心肺復蘇、心肺復蘇后綜合癥_第1頁
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文檔簡介

1、,心肺復蘇,心肺復蘇(CPR),2005AHA心肺復蘇與心血管急救指南2009中國心肺復蘇指南2010美國心臟協(xié)會心肺復蘇及心血管急 救指南,心跳驟停的原因,心臟性:急性心肌梗死、風心病、先心病等非心臟性:窒息、觸電、溺水、藥物過量和藥物不良反應等,無論何種原因,都是直接或間接引起:1、心肌收縮力減弱2、冠脈血流量減少3、血流動力學劇烈改變4、心律失常:a、冠心病、心肌炎b、電休克、心導管c、增加心肌應激性的藥物d、電解質

2、紊亂e、麻醉和手術,心跳驟停的類型,1、室顫(ventricular fibriliation,VF):心肌纖維不規(guī)則的快速蠕動 臨床最多見2、心搏完全停止(asystole)3、心電—機械分離(electric mechanical dissociation,EMD)共同結果:心臟不能有效泵血,心跳驟停判斷標準,1、意識突然喪失呈深昏迷狀態(tài)2、大動脈搏動消失3、呼吸停止或抽搐樣呼吸4、心電圖表現(xiàn)為心室顫

3、動、心電—機械分離或心室停搏5、瞳孔固定及發(fā)紺,基礎生命支持(BLS),識別 心肺復蘇(CPR)除顫,,立即識別和啟動EMSS,早CPR,迅速除顫,有效地ACLS,綜合的復蘇后治療,識別,判斷: 無呼吸、意識喪失、對刺激無任何反應 →重呼輕拍啟動緊急醫(yī)療救援服務系統(tǒng) (EMS) :

4、呼救EMS系統(tǒng):地點、呼救電話、事件、人數、傷員情況、正在進行的急救措施,心肺復蘇,心肺復蘇(CPR)(ABC→CAB) 胸部按壓(C,compression) 開放氣道(A,airway) 人工呼吸(B,breathing),脈搏檢查 1歲以上觸頸動脈,1歲一下肱動脈檢查循環(huán)體征 在檢查頸動脈搏動的同時,要觀察呼吸、咳嗽和運動情況 專業(yè)急救者,

5、10s內,觸頸動脈,患者仰頭后,急救者一手按住前額,用另一手的食、中手指找到氣管,兩指下滑到氣管與頸側肌肉之間的溝內即可觸及頸動脈搏動,胸部按壓技術:,1)用手指觸到靠近施救者一側患者的胸廓下緣; 2)手指向中線滑動,找到肋骨與胸骨連接處; 3)將一手掌貼在緊靠手指的胸骨的下半部,另一手掌重疊放在這只手背上,手掌根部長軸與胸骨長軸確保一致,保證手掌全力壓在胸骨上,不要按壓劍突 4)手指離開胸壁,不應用力向下按壓,,為確保有效

6、按壓:,1)患者應該以仰臥位躺在硬質平面 2)肘關節(jié)伸直,上肢呈一直線,雙肩正對雙手,按壓的方向與胸骨垂直 3)對正常體型的患者,按壓幅度至少5cm 4)每次按壓后,雙手放松使胸骨恢復到按壓前的位置。放松時雙手不要離開胸壁。保持雙手位置固定。 5)在一次按壓周期內,按壓與放松時間各為50%。 6)每2min更換按壓者,每次更換盡量在5s內完成 7)CPR過程中不應搬動患者并盡量減少中斷,高質量心肺復蘇:,高質量心肺復蘇:

7、按壓速率至少為每分鐘 100 次(05版為約100次)? 成人按壓幅度至少為 5 厘米(05版為4-5cm)? 保證每次按壓后胸部回彈? 盡可能減少胸外按壓的中斷,,體位開放氣道 去除氣道內異物 仰頭-抬頦法 托頜法(外傷時)檢查呼吸:看,聽,感覺人工呼吸 口對口:開放氣道→捏鼻子→口對口→ “正?!蔽鼩猓徛禋猓?秒以上),胸廓起伏,8~10次/分避免過度通氣,效果判斷,瞳孔面色神

