小時持續(xù)滴入，7天一療程，用兩個療程。 注意：尼莫地平腦血管選擇作用強，體循環(huán)影響小。不會加重應(yīng)激性潰瘍和

44、顱內(nèi)再出血。,幾種治療方法 （三）,3、腦保護治療用三磷酸腺苷（ATP）、輔酶A、細胞色素C等細胞代謝促進劑。胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、腦活素、都可喜等能促進蛋白質(zhì)或膜磷脂合成、穩(wěn)定細胞內(nèi)Ca2+，增加腦組織氧代謝和氧分壓，糾正腦缺氧，促進腦細胞的氧化還原作用，改善腦組織能量代謝，從而加速腦細胞功能的恢復(fù)，促進腦水腫的消退。用精氨酸20克靜滴，可增加鉀內(nèi)流鈉外逸。,幾種治療方法 （四）,4、 高壓氧治療作用原理 ①收縮腦血管，減輕腦血

45、管擴張和充血所致的毛細血管通透性增高血管源性腦水腫；②增加血氧分壓和氧的有效彌散面積，糾正腦細胞缺氧，增加氧代謝和恢復(fù)能量供應(yīng)，減輕細胞毒性腦水腫；③減少損傷腦組織的氧自由基生成，從而減輕神經(jīng)細胞和微血管內(nèi)皮細胞水腫；④促進腦損傷周圍的毛細血管再生，從而修復(fù)該部位不可逆性損傷的血腦屏障，促進水腫液的吸收。,幾種治療方法 （四）,在ICP增高時，腦的灌注壓降低，腦組織缺血缺氧，高壓氧療法以超正常值的大氣壓加大了氧的供給，大大提高了溶解氧的

46、濃度，而體內(nèi)一切的氧化作用都是以溶解氧的形式起作用的。另外，當PaO2增高時，可使腦血管收縮，腦血管床總的體積縮小，而達到降顱壓的目的。,高壓氧治療,禁忌證 ①顱內(nèi)壓增高及有腦疝征象者；②合并顱內(nèi)血腫有手術(shù)指征者；③呼吸道不暢，生命體征不穩(wěn)者。,PaCO2↑和PaO2↓均可使血管擴張，反之，PaCO2↓和PaO2↑可使血管收縮。 因此，臨床上可應(yīng)用過度通氣或高壓氧來治療顱高壓患者。,幾種治療方法 （五）,5、  輸液

47、 除血容量明顯不足外，應(yīng)適當限制補液。應(yīng)當使：輸液量＜不顯性失水+尿量，成人控制在1500-2000ml (30ml/kg) ，使機體輕度脫水。但也不能過度脫水。否則會影響到微循環(huán)的灌注，造成組織缺氧和代謝性酸中毒。,復(fù)蘇成功時應(yīng)達到的指標（1）,循環(huán)穩(wěn)定 微循環(huán)改善，說明組織灌流良好，氧供充裕。表現(xiàn)在：病人安靜，不用升壓藥時血壓趨向正常，CO＞4-6L/min, MAP 90～100mmHg（相當于120 mmHg/80mmHg），

48、心率下降、70~90次/min，脈差壓↑（示心肌纖維拉開的長度夠長，回血充盈，泵血有力），脈搏有力，,復(fù)蘇成功時應(yīng)達到的指標（2）,呼吸平穩(wěn)，PaO2＞80mmHg, PaCO2＜50 mmHg（過度通氣時PaCO2 25-30 mmHg），SaO2＞90-95%，四肢溫暖，面色紅潤，甲床和指壓痕充盈時間＜5秒。尿量充裕約1ml/kg/h或者尿量＞30ml/h。CVP 8～12cmH2O，PCWP15-20mmHg,Ht33～35%。

49、Hb＞55g/L，血清白蛋白＞30g/dI，血清滲透壓280-330 mmol/L, 血糖5.5-10.5 mmol/L(100-250mg/dI), 熱量3000-5000cal/d。,預(yù) 防,吸入性肺炎的預(yù)防： 保持氣道通暢，抬高上身15o以上，緩慢少量注入食物，消除誤吸和惡心嘔吐，減少咳嗽。肺水腫的預(yù)防：主要因單位時間入肺臟血流的量過大，超過了心臟排出的能力，或者心功能不全，無力排出的正常的血流。,影響CPCR成敗因素,

50、CPCR開始前停博時間愈長，CPCR產(chǎn)生的腦血流愈低?！?～10min時，按壓心臟的腦血流低至零。因為停跳→無血流及血流停滯→缺氧→血管麻痹、通透性↑→血漿外滲→血容量↓、血液粘稠度↑→MAP↓、ICP↑→腦血流↓，停博后腦細胞生存的臨界時間4～6min。,終止心肺復(fù)蘇的指征,凡病人心臟驟停、呼吸停止，心肺復(fù)蘇已歷時30分鐘、且出現(xiàn)下列情況者可終止心肺復(fù)蘇：瞳孔散大固定；對光反射消失；呼吸仍未能恢復(fù)；深反射消失；心電圖呈直線。,綜合性治

