屈光性角膜手術(shù)后常見并發(fā)癥的診斷和處理

1、角膜上皮下霧狀混濁角膜上皮下霧狀混濁(一)定義定義角膜上皮下霧狀混濁(haze)是指準(zhǔn)分子激光屈光性角膜手術(shù)后切削區(qū)出現(xiàn)的上皮和基質(zhì)交界面下的混濁。在術(shù)后10天即可見到，通常3~6個(gè)月達(dá)到高峰，以后逐漸減輕。Haze發(fā)生率2.5%，其中≥1.0級占0.63%，≥2.0級占0.14%（李瑩，2003）。發(fā)生率：PRK2.5%男性女性≥1.0級0.63%≥2.0級0.14%；LASEK1.5%。高度近視、瘢痕體質(zhì)、用藥不足及因眼壓升高而停用

2、激素者多見。積極有效地治療可以減輕或消失。(二)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)為不同程度的角膜上皮下的混濁。haze的臨床分級近年來是有變化的，目前應(yīng)用的是5級分類方法。角膜霧狀混濁的分類標(biāo)準(zhǔn)：1、0級：角膜完全透明，無混濁2、1級：在裂隙燈下用斜照法才能發(fā)現(xiàn)輕度點(diǎn)狀混濁3、2級：在裂隙燈下容易發(fā)現(xiàn)混濁，不影響觀察虹膜紋理4、3級：角膜混濁，影響觀察虹膜紋理5、4級：角膜明顯混濁，不能窺見虹膜紋理由于角膜混濁程度差異，臨床表現(xiàn)也不相同。小于2級haz

3、e往往不影響視力；較明顯的haze，患者常常主訴有視物模糊不清、視物發(fā)散、視力下降，且伴有屈光回退。值得提出的是haze不同于角膜薄翳、斑翳。在第一章我們了解了角膜的病理。角膜薄翳、斑翳是由于角膜組織受致病因子侵襲后，產(chǎn)生的角膜炎癥反應(yīng)、組織細(xì)胞變性、壞死、脫落、增生、修復(fù)、結(jié)締組織填充所致的角膜永久性的瘢痕形成。經(jīng)治療不能減輕或消失。(三)產(chǎn)生機(jī)理及原因產(chǎn)生機(jī)理及原因主要由于術(shù)后基底膜不規(guī)則，角膜上皮細(xì)胞增生活躍，在角膜創(chuàng)傷修復(fù)過程中

4、成肌纖維細(xì)胞及其分泌的過多紊亂排列的膠原纖維出現(xiàn)所致。造成原因分析：(1)性別：男性重于女性；(2)屈光度數(shù)高，切削深，則創(chuàng)面愈合反應(yīng)明顯，混濁嚴(yán)重，即角膜混濁程度與欲矯正屈光度和切削的深度有關(guān)；（三）產(chǎn)生機(jī)理及原因（三）產(chǎn)生機(jī)理及原因1、機(jī)理：激素性高眼壓或激素性青光眼危險(xiǎn)因素為原發(fā)性青光眼患者及其一級親屬中高度近視和糖尿病患者。原發(fā)性青光眼患者及其一級親屬中、高度近視患者開角型青光眼的發(fā)生率為16.83%，而正常人群為6.99%。P

5、RK手術(shù)的對象可有中度和部分高度近視，較長時(shí)間應(yīng)用激素必將增加激素性高眼壓或激素性青光眼發(fā)生的危險(xiǎn)。但并非應(yīng)用激素后眼壓均升高，這與多種因素有關(guān)。目前研究其產(chǎn)生機(jī)制：(1)小梁細(xì)胞微絲進(jìn)行性改變，直接影響了小梁細(xì)胞的形態(tài)及吞噬功能；(2)小梁細(xì)胞外間質(zhì)成分改變，房水排出減少；(3)肌動(dòng)蛋白的重組，抑制了小梁的正常收縮，房水排出減少；(4)基因表達(dá)調(diào)控異常，應(yīng)用激素后可引起小梁細(xì)胞(特別是生長中的細(xì)胞)內(nèi)mRNA和蛋白質(zhì)的生物合成，從而抑

6、制小梁功能；(5)遺傳因素。2、原因：(1)用藥時(shí)間長、次數(shù)多；(2)藥物升壓作用強(qiáng)；(3)青光眼高危人群；(4)遺傳因素。激素性高眼壓與激素性青光眼的區(qū)別：激素性青光眼(cticosteroidglaucoma)是指眼局部較長時(shí)間應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，使患者眼壓升高22mmHg，并伴有視野改變及視神經(jīng)損害。處理原則：①立即停用激素，②局部、口服或靜脈給予降眼壓藥物③觀察視野、眼壓、視力、眼底變化④必要時(shí)可手術(shù)治療。(四)預(yù)防及治療預(yù)防及治療