8、志呼吸脈搏,除顫,時間:盡可能早 對于院外發(fā)生的SCA且持續(xù)時間>4~5min 或無目擊者的SCA患者,應立即給予5個周期約 2min的CPR(一個CPR周期包括30次胸部按壓和2次人工呼吸)后再除顫方案 :1次+立即CPR 如帶有自動電擊功能的埋藏式復律除顫器 (ICD),則在實施人工電除顫前,允許30~60s的 時間讓ICD自行處理。電除顫前后中斷胸部按壓的時間要盡可能短,,同

9、步化:完整的QRS波群和可灌注節(jié)律(脈搏) 推薦:折返:Af,AF,單行性VT無效:VF,無脈VT,不規(guī)則VT,,手動除顫儀操作:,導電糊(鹽水紗布)→電源→是否同步→ 調節(jié)能量(自動充電)→放置電極板(心 底,心尖/緊貼胸壁)→按壓放電開關,自動體外除顫儀 (AED):,打開→安放電極→自動分析→自動除顫可除顫的心律失常:VF和無脈VT電極部位(前-側): 右側:右鎖骨下方 左側:左乳頭齊平的左胸下外

10、側部 (前-后、前-左肩胛以及前-右肩胛) 前-后以及前-側位置通常是使用 植入式起搏器和除顫器的患者可接 受的位置,電極位置對電擊效果之影響圖,正確:通過兩個心室,錯誤:僅通過部分心室,心肺復蘇—高級生命支持,(advanced life support,ALS)基礎生命支持的延續(xù)BLS基礎上繼續(xù)做好ABC應用藥物,電除顫等手段,控制氣道,口咽和鼻咽通氣道喉罩:通氣密封罩和通氣導管氣

11、管插管:最有效、最可靠的方法,人工通氣和氧療,1、簡易呼吸器:彈性橡皮囊、三通呼吸活瓣、銜接管和面罩2、麻醉機和呼吸機,藥物治療,目的: a、提高心臟按壓效果,激發(fā)心臟復跳和增強心肌收縮力

12、 b、提高心腦灌注壓,增加心肌和腦的血液灌注量 c、降低除顫閾值,有利于電除顫和防止室顫復發(fā) d、減輕酸血癥和糾正電解質失衡

13、,有利于發(fā)揮心血管活性藥物的效應,心肺復蘇時的用藥途徑,1、靜脈內給藥:安全、可靠,首選2、氣管內滴入法:0.1~0.6um3,正壓通氣幾次3、心腔內給藥,心肺復蘇時的常用藥物,1、腎上腺素受體激動劑:腎上腺素、去甲腎上腺素、去氧腎上腺素和甲氧胺 作用機制:激動外周血管a1受體;激動心肌B受體;使心肌細顫轉為粗顫2、糾正酸中毒:PH﹤7.2時,適當的堿性藥物,但需通氣足夠,同時避免濫用3、鈣劑:心肌

14、應激性離子,CaCl2,抗心律失常藥,利多卡因:降低心肌應激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點;室性心律失常首選溴卞胺:交感神經節(jié)后纖維的阻滯劑阿托品:抑制迷走神經,加快竇房結激發(fā)沖動的速率和改善房室傳導,心肺復蘇—長期生命支持,(prolonged life support,PLS)一、穩(wěn)定循環(huán)功能二、維持呼吸功能三、保護其他器官功能,防治MODS的 發(fā)生,穩(wěn)定循環(huán)功能,血壓不穩(wěn)或低血壓,原因:1、有效循環(huán)血容量不足;2、

15、心肌收縮乏力和心律失常;3、酸堿平衡失常和電解質紊亂;4、并發(fā)癥。監(jiān)測:CVP、BP、ECG,PAWP,同時將中心靜脈壓、動脈壓和尿量結合指導補液。,維持呼吸功能,保留氣管插管或控制呼吸FiO230%~40%條件下,保持PaO2在150mmHg,PaCO2在30~35mmHg,pH7.35,腦復蘇,腦重量:2%接受15%的心排出量靜息耗氧量:20%無后備毛細血管供血安全時限:4~6分鐘,急性全腦缺血的病理生理,(一)腦缺血時

