醫(yī)學炎癥病理

1、炎 癥,安徽醫(yī)科大學病理學,內容提要,第一節(jié)　概　述,外源性和內源性損傷因子可引起細胞各種各樣的損傷性病變機體局部和全身則發(fā)生一系列復雜反應局限和消滅損傷因子清除和吸收壞死組織、細胞修復損傷機體的防御性反應—炎癥,一、炎癥的概念,具有血管系統的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應稱為炎癥(inflammation) 。局部基本病理變化：變質、滲出和增生。局部臨床表現：紅、腫、熱、痛和功能障礙。全身反應：發(fā)熱、末梢血白細胞

2、計數增多、單核吞噬細胞系統增生等,炎癥的意義,炎癥是人類疾病中一種最常見的病理過程，通常對機體是有利的，是最重要的保護反應；如沒有炎癥反應，感染將無法控制，器官和組織的損傷會持續(xù)發(fā)展，創(chuàng)傷不能愈合。如患艾滋病時。,炎癥對機體潛在危害性,嚴重的過敏反應可危及病人生命心包腔內纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎，影響心功能腦實質或腦膜的炎癥可引起顱內壓升高，甚至形成腦疝，致使生命中樞受壓而造成病人死亡聲帶急性炎癥水腫可導致窒息,二、

3、炎癥的原因,凡能引起組織損傷的因子均可引起炎癥(致炎因子)物理性因子 化學性因子 包括外源性和內源性化學物質。壞死組織 是潛在性致炎因子 生物性因子炎癥最常見的原因生物性病原體引起的炎癥通常稱為感染（infection）異常免疫反應和變態(tài)反應,,損傷因子作用于機體后炎癥反應是否發(fā)生，以及反應的類型和強度固然與其性質、損傷強度及作用時間長短有關，但也與機體對損傷因子的敏感性或自身狀態(tài)密切相關。如機體免疫功能低下、營養(yǎng)不

4、良、內分泌失調。除機體全身狀態(tài)外，局部因素如局部血液循環(huán)障礙也能影響局部炎癥的發(fā)生和發(fā)展。,第二節(jié) 炎癥的基本病理變化,炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質、滲出和增生炎癥過程中這些病理變化按一定順序先后發(fā)生 早期以變質和滲出變化為主后期以增生為主但三者是相互密切聯系的變質屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程,一、變質（alteration）,炎癥局部組織發(fā)生的變性壞死稱變質。 致炎因子的直接損傷作用

5、 炎癥中發(fā)生的血液循環(huán)障礙 炎癥反應產物的共同作用變質的輕重由致炎因子和機體反應兩方面決定,,,局部組織變質,（一）變質的形態(tài)學改變,變質既可發(fā)生于實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞：細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質結締組織：粘液變性、纖維素樣變性或壞死等。,（二）變質的代謝改變,分解代謝增強 局部酸中毒 早期血流加快，耗氧量增加，氧化過程增強；繼之發(fā)生局部血液循環(huán)障礙和酶系統受

6、損，使局部氧化過程降低，氧化不全中間代謝產物(乳酸、脂肪酸、酮體)堆積。組織滲透壓升高 酸中毒 [H+] 晶滲壓 大分子 小分子 [分子] 膠滲壓 炎癥介質釋放,為炎性滲出提供了條件,,,,,,,,,,,,炎癥介質,Inflammatory mediator：指一組參與并誘導炎癥發(fā)生發(fā)展的具有生物活性的化學物質。來源：

7、 細胞：以顆粒形式儲存或新合成血漿：以前體形式存在，經蛋白酶裂解激活,細胞釋放的炎癥介質 1、血管活性胺,包括 組胺和5－羥色胺（5－HT）。組胺 主要存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞 的顆粒中，也存在于血小板。 作用： 使細動脈擴張， 細靜脈內皮細胞收縮，

8、 血管通透性升高 對嗜酸性粒細胞有趨化作用5－HT 由血小板釋放，其作用與組胺相似。,細胞釋放的炎癥介質 2、花生四烯酸（AA）代謝產物,AA是二十碳不飽和脂肪酸，正常存在于細胞膜磷脂內。在炎癥刺激和炎癥介質（如C5a）的作用下，激活磷脂酶而被釋放。AA經環(huán)加氧酶和脂質加氧酶途徑代謝，生成前列腺素（PG）和白細胞三烯（LT）。作用：導致發(fā)

