多器官功能障礙綜合癥

1、多器官功能障礙綜合癥,Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS 三峽大學第二臨床醫(yī)學院外科教研室張先林,第一節(jié) 概論,基本概念—— 當機體受到嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等嚴重打擊后，2個或2個以上器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。,第一節(jié) 概論,發(fā)病特征—— “像多米諾骨牌序貫性地一個接一個地倒下”。 MODS死亡率高達60~94%，是嚴重感染、創(chuàng)傷和大

2、手術(shù)后死亡最常見原因，是對危重醫(yī)學的最大挑戰(zhàn)。,第一節(jié) 概論 名稱的演變,序貫性器官衰竭 sequential systems failure Tilney 1973 進行性 或序貫性多 multiple pro

3、gressice or sequential Baue 1975 系統(tǒng)功能衰竭 systems failure多器官功能衰竭 multiple organ failure Eiseman 1977遠隔器官衰竭 remote organ failure

4、 Polk 1977多系統(tǒng)功能衰竭 multiple system organ failure Fry 1980急性器官系統(tǒng)衰竭 acute organ-system failure Knays 1985多器官功能障礙綜合征 multiple organ dysfunctio

5、n syndrome ACCP/SCCM 1991,第一節(jié) 概論 可累及的器官或系統(tǒng),循環(huán)系統(tǒng)―循環(huán)衰竭（休克）腎 臟―急性腎衰竭呼吸系統(tǒng)―急性呼吸衰竭肝 臟―急性肝功能衰竭血液系統(tǒng)―血液功能衰竭胃 腸 道―胃腸道功能衰竭神

6、經(jīng)系統(tǒng)―神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭免疫系統(tǒng)―免疫功能衰竭代 謝―代謝功能衰竭,第一節(jié) 概論,病因 1.各種外科感染引起的膿毒癥； 2.嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水； 3.各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復蘇后； 4.各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血—再灌注損傷； 5.合并臟器壞死或感染的急腹癥； 6.輸學、輸液、藥物使用不當，呼吸機應(yīng)用失誤； 7.某些疾病的病人更易發(fā)生MODS

7、，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。,第一節(jié) 概論,MODS發(fā)生機制—— 機制十分復雜，尚未完全明了。目前認為MODS不僅與感染、創(chuàng)傷等直接損傷有關(guān)，在某種程度上與機體自身對感染、創(chuàng)傷的免疫炎癥反應(yīng)具有更為本質(zhì)性的聯(lián)系，也就是說MODS的最大威脅來自失控的炎癥反應(yīng)。,第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制,MODS的發(fā)病基礎(chǔ)—— 全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic infl

8、amnatory response sysdrome.SIRS)，由創(chuàng)傷、燒傷、感染等引起。,第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制,炎癥反應(yīng)學說—— 機體受到感染、創(chuàng)傷打擊后，細菌毒素、組織損傷刺激機體巨噬細胞等炎癥細胞釋放炎癥介質(zhì)。進一步刺激和激活巨噬細胞、粒細胞、淋巴細胞和內(nèi)皮細胞釋放大量炎癥介質(zhì)，形成介質(zhì)介導的瀑布樣連鎖反應(yīng)，猶如多米諾骨牌，放大，炎癥反應(yīng)失控,第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制,參與炎癥

9、反應(yīng)的介質(zhì)—— 炎癥反應(yīng)因子：腫瘤壞死因子(TNF-a)白細胞介素(IL-1β IL-2 IL-6 IL-8)等 自由基類介質(zhì)：氧自由基、氮自由基等 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物：白三烯、前列腺素、血小板活化因子等 其他介質(zhì)：溶酶體酶、緩激肽、組胺、補體激活產(chǎn)物等,第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制,自由基學說 1、氧輸送不足導致組織細胞的直接缺

10、血、缺氧性損害。 2、缺血—再灌注促發(fā)自由基大量釋放。 3、白細胞與內(nèi)皮細胞的互相作用 ，導致組織器官損傷。,第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制,腸道動力學說 腸道的缺血—再灌注（如休克的糾正）的等損傷 腸壁屏障功能受損 細菌、內(nèi)毒素移位 全身內(nèi)皮細胞活化，炎性介質(zhì)和細胞因子釋放，啟動SIRS M