16、組織病理學改變 a、越進化越高級的腦組織越易受損 ; b、腦缺血時間越長,缺血再灌注損傷越重; c、腦內細胞對缺血敏感度:神經元>少突膠質細胞>星狀膠質細胞>血管內皮細胞。,

17、全腦缺血期間的病理生理,1、能量代謝障礙:腦內糖原和能量儲備少;磷酸肌酐(Pcr)1分鐘內和三磷酸腺酐(ATP)2分鐘內消耗;鈉鉀泵、鈣泵受損。2、腦生化代謝方面的紊亂:3、細胞內乳酸酸中毒 (動脈血乳酸>5mmol/L和pH<7.25):葡萄糖無氧代謝及CPR期間肝腎缺血(對乳酸清除力↓) 后果:抑制心肌收縮力、提高除顫閾值、降低心肌對兒茶酚胺的反應,不利于缺血期自主循環(huán)的建立,再灌注期的病理生理,1、腦血流

18、變異2、腦水腫3、興奮性氨基酸釋放增加:谷氨酸、天東氨酸4、細胞內Ca2+超載5、自由基產生增加,腦復蘇的治療措施,(一)試行有效的CPR,縮短腦循環(huán)停止的絕對時間:開展CPR知識的普及教育(警察、消防隊員、電工、救生員等);院內及時電除顫和開胸心臟按壓。(二)采取有效的支持治療措施,為腦復蘇創(chuàng)造良好的顱外環(huán)境:進一步鞏固循環(huán)功能,糾正酸中毒,積極呼吸支持,維持體液平衡和補充營養(yǎng),注意其他器官,維持良好的顱內內穩(wěn)態(tài),1、增加腦

19、血流和改善腦氧供: a、增加腦血流(CBF) b、改善腦微循環(huán) c、提高血液氧含量2、控制高血糖:避免乳酸增多3、防止腦缺血后體溫升高,特異性腦復蘇措施,1、低溫2、高壓氧治療3、

20、皮質激素:目前并不主張4、其它療法: a、巴比妥酸鹽負荷療法;b、Ca2+通道阻滯藥;c、自由基清除劑;d、興奮性氨基酸拮抗劑5、防治并發(fā)癥,腦復蘇的結局,(Glasgow-Pittsburg評分)1級:腦及總體情況優(yōu)良2級:輕度腦和總體殘疾3級:中度腦和總體殘疾4級:植物狀態(tài)5級:腦死亡(各種深淺

21、反射消失,深昏迷,體溫調節(jié)紊亂,等電位,持續(xù)24~48小時),,復蘇后綜合癥,復蘇后綜合征(PRS),一、概念 是指心搏驟停復蘇成功后出現(xiàn)的嚴重的全身系統(tǒng)性缺血后多器官功能障礙或衰竭.又稱為復蘇后多器官功能障礙綜合征(PRMODS)。 是復蘇患者ROSC后主要的死亡原因。,,心肺復蘇后,由于各臟器各系統(tǒng)血液灌注不足和缺氧,必然會引起組織細胞不同程度功能損害或再灌注損傷。常可出現(xiàn)心、肺、腦、肝、腎和消化道等器官功能

22、不全或衰竭,甚至發(fā)生MOF。因此加強復蘇后續(xù)治療,及時發(fā)現(xiàn)問題、解決問題,對于穩(wěn)定各臟器功能降低死亡率顯得尤為重要。,歷史,1970年代:Negovsky提出 “復蘇后病”。 -2008年:先后有“復蘇后綜合征(PRS)”、“復蘇后多臟器功能不 全(PRMODS)”等稱呼。 2008年:里斯本共識將該狀態(tài)稱為“心臟驟停后綜合征 (post-cardiac arrest syndrome,PA

23、CS)”。,發(fā)病機制,1、缺血/再灌注損傷:心搏驟停后機體發(fā)生強烈的應激反應,神經、內分泌、血管活性物質都發(fā)生了劇烈改變,組織器官發(fā)生缺血再灌注損傷→血管內皮嚴重損傷→微血栓形成→ MODS 2、炎癥反應:CPR成功后,機體發(fā)生了類似炎性反應的過程。 3、細胞凋亡:CPR成功后機體過度的炎性應,細胞因子、熱休克蛋白、內毒素、活性氧等調節(jié)物→細胞凋亡→全身炎性反應和代償性抗炎反應之間的失?!鶰ODS。,復蘇后綜合征的診斷標