9、熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎癥反應。非甾體類抗炎藥物和類固醇激素能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應。,花生四烯酸的代謝,細胞釋放的炎癥介質 3、白細胞產物,活性氧代謝產物：①損傷血管內皮細胞導致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導致蛋白酶活性增加，可破壞組織結構成分。③損傷紅細胞或其它實質細胞。 血清、組織液和靶細胞有抗氧化保護機制，故是否引

10、起損傷取決于兩者之間的平衡狀態(tài)。溶酶體成分：溶酶體成分可外釋，介導急性炎癥。其中中性粒細胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導組織損傷。,細胞釋放的炎癥介質 4、細胞因子和化學因子,細胞因子（cytokines）：主要由激活的淋巴細胞和單核細胞產生，可調節(jié)其他類型細胞的功能，在細胞免疫中起重要作用，在介導炎癥反應中亦有重要功能?；瘜W因子：指那些特別還有激活白細胞運動、起趨化作用的細胞因子。調節(jié)淋巴

11、細胞的細胞因子調節(jié)自然免疫的細胞因子激活巨噬細胞的細胞因子有趨化作用的細胞因子刺激造血、調節(jié)白細胞生長分化的細胞因子,IL－1和TNF在炎癥中的主要作用,細胞釋放的炎癥介質 5、血小板激活因子,血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎癥介質，乃由IgE致敏的嗜堿性粒細胞在結合抗原后產生。能激活血小板，PAF可增加血管的通透性、促進白細胞聚集和粘

12、著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學的功能。PAF可直接作用于靶細胞，還可刺激細胞合成其他炎癥介質，特別是PG和白細胞三烯的合成。,細胞釋放的炎癥介質 6、一氧化氮（NO）,NO主要由內皮細胞、巨噬細胞和一些特定的神經細胞產生。在NOS作用下生成，NOS有三型：eNOS、iNOS、nNOS。 NO主要作用是使血管平滑肌舒張（擴管）。細胞內大量NO可減少微生物復制、但也可造成組織損傷

13、。,體液中的炎癥介質,血漿中有三種相互關聯的系統：激肽系統、補體系統、凝血系統；均為重要的炎癥介質。,體液中的炎癥介質（1）激肽系統kinin systm,激肽系統的激活最終產生緩激肽（bradykinin）：緩激肽的作用：細動脈擴張、內皮細胞收縮、細靜脈通透性增加、血管以外的平滑肌收縮、引起疼痛。緩激肽很快被血漿和組織內的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。,體液中的炎癥介質（2）補體系統com

14、plement system,補體系統中C3和C5是最重要的炎癥介質。C3a和C5a（又稱過敏毒素）能增加血管的通透性，引起血管擴張；C5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質加氧酶途徑，進一步釋放炎癥介質；C5a引起中性粒細胞粘著于血管內皮細胞,并且是中性粒細胞和單核細胞的趨化因子；C3b結合于細菌細胞壁時具有調理素作用，可增強中性粒細胞和單核細胞的吞噬活性，因為在這些吞噬細胞表面有C3b的受體。,體液中的炎癥介質（3）凝血系統和纖

15、溶系統,Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統。凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細胞的趨化因子。Xa因子可增加血管通透性、促進白細胞滲出。纖維蛋白溶酶通過如下三種反應影響炎癥的進程：①通過激活第Ⅻ因子啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產生C3a片斷；③纖維蛋白降解產物，使血管通透性增加。,激肽、凝血、纖維蛋白溶解及補體的相互作用,主

16、要炎癥介質的作用,二、滲出（exudation）,炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。所滲出的液體和細胞總稱為滲出液或滲出物（exudate）。滲出過程和滲出物特別是白細胞的出現是急性炎癥的重要標志，滲出物在炎癥過程中發(fā)揮重要的防御作用，在急性炎癥的早期階段，滲出方面的表現尤為明顯。滲出過程主要表現為血流動力學改變、血管通透性升高、液體滲出和白細胞滲出。,（一） 血流動力學改

