ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制和防治原則

1、1發(fā)生機制1.致敏階段：反應(yīng)原初次進入過敏體質(zhì)的機體，刺激B淋巴細胞產(chǎn)生特異性IgE類抗體。IgE以Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgEFc受體結(jié)合，使之致敏的階段。在此階段形成結(jié)合有IgE的肥大細胞和嗜堿性粒細胞，稱為致敏細胞。含有致敏細胞的機體則處于致敏狀態(tài)，此狀態(tài)一般可持續(xù)數(shù)月或更長時間。常見變應(yīng)原：藥物、異種動物血清、植物花粉、塵螨、真菌孢子、動物皮屑或羽毛、昆蟲或其毒液以及魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物和某些酶類如枯草菌溶

2、素、蜂毒中的磷脂酶A2等。2.激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進入機體，與致敏細胞上的IgE特異性結(jié)合使之脫顆粒，合成和釋放活性介質(zhì)的階段。變應(yīng)原同時與致敏細胞上的兩個或兩個以上相鄰IgE分子結(jié)合，使細胞表面的多個IgE受體（FcεR1）交聯(lián)形成復(fù)合物，進而引起細胞內(nèi)一系列活化反應(yīng)，導(dǎo)致細胞脫顆粒，釋放顆粒內(nèi)儲備介質(zhì)如組胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介質(zhì)如白三烯LTS、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，過敏毒素（C3a、C5a

3、）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗體以及嗎啡、可待因等也可直接引起肥大細胞脫顆粒。3.效應(yīng)階段：指活性介質(zhì)與效應(yīng)器官上相應(yīng)受體結(jié)合后，引起局部或全身病理變化的階段。Ⅰ型超敏反應(yīng)引起的病理變化可分為早期相反應(yīng)和晚期相反應(yīng)兩種類型。早期相反應(yīng)發(fā)生于接觸變應(yīng)原后數(shù)秒鐘內(nèi)，可持續(xù)數(shù)小時，主要由組織胺引起；晚期相反應(yīng)一般發(fā)生在與1.尋找變應(yīng)原臨床上可通過詢問病史，皮膚試驗尋找變應(yīng)原。皮膚試驗常用的有：⑴青霉素皮試取0.1ml含10~50單位的青霉素稀釋液

4、，在受試者前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射，15~20分鐘后觀察結(jié)果，如局部出現(xiàn)紅暈、水腫、直徑≤1cm全身不適者均為陽性。⑵異種動物免疫血清皮試將1：100~1：1000抗毒素給患者作皮內(nèi)注射，于1520分鐘后觀察結(jié)果，結(jié)果判定同青霉素皮試。2.脫敏療法⑴異種免疫血清脫敏療法：抗毒素皮膚試驗陽性但必須使用者，可采用小劑量、短間隔（20～30min）、連續(xù)多次注射抗毒素的方法進行脫敏，然后再大量注射進行治療，不致發(fā)生超敏反應(yīng)。短時間內(nèi)，經(jīng)多次注射變應(yīng)原

5、，體內(nèi)致敏細胞逐漸脫敏，直至機體致敏狀態(tài)被解除，此時再注射大量抗毒素不會發(fā)生過敏反應(yīng)。但這種脫敏是暫時的，經(jīng)一定時間后，機體又可重建致敏狀態(tài)。⑵脫敏療法：對某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接觸的變應(yīng)原如花粉、塵螨等可采用小劑量、間隔較長時間、多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法進行減敏治療，可防止疾病復(fù)發(fā)。其作用機制可能是反復(fù)多次皮下注射變應(yīng)原，誘導(dǎo)機體產(chǎn)生大量特異性IgG類抗體，該類抗體與再次進入機體的相應(yīng)變應(yīng)原結(jié)合，可阻止其與致敏