24、準,機體在心搏驟停、復蘇成功24小時后同時或連續(xù)出現(xiàn)2個或2個以上的臟器功能不全可診斷為PRS或PRMODS。Fry標準,Knaus標準,Marshall標準,Knaus的MODS診斷標準,器官系統(tǒng) 標準(存在下列每一類一項以上)心血管 HR≤54bpm,MAP≤6.53kPa,VTorVF, PH≤7.24,PaCO2≤6.53呼吸 R≥49bpm或≤5bpm;P

25、aCO2≥6.67kPa; AaDO2≥46.5kPa;呼吸機支持>3天腎 尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h;BUN≥71.39mmol/L; Cr≥309umol/L血液 WBC≤1×109/L;PT≤20×109/L,血細胞比容 ≤0.2神

26、經 Glasgow昏迷記分≤6肝 PT>對照4秒;膽紅素>102umol/L,復蘇后綜合征的治療,強調機體各重要臟器的整體性、綜合性治療,維持內環(huán)境穩(wěn)定(一)積極尋找心搏驟停原因,加強對原發(fā)病的治療 心血管系統(tǒng)疾病 非心血管系統(tǒng)疾病 麻醉意外 迷走反射搶四個時間---盡早恢復ROSC和組織微循環(huán) 開始CPR時間及有效性 開始ACLS時間 ROSC后充分血流動

27、力學及穩(wěn)定內環(huán)境時間 微循環(huán)開通時間拮抗再灌注損傷降低組織代謝,加強對重要器官系統(tǒng)的監(jiān)測和處理,循環(huán)系統(tǒng)自主循環(huán)恢復(ROSC)后,經常會發(fā)生心血管功能和血流動力學的紊亂,常見有:低血容量休克、心原性休克和與全身炎性反應綜合征(SIRS)相關的血管擴張性休克。多種致病因素均可導致復蘇后綜合征的發(fā)生:如無再灌注、再灌注損傷、缺血后代謝產物引起的腦中毒及 凝血障礙。 自主循環(huán)恢復后,是否會發(fā)生復蘇后綜合征的四期病理變化,還取

28、決于組織器官的缺血程度和缺血時間。,,(1)幾乎50%的復蘇后綜合征患者,其死亡多發(fā)生在發(fā)病后24小時內。這因為在自主循環(huán)恢復后,心血管功能處于不穩(wěn)定狀態(tài),12-24小時后才可逐漸趨向穩(wěn)定。同時,由于多部位缺氧造成的微循環(huán)功能障礙,使有害的酶和自由基快速釋放至腦脊液和血液中。并隨代謝紊亂的進一步發(fā)展,大腦和微血管異常狀態(tài)將持續(xù)存在。 (2)1-3天后,心功能和全身情況將有所改善,但由于腸道的滲透性增加,易于發(fā)生膿毒血癥。如同時多個器官

29、均有嚴重的功能損害,特別是有肝臟、胰臟和腎臟的損害,則會導致多器官功能障礙綜合征(MODS)的發(fā)生。 (3)最終,嚴重的感染經常會發(fā)生在心跳驟停數日后,此時患者常迅速發(fā)展為多器官衰竭(MOF)。 (4)發(fā)生死亡。,,心肺復蘇后主要的治療目標是完全地恢復局部器官和組織的血液再灌注,但單純恢復血壓和改善組織的氣體交換,并不能提高復蘇后的生存率。值得注意的是,這些觀測指標并不能表明周圍器官組織成功的復蘇和有效的血供,特別是內臟和腎臟血液循

30、環(huán)的恢復,而這些器官對缺氧缺血心跳驟停后導致MODS起到重要的作用。,體溫的調節(jié),1.低溫 相對而言,低溫是降低大腦代謝率的一種有效方法。輕度低溫(34℃)對于減輕腦缺血損傷有很好的療效,而且損害作用也較小。正常腦組織中,腦部溫度每降低1℃,大腦代謝率可降低7%。心臟驟停后,高代謝狀態(tài)可導致發(fā)熱,并擾亂大腦氧的供需平衡。對于血流動力學平穩(wěn)的患者,如果心跳驟停后自發(fā)產生的輕度低溫(>33℃)無需積極地復溫治療,輕度低溫可能會