11、ODS △約1/3的菌血癥患者死于MODS而未發(fā)現(xiàn)明確感染灶 △腸道對缺血和再灌注損傷最敏感，實驗證實，細菌毒素有移位 △應(yīng)用腸道營養(yǎng)，保持腸粘膜的完整性，可降低感染發(fā)生率,,,,,第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制,二次打擊學說　1985年Dietch提出：原發(fā)性創(chuàng)傷感染、燒傷等直接第一次損傷打擊第一次打擊輕，但激活了機體免疫系統(tǒng)，炎癥細胞處在予激活狀態(tài)病情

12、惡化，二、三次打擊，炎癥反應(yīng)失控→MODS,第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制,SIRS/CARS與MODS1996年Bone提出 創(chuàng)傷及感染，導致機體免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，出現(xiàn)了代償性抗炎反應(yīng)綜合征(Compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS)CARS與SIRS是對立的SIRS/CARS平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定SIRS/CARS失衡，組織器官損傷→MODS,

13、第一節(jié) 概論 MODS發(fā)生機制 MODS分類轉(zhuǎn)歸,全身性炎癥反應(yīng)綜合征,損傷、感染創(chuàng)傷,轉(zhuǎn)歸,原發(fā)性MODS,繼發(fā)性MODS,康復,死亡,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn)及診斷,（一）臨床類型　　　1 、速發(fā)型——在原發(fā)急癥發(fā)病24小時后發(fā)生。發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭死亡者

14、，一般只歸于復蘇失敗，而不作為MODS. ARDS+ARF ARDS+ARF+AHF DIC+ARDS+ARF等　　　2、 遲發(fā)性——先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)障礙。多見于繼發(fā)感染或持續(xù)存在毒素或抗原。,第一節(jié) 概論 臨床表現(xiàn)及診斷,（二）初步診斷,第一節(jié) 概論 臨床表現(xiàn)及診斷,（三）注意事項　　　1

15、 、熟悉引起MODS的常見病，警惕存在MODS的高危因素?！　　?、 及時作更詳細的檢查，及早做出正確的估計、診斷和鑒別診斷?！　　? 、危重病人、可疑病人應(yīng)動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎臟功能。　　　4、 當某一器官出現(xiàn)功能障礙時，要密切關(guān)注其他器官的變化?！　　?、 熟悉MODS的診斷指標。,第一節(jié) 概論,MODS的預防和治療,第一節(jié) 概論 MODS的預防和治療,1、 積極治療原發(fā)病　2、 重點監(jiān)測病人的生命體征

16、 中心靜脈壓、尿量及比重、肺動脈楔壓、心電等 3 、防止感染 4 、改善全身情況和免疫調(diào)理治療 5、 保護腸粘膜的屏障作用 及時正確的腸內(nèi)營養(yǎng) 6、及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官,第二節(jié) 急性腎衰竭,急性腎衰竭（acute renal failure）：是指各種原因引起的急性腎功能損害，主要表現(xiàn)為少尿或無尿，并導致血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失

17、調(diào)等一系列病理生理改變。少尿：成人24小時尿量少于400ml。無尿：尿量不足100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭：24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高。,病因與分類,1、腎前性：最為常見，因腎灌注不足引起。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害。但如不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)損害，而成為腎性急性腎衰竭。（1）血容量減少：（2）心輸出量降低：（3）腎血管收縮：（4）腎動脈阻塞：雙側(cè)腎動脈狹窄等。,,2

18、、腎后性：因尿路梗阻引起。常見原因： 結(jié)石 盆腔腫瘤壓迫輸尿管 前列腺肥大 解除梗阻后即可恢復。若梗阻時間 過久，亦可引起腎實質(zhì)性損害而導致腎 性急性腎衰。,,,3、腎性：各種原因引起的腎實質(zhì)性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3/4。腎缺血和腎中毒是其主要病變。（1）腎缺血：大出血、休克、血清過敏反應(yīng)等。（2）造成腎損害的腎毒性物質(zhì)：