51、療的典型病例,姜法文 男 51歲 病案號 102712 傷后1h入院 2000年6月8日 騎摩托車與汽車相撞，嚴重多發(fā)傷，昏迷、躁動、頻繁嘔吐。門診立即行氣管插管，吸出氣管內(nèi)大量嘔吐物，急診CT：右顳部硬膜下血腫，廣泛腦挫裂傷；X光片：右側(cè)、 ⅡⅢⅣ肋骨骨折、右脛腓骨骨折。查體：中度昏迷，雙側(cè)瞳孔等圓，直徑2.5～3.0mm ,光反射遲鈍，右側(cè)血性腦脊液耳漏。,急診開顱，見右額顳硬膜下20ml積血，腦組織挫傷十分嚴重，吸

52、除血腫及壞死腦組織，出現(xiàn)急性腦腫脹、腦膨出，無法關(guān)顱，又行左側(cè)額顳部開顱清除硬膜外血腫，去骨瓣減壓，但右側(cè)腦腫脹仍未消退，即行右顳額極切除術(shù)，置管引流。術(shù)后入ICU：呼吸機容量控制，減少作功和氧耗；亞低溫鎮(zhèn)靜冬眠，脫水利尿降顱壓；預(yù)防性抗生素；糾正貧血；補充血容量；保持內(nèi)環(huán)境，穩(wěn)定水電解質(zhì)平衡。,次日15時發(fā)現(xiàn)雙側(cè)傷口處張力很高，引出破碎腦組織，考慮有遲發(fā)性血腫。再次CT：右枕部硬膜下血腫100ml，二次緊急手術(shù)，清除血腫。傷后第三天昏

53、迷加深，瞳孔等大，但光反射消失，眼球固定，隨之自主呼吸消失，呈現(xiàn)繼發(fā)性腦干損害表現(xiàn)，完全靠呼吸機維持氧供，但多次血氣分析，氧供極好，PaO2≥80mmHg，SaO2≥97%，對出現(xiàn)的抽搐予以鎮(zhèn)靜，亞冬眠，抗癲癇，竭力降低氧耗，保持神經(jīng)系統(tǒng)不再受繼發(fā)性損害，,糾正內(nèi)環(huán)境，維持循環(huán)穩(wěn)定，改善微循環(huán)，輸液量出為入，逐步利用胃腸道，減少應(yīng)激性潰瘍及腸源性感染發(fā)生機會，合理有效的營養(yǎng)支持。 8月8日氣管切開，嚴格氣道管理，及時翻身扣背霧化，纖支鏡

54、及時吸痰，并把右下肢骨牽引改為小腿石膏托固定以利翻身，預(yù)防肺部感染。經(jīng)過上述綜合治療，傷后56天清醒，又經(jīng)過短期的高壓氧治療，腦皮質(zhì)功能出現(xiàn)驚人恢復(fù)，可以準確回憶起單位諸多同事的姓名和電話號碼，可用手機對話交流，一年后右下肢肌力亦達Ⅱ級，基本康復(fù)。,這是一例以顱腦傷為主的典型的多發(fā)傷病例，成功之處在于（1）思路清晰、重點突出，就是一切措施緊緊圍繞保證良好的氧供氧代謝，防止腦組織不再發(fā)生缺氧性腦損害。（2）措施得力、效果肯定開顱手術(shù)完成在

55、尚未發(fā)生腦疝前，贏得時間；兩側(cè)去骨瓣減壓，充分保證了腦組織不受壓，腦皮層有良好的血運和氧供；（3）術(shù)后監(jiān)測到位，避免疏漏：次日及時發(fā)現(xiàn)并清除了遲發(fā)性血腫，解除危象，再次有效降低了顱內(nèi)高壓；（4）綜合保證全部落實：低溫亞冬眠，減輕腦水腫腦腫脹；合理補液擴容，維持正常腦灌注壓（=MAP —ICP）,特別值得一提的是不論患者有無自主呼吸，是否上呼吸機，呼吸道管理和肺部感染的預(yù)防始終放在重中之重的位置，確保了患者傷后全過程SaO2始終保持在97

56、%以上，PaO2≥80mmHg。換言之，腦皮層氧供得到最有效的保證，這才使患者的腦細胞功能取得了令人驚喜的恢復(fù)。,大量的臨床經(jīng)驗告訴我們：絕大多數(shù)急性腦受壓病人，從顱內(nèi)壓增高、昏迷到一側(cè)瞳孔散大、雙側(cè)瞳孔散大、到自主呼吸停止，只需十幾分鐘至半個小時的時間，能否及時有效的處理與預(yù)后關(guān)系極為密切，所以必須嚴密觀察，高度警惕，分秒必爭，力爭在第一時間做出果斷處理。,因為一出現(xiàn)顱高壓昏迷立即搶救，有<70%病人可以救活，而出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大