31、有益于神經系統(tǒng)功能的恢復,并且也可能使腦組織有很好的耐受性。但對心跳驟停患者復蘇后不要過于積極去誘導產生低溫。,,2.高溫 很多腦損傷動物模型研究表明,心跳驟停時或之后如伴有體溫或腦局部溫度的升高會加重腦損傷。還有實驗研究表明,人腦缺血損傷如伴有體溫升高可使神經系統(tǒng)功能惡化,所以心跳驟停復蘇后,應密切觀察體溫變化,積極采取降溫退熱治療。,單器官或多器官系統(tǒng)衰竭,自主循環(huán)恢復后,患者可能在相當長的一段時間內始終處于昏迷狀態(tài)。此時,自主呼

32、吸可能消失,呼吸機輔助呼吸治療十分必要。血流動力學處于不穩(wěn)定狀態(tài),可伴有異常的心率、心律、體循環(huán)血壓和組織器官低灌注。低氧血癥和低血壓可加速腦損傷,一定要注意避免其發(fā)生?;颊咭部赡芴幱诨杳誀顟B(tài)或表現(xiàn)為反應能力降低。當有足夠的通氣和血液再灌注后,多數心跳驟停導致的酸血癥可以自然緩解,而無須緩沖液的治療。,呼吸系統(tǒng),監(jiān)測床旁觀察:意識、皮膚粘膜和甲床、 呼吸運動、呼吸音肺容量測定脈搏血氧飽和度(SpO2)呼吸末CO

33、2氣道壓力,呼吸系統(tǒng),氣道管理和保持氣道暢通 □ 自主循環(huán)恢復后,患者可有不同程度的呼吸系統(tǒng)功能障礙。一些患者可能仍然需要機械通氣和吸氧治療。完成一次詳細的臨床檢查并再次閱讀胸部X片都很有必要。此時,需要特別注意復蘇后潛在的并發(fā)癥,例如氣胸和氣管插管異位。 □氣道濕化、清除痰液(吸痰、霧化、纖支鏡等),呼吸系統(tǒng),□ 糾正低氧血癥和CO2潴留: A、 機械通氣輔助的程度可根據患者動脈血氣

34、結果、呼吸頻率和呼吸的費力程度來調節(jié)。 當自主呼吸變得更加有效時,機械通氣輔助程度應逐漸減少,直至完全變成自主呼吸 (減少間斷控制通氣的頻率)。 如果患者需要高濃度氧方可以穩(wěn)定時,要注意。,呼吸系統(tǒng),B、呼氣末正壓通氣(PEEP)對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助,但需要注意此時血流動力學是否穩(wěn)定。通常用5~10mmHg。 臨床上可以依據一系列動脈血氣結果和/或無創(chuàng)監(jiān)測來調節(jié)吸氧濃度、PEE

35、P值和每分通氣量。 C、注意避免使用常規(guī)的高通氣治療方法,腎臟系統(tǒng),留置導尿管以計算每小時尿量和精確計算出量(出量包括胃液引流量、腹瀉量、嘔吐量和尿量)。對于少尿患者,肺動脈嵌壓和心排血量的測量以及尿沉渣、電解質、濾過鈉分數測量可能對于鑒別腎臟衰竭很有幫助。,腎臟系統(tǒng),速尿可以維持尿量以免發(fā)生腎臟衰竭。小劑量多巴胺 [1~3μg/(kg﹒min)]并不

36、增加內臟血流或給予腎臟特別的保護,對于急性腎功能衰竭少尿期己不再推薦使用。慎用腎毒性藥物和經腎臟排泄的藥物,及時監(jiān)測腎臟功能,并調節(jié)用藥劑量。連續(xù)血液凈化治療(CBP):進行性加重的腎功能衰竭以逐漸增高的血清尿素氮和肌酐為標志,并經常伴有高血鉀,這些患者需要經常進行血液凈化治療。,中樞神經系統(tǒng),監(jiān)測:Glasgow昏迷量表評價意識狀況腦電圖腦干聽覺誘發(fā)電位腦血流圖腦氧代謝率腦CT、MRI,中樞神經系統(tǒng),使患者能恢復正常的