19、 氨基甙類抗生素： 重金屬：鉍、汞、鉛、砷等。 生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。（3）既有腎缺血、又有腎中毒：燒傷、擠壓傷、 感染性休克、肝腎綜合征等。,發(fā)病機制,1、腎缺血，腎小球濾過率降低： 當腎血流量減少時，腎灌注壓力下降， 腎小球濾過率（GFR）下降。 當平均動脈壓下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。

20、 當下降至60mmHg（8kPa），GFR下降 一半。,,2、腎小管上皮細胞變性壞死： 腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血，可使腎小管上皮細胞變性壞死，導致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管填塞，是持續(xù)存在的主要因素。3、腎小管機械性填塞： 脫落的粘膜、細胞碎片，及某些蛋白（血紅蛋白、肌紅蛋白等）均可在缺血后引起腎小管填塞。,,4、缺血-再灌注損傷： 如氧自由基、炎性介質(zhì)的釋

21、放等，使腎實質(zhì)損害加重。5、非少尿型急性腎衰竭（nonoliguric acute renal failure）：當僅有部分腎小管細胞變性壞死和腎小管填塞，腎小管與腎小球損害程度不一致時，以及有些腎單位血液灌流量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時，就會出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。,臨床表現(xiàn),少尿或無尿期： 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)： 代謝產(chǎn)物積聚： 出血傾向：多尿期：非少尿型急性腎衰竭：,,（一）少尿或無尿期：

22、一般為7~14天，有 時可達1個月。少尿期越長，病情越 嚴重。 1、水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)： （1）水中毒：體內(nèi)水分大量積聚，導 致高血壓、心力衰竭、肺水腫、 腦水腫及全身軟組織水腫。,,（2）高血鉀： 是少尿無尿階段最主要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的最常見、最主要的原因。

23、 ①正常人90%的鉀離子經(jīng)腎排泄。少尿 或無尿時，鉀離子排除受限。 ②嚴重擠壓傷、燒傷或感染時，細胞破 壞，鉀釋放增多。 ③酸中毒鉀分布異常。,,（3）高鎂血癥（hypermagnesemia）： 正常情況下，60%的鎂由糞便排泄，40%由尿液排泄。在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。,,（4）高磷血癥和低鈣血癥： 60%~80%的磷轉(zhuǎn)

24、向腸道排泄時，與鈣結(jié)合成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。,,（5）低鈉血癥（hyponatremia）： ①水潴留：輸入無鈉或低鈉液體， 造成水潴留，并稀釋血鈉。 ②鈉丟失多：嘔吐、腹瀉等。 ③鈉泵功能失常：代謝障礙，ATP 生成減少。 ④腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。,,（6）低氯血癥（hypochloremia）： 因氯和鈉往往是相同比例下丟 失,低鈉血癥常

25、伴有低氯血癥。（7）酸中毒： ①排酸障礙： ②堿基吸收減少： ③酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多等。,,“兩毒”：水中毒、酸中毒；“三高”：高鉀、鎂、磷；“三低”：低鈣、鈉、氯。,,2、代謝產(chǎn)物積聚：（1）氮質(zhì)血癥： 蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排 泄，積聚于血中。（2）尿毒癥： 在氮質(zhì)血癥發(fā)展的同時，血 內(nèi)其他代謝產(chǎn)物如酚、胍等

26、 增加，形成尿毒癥。,,3、出血傾向： 由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、 毛細血管脆性增加等引起。,,（二）多尿期： 當24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。 尿量不斷增加，可達3000 ml以上。一般歷時14天。,,在開始階段，仍屬少尿期的繼續(xù)，仍有尿毒癥癥狀，甚至有惡化可能。隨腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鎂和脫水現(xiàn)象。由于體質(zhì)衰弱，極易發(fā)生感染。,,多尿

