肺栓塞影像學診斷

1、肺栓塞影像學診斷,概念,肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。,名詞與定義,1、肺栓塞（pulmonary embolism, PE）2、肺血栓栓塞癥（pumonary thromboembolism, PTE）3、肺梗死（pulmonary infarction, PI）4、深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis, D

2、VT）5、靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism，VTE）PTE與DVT共屬于VTE,為VTE的二種類別,PE包括：1、肺血栓栓塞癥(肺血栓形成)2、肺梗死（外來血栓栓子）3、脂肪栓塞綜合征4、羊水栓塞5、空氣栓塞6、膿毒栓子栓塞,流行病學情況,發(fā)病率美國：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年發(fā)病60萬人法國：年發(fā)病數 > 10萬英國：住院PTE 6.5萬/年阜外醫(yī)院：242例住院肺血管

3、疾病調查，肺栓塞占肺血管病第1位,流行病學情況,臨床誤診與漏診情況：漏診率67％ 假陽性率63％ 正確診斷率9％阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國外報道本病生前診斷率不到50%國內兩組尸檢報告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。據國外資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。,流行病學情況,臨床治療情況分析

4、不治療PTE死亡率25％－30％；經治療死亡率可降至2％－8％,由于 PE突發(fā)率高、易誤診和漏診等原因，死亡率很高。,在歐美等西方國家處于死因的第三位，我國最新統計資料顯示PE占死因的第四位。,由國內35家醫(yī)院參加的多中心研究表明，約有90%的PE是由深靜脈血栓（DVT）引起的。 1997年以來，PE的發(fā)生率呈現逐年增高的態(tài)勢，表明臨床醫(yī)師診斷意識的提高起了重要作用。,靜脈血栓形成的危險因素,靜脈血栓形成三要素：

5、 ---血液淤滯 ---血液高凝 ---內膜損傷 但也有6%找不到易患因素。,,靜脈血栓（VTE）的風險因素,大手術 急性心肌梗塞 嚴重創(chuàng)傷 截癱創(chuàng)傷 癌癥 脊髓損傷 骨盆骨折 充血性心功能不全 早期靜脈栓塞 臥床 肥胖 高齡 慢性呼吸功能不全

6、 中心靜脈導管術 靜脈曲張 懷孕妊娠與分娩 雌激素治療 住院病人 創(chuàng)傷：15%創(chuàng)傷并發(fā)肺栓塞。腫瘤：尸檢腫瘤發(fā)生肺栓塞在15%以上。手術、制動、妊娠與分娩、肥胖。某些疾?。耗z原病（白塞病、 SLE）、血液?。ㄕ嫘约t細胞增多癥）、代謝病（糖尿?。?肺血栓形成的危險因素,原發(fā)性：遺傳變異引起V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏等繼發(fā)性年齡與性別：

7、隨年齡增加而上升，女性深靜脈血栓病比同齡男性高。血栓性靜脈炎與靜脈曲張：30%DVT發(fā)生癥狀性PE，包括無癥狀性則達50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特別是房顫、心衰。,一組516例肺栓塞的治療轉歸,生存率 復發(fā)率 抗凝治療組 92% 16% 非抗凝治療組 42% 55% 1998年北京協和醫(yī)院一組52例報道PE病死率為

8、19．2％。,重要提示,應加強預防和及時識別DVT和PTE的意識。,對肺及呼吸功能的影響,肺通氣/灌注嚴重失衡：栓塞區(qū)為死腔樣通氣，非栓塞區(qū)血流增加、增快，彌散量下降。 通氣受限：反射與體液因素促使氣道收縮、肺通氣量減少。 表面活性物質減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或彌漫性肺水腫通氣和彌散功能進一步下降。 影響氧氣與二氧化碳排除,神經體液因素對肺循環(huán)的影響,反射機制肺血管反射

9、：導致急性右心衰竭肺—體循環(huán)反射：引起血壓下降、心動徐緩、呼吸停止肺—冠狀動脈反射：心肌缺血壞死肺—腎動脈反射：腎血流減少，甚至急性腎功衰竭,病理與病理生理,PTE的血栓來源下腔靜脈徑路：最多見上腔靜脈徑路：有增多右心腔 栓塞部位單側雙側 肺梗死 少見,PE的臨床表現,臨床表現從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎心肺貯備功能，加上機械、體液和神經反射的作用，使

10、臨床表現錯綜復雜，表現各異。,癥狀 ——非特異性,呼吸困難 / 氣促 / 勞力性氣促胸 痛咯 血暈 厥休 克----肘靜脈壓監(jiān)測的重要性煩躁不安、驚恐其 他，深靜脈血栓表現等,體征,呼吸 / 肺部體征呼吸急速、頻率增加缺氧、紫紺聽診有細濕羅音及哮鳴音胸膜炎 / 胸水的體征 胸水的性質介乎漏出液與滲出液之間 血性胸水時提示肺梗塞肺野聽診聽到血管雜音肺實變 / 肺不張征,心血管體征