37、腦功能和其他功能是心肺腦復蘇的基本目標。血液循環(huán)停止10秒鐘可因大腦嚴重缺氧,而出現(xiàn)神志不清,2 ~ 4min后大腦儲備的葡萄糖和糖原將被耗盡,4 ~ 5min后ATP耗竭,10 ~ 15min腦組織乳酸含量持續(xù)升高。隨著低氧血癥或高碳酸血癥的發(fā)展或在二者的共同作用下,大腦血流的自動調節(jié)功能將消失,此時,腦血流多少由腦灌注壓決定。,中樞神經系統(tǒng),腦灌注壓等于平均動脈壓與顱內壓之差 (CPP = MAP - ICP)。隨著自主循環(huán)的

38、恢復,由于微血管功能不良,在開始充血期結束后將出現(xiàn)腦血流的減少(無復流現(xiàn)象)。此時腦血流減少甚至在腦灌注壓正常也可以發(fā)生。任何導致顱內壓升高或體循環(huán)平均動脈壓減少的因素均可以減少腦灌注壓,從而進一步減少腦血流。,中樞神經系統(tǒng),鎮(zhèn)靜:對于無意識的患者應維持正?;蜉p度增高的平均動脈壓,減輕顱內壓增高,以保證最好的腦灌注壓。因為高溫和躁動可以增加需氧量,所以必須維持正常體溫并控制躁動;可選用的藥物有魯米那、苯妥英鈉、安定或巴比妥酸鹽,此類藥

39、物還可對抗缺血缺氧后興奮性氨基酸激活對腦的損傷。頭部應抬高30度,并保持居中位置以利于靜脈回流。吸痰前要給予100%氧氣預氧合:由于氣管內吸痰可以增加顱內壓,因此實施時需要仔細觀察,同時為防止低氧血癥發(fā)生。,中樞神經系統(tǒng),亞低溫:32~35℃,3~5天后逐漸復溫。 方法:電降溫毯+冬眠肌松合劑高壓氧治療高張鹽水烏斯他汀總之,注意復蘇后大腦氧合和灌注的細節(jié)問題,可以極大地減少繼發(fā)性神經損傷的發(fā)生,并盡最大限度地增加整個神經

40、系統(tǒng)康復的機率。,消化系統(tǒng),監(jiān)測胃腸道功能和肝功能:胃腸功能監(jiān)測儀胃腸測壓儀食管24小時PH監(jiān)測儀胃電圖肝臟酶類、膽紅素、白蛋白、凝血因子、血氨等胃腸粘膜PH值監(jiān)測,消化系統(tǒng),盡早地應用胃腸道營養(yǎng):對腸鳴音消失和行機械通氣并伴有意識障礙患者,應該留置胃管,并盡早地應用胃腸道營養(yǎng),補充腸道營養(yǎng)激素、生長因子、谷氨酰胺。保護胃粘膜:多巴胺H2受體阻滯劑或硫糖鋁可減少發(fā)生應激性潰瘍和胃腸道出血的危險。注意減少胃腸細菌移位。,消化

41、系統(tǒng),改善胃腸血液灌流:血管活性藥物恢復腸道微生態(tài)平衡:微生態(tài)制劑改善中毒性腸麻痹:大黃,血液系統(tǒng),監(jiān)測Pt、Fib、PT、APTT、AT-Ⅲ、3P試驗等預防DIC的發(fā)生及早治療DIC:肝素、低分子肝素、6-氨基己酸中藥輸新鮮冷凍血漿、新鮮全血、血小板懸液,全身炎性反應綜合征(SIRS)和膿毒性休克,SIRS是一個復雜的疾病發(fā)展過程,可由創(chuàng)傷、燒傷或感染等不同的原發(fā)損傷所誘發(fā)。炎癥反應本身可以導致組織損傷,并且可以啟動自

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