27、期尿量增加有三種形式：突然增加：尿量突然增加到1500ml。逐步增加：尿量每日增加200~500ml。緩慢增加：尿量增加到一定程度時停滯不前，提示腎有難以恢復的損害，預后不良。,,（三）非少尿型急性腎衰竭： 無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。 癥狀輕、感染發(fā)生率低、預后好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。,診斷,詳細詢問病史、細致查體：尿量及尿液檢查：血液檢查：腎前性和腎性ARF的鑒別：腎性與腎后性A

28、RF的鑒別：,,（一）詳細詢問病史、細致查體：（二）尿量及尿液檢查：插尿管，精確記錄每小時尿量。注意尿液色澤：醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴重破壞。尿比重或尿液滲透壓測定：腎前性：↑；腎性：為等滲尿。尿比重恒定于1.010~1.014之間。,,尿常規(guī)： 急性腎小管壞死：可見腎衰管型。 急性腎小球腎炎：有大量蛋白和紅細胞管型。 急性腎盂炎：有大量白細胞管型。,,（三）血液檢查：血常規(guī)檢查：嗜酸性細胞明顯增

29、多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能。血尿素氮和肌酐：多呈進行性升高。 每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L， 血肌酐升高44.2~88.4umol/L。 若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例大于20時，提示有高分解代謝存在，常見于嚴重燒傷、膿毒癥時。血清電解質(zhì)，pH或血漿HCO3—測定：,,（四）腎前性和腎性ARF的鑒別：補液試驗： ①5%GS250~500ml，30~60分鐘輸入；

30、 （有反應(yīng)：尿量超過40~60ml/h）。 ②速尿40mg+5%250ml，30分鐘內(nèi)滴完； ③20%甘露醇250ml，15分內(nèi)滴完； 結(jié)果判斷：尿量增多——缺水， 不增多——腎功能不全。血液及尿液檢查指標：（見表）,,表6-2 腎前性與腎性ARF的鑒別 項目 腎前性

31、 腎性 尿比重 ＞1.020 1.010~1.040 尿滲透量（mmol/L） ＞ 500 ＜400 尿常規(guī) 正常 腎衰管型 尿鈉（mmol/L） ＜20

32、 ＞40 尿肌酐/血肌酐 ＞30∶1 ＜20∶1 FENa（%） ＜1 ＞1 RFI ＜1 ＞1 血細胞比容

33、 升高 下降 自由水清除率（ml/h） ＜－20 ＜－1,,,,,腎性與腎后性ARF的鑒別： 腎后性為突然無尿。 B超檢查可顯示腎輸尿管積水。 平片可見陽性結(jié)石影。 輸尿管插管即可進一步確定梗 阻又有治療作用。,預防,1、注意高危因素：創(chuàng)傷、手術(shù)、感染等。2、積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)， 抗休克：3、保護腎功能

34、： （1）補充血容量：（3）利尿 （2）堿化尿液： （4）擴張腎血管4、補液試驗：具有鑒別和預防的作用。,治療,（一）少尿期治療： 治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 1、嚴格限制水分和電解質(zhì)： （1）嚴格記錄出入量： （2）“量出為入，寧少無多”。 補液公式： 顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水

35、（3）嚴格鉀的攝入，控制鈉的攝入， 注意鈣的補充。,,2、維持營養(yǎng)、供給熱量： 目的是減少蛋白質(zhì)分解代謝、減緩尿素 氮和肌酐的升高，減輕代酸和高血鉀。（1）補充碳水化合物及維生素：（2）控制蛋白攝入：每天攝入40g蛋白 質(zhì)，并不加重氮質(zhì)血癥。,,3、預防和治療高血鉀：（1）嚴格控制鉀的攝入：（2）減少鉀的產(chǎn)生：控制感染、清除壞死 組織、

36、糾正酸中毒、不輸庫存血等。（3）對抗或降低高血鉀： ①10%葡萄糖酸鈣20ml，緩慢靜推。 ②糾正酸中毒： ③促進糖代謝：葡萄糖+胰島素。 ④透析：當血鉀超過6.5mmol/L或心電圖 有高血鉀圖形時。,,4、糾正酸中毒：5、預防和治療感染：無菌操作、抗生素等。6、血液凈化： 血肌酐超過442umol/L， 血鉀超過6.5mmol/L， 嚴重代謝性