11、,心動過速右心擴大征肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及分裂收縮期噴射性雜音三尖瓣返流性雜音右心室奔馬律頸靜脈怒張和肝頸返流征 / 肝大 / 脾大/下肢水腫深靜脈血栓的相應體征,,肺栓塞的吸收時間,作者,吸 收 時 間,1周內 2周 3~4周 Murphy 0~78% 30~80% 55~100%Dalen

12、 56% 74%（3月內）,,,,,動脈血氣分析,低氧血癥低碳酸血癥P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg注意檢查血氣的時機對結果的影響,肺血管床堵塞15～20% PaO2可50% 80mmHg 1

13、3%,PE的診斷：PE患者典型臨床表現為胸痛、昏厥、呼吸窘迫、右心衰、高血壓、血循環(huán)障礙。其他的癥狀還包括發(fā)燒、眩暈、心律不齊、輕微胸悶、咳血。,胸 部 X 線 平 片,異常率約占84%。肺血管紋理變細、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影 (Hampton’s 隆起)患側膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大,超 聲 心 動 圖,排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、

14、主動脈夾層、心包填塞等。 對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價值，經食道超聲可探察到主肺動脈和左、右肺動脈，敏感性和特異性可達80～90%。 主肺動脈或肺動脈分叉處可見栓子屬少見情況。 栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心系統的血栓。,超 聲 心 動 圖,右心室壁局部運動幅度降低 右心室和（或）右心房擴大 室間隔左移和運動異常 近端肺動脈擴張 三尖瓣反流速度增快 下腔靜脈擴張,血漿D-二聚體,交聯纖維

15、蛋白在纖溶系統作用下產生的可溶性降解產物敏感性92%-10%，特異性40%-43%檢測結果與檢測方法有關， ELISA：500ug/L溶栓治療過程中，DD升高－療效判斷指標陳舊血栓，DD不升高－新舊血栓判斷觀點：陰性結果對除外急性肺栓塞有價值，如臨床高度懷 疑，盡管D-二聚體正常，還應進行其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血漿二聚體正常，則增加否定血栓栓塞的可能性。,核素肺通氣/灌注掃描結果判讀,Biello’s評價標準：正常，高

16、度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺掃描多段的灌注缺損并與通氣不匹配正常肺掃描：結合正常X線胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ荒茉\斷性肺掃描需要進行進一步檢查,,,通氣/灌注掃描結果的意義,結果 肺栓塞可能性,V/Q均正常 排除,V正常 Q典型缺損 可診斷,V/Q失調 Q>V

17、 高度可能 90%,V/Q失調 匹配 中度可能 50%,V/Q失調 Q<V 低度可能 10%,,,,肺掃描與肺血管造影的關系(PIOPED),掃描分類,肺動脈造影,例數 確診PE（陽性率）,高度可能 117 102（87%）中度可能 331 105（32%

18、）低度可能 250 39（16%）正?；蚪咏?57 5 （9%）合計 755 251,,,,,,肺動脈血管造影是診斷PE的金標準。但他是一種有害性檢查。現在行CTA或MRA均可明確診斷。我院均可做出準確診斷。,然而，近年來胸部肺動脈CTA或MRA被廣泛運用于肺部病灶的評估檢查，ＰＥ較以往更容易發(fā)現并診斷。,,,,,,,,,

19、,,,,,,,,,,,,,,,ＳＰＥ的影像學檢查早期臨床診斷不可能迅速確診ＳＰＥ，胸部影像學是本病診斷依據，因此，ＳＰＥ影像學表現的識別尤其重要。,其他方法包括Ｘ線胸片、ＣＴ及MRI檢查，Ｘ線胸片表現為肺內斑片狀浸潤影和（或）結節(jié)影，有時可見明顯的空洞形成。多數ＳＰＥ患者的肺部病變可在Ｘ線胸片上顯示，因此胸片可作為ＳＰＥ的篩查手段。,ＣＴ優(yōu)于Ｘ線胸片還表現在可選擇靜脈注射對比劑增強檢查發(fā)現結節(jié)邊緣強化，肺門及縱隔淋巴結與周圍血管的關系，

20、而且對比增強還可更好識別結節(jié)滋養(yǎng)血管征的起源。滋養(yǎng)血管征高度提示ＳＰＥ診斷。（滋養(yǎng)血管征定義為一支血管通向肺結節(jié)）。,ＭＳＣＴ的優(yōu)勢在于一次呼吸抑制快速采集數據，可快速進行大范圍的容積掃描，用后處理方式獲取以往單層和常規(guī)ＣＴ直接掃描幾乎不可能獲得的冠狀、矢狀位和任意角度的斜位圖像。,ＭＩＰ的主要臨床應用在于提高肺結節(jié)的檢出及評估，表現小結節(jié)分布特征，此外，不同層厚的ＭＩＰ能極好地評價包括肺動靜脈的大小和位置。,,文獻報道ＭＳＣＴ采用最大