17、變（1）,1．細動脈短暫收縮 損傷發(fā)生后迅速發(fā)生短暫的細動脈收縮,持續(xù)僅幾秒鐘?？赡苁巧窠浽葱?，但某些化學介質也能引起血管收縮。2．血管擴張、血流加速（炎性充血） 先累及細動脈，隨后更多微血管床開放，局部血流量增加是急性炎癥早期血液動力學改變的標志，也是局部紅、熱的原因。血管擴張的發(fā)生機制與神經和體液因素均有關神經因素 即所謂軸突反射。體液因素 炎癥介質對血管擴張的發(fā)生起更重要作用。,軸突反射,（一） 血流動力學改變

18、（2）,3．血流速度減慢 是微血管通透性升高的結果。富含蛋白質的液體向血管外滲出導致血管內紅細胞濃集和粘稠度增加。最后擴張的小血管內擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（hemostasis）。4．白細胞附壁 隨血流停滯的出現，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集，并與內皮細胞粘附，這一現象稱為白細胞附壁。隨后白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙。,,血流動力學改變所經歷的時間主要取決于刺激的強度較輕微的刺激，血流停滯直到15分后

19、變得明顯，持續(xù)約30分鐘后消失嚴重損傷時，血流停滯可在數分鐘后出現，持續(xù)的時間也長得多血流的改變在炎癥灶的不同部位可以不同如燒傷病灶中心已發(fā)生血流停滯，而周邊部血管仍處在充血狀態(tài),血流動力學變化模式圖,正常血流,血管擴張，血流加快,血管進一步擴張，血流開始變慢，血漿滲出,血流變慢，白細胞游出血管外,血流顯著變慢，除白細胞游出外，紅細胞漏出,,（二）血管通透性升高,是液體和蛋白成分滲出的最重要原因，機制如下：1．內皮細胞收

20、縮 炎癥介質(組胺、緩激肽、白細胞三烯等)與內皮細胞的相應受體結合為速發(fā)短暫反應，僅作用15～30分鐘。僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動脈和毛細血管不受累。內皮細胞骨架蛋白的重組(IL-1,TNF,干擾素和低氧) ，反應發(fā)生較晚，且持續(xù)時間較長。,,2．內皮損傷 嚴重燒傷和化膿菌感染可直接損傷內皮細胞，血管通透性增加發(fā)生迅速，并持續(xù)幾小時～幾天，直至受損血管內形成血栓，此過程被稱作速發(fā)持續(xù)反應。

21、 細動脈、毛細血管和細靜脈均可受累有的損傷(輕至中度熱損傷或X線和紫外線及某些細菌毒素)則發(fā)生較晚，常在2～12小時之后，可持續(xù)幾小時～幾天，稱為遲發(fā)持續(xù)反應。僅累及毛細血管和小靜脈。炎癥早期粘附于內皮細胞的白細胞被激活后，所釋放的活性氧代謝產物和蛋白水解酶也能損傷內皮細胞。,,3. 穿胞作用（transcytosis）通過內皮細胞胞漿內存在的囊泡性細胞器相互連接形成的穿胞通道而實現。VEGF可增加穿胞通道的數量和/或尺寸

22、。4.新生毛細血管的高通透性炎癥愈復過程中局部內皮細胞增殖形成的新生毛細血管內皮細胞分化尚不成熟，且細胞間連接亦不健全。VEGF也可增加血管的高通透性。,血管通透性增加的機制模式圖,三、液體滲出,炎癥時滲出的富含蛋白質的液體稱為滲出液滲出液聚積于血管外組織間隙稱為炎性水腫潴留于漿膜腔稱炎性積液臨床上所見的胸腔積液、腹水和心包積液可以為滲出液，也可以為心衰、低蛋白血癥或其它原因形成的漏出液區(qū)別滲出液和漏出液，對于臨床某些疾病

23、的診斷和鑒別診斷有一定幫助,滲出液和漏出液的比較,滲出液在炎癥中的防御作用,可稀釋毒素，減輕對局部損傷作用；為局部浸潤白細胞帶來葡萄糖、氧等營養(yǎng)物質，并帶走代謝產物所含抗體、補體和溶菌素等物質，有利消滅病原體滲出物中纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網，可限制病原微生物擴散，使病灶局限化；有利吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用；炎癥后期纖維素網可成為修復的支架，并有利纖維母細胞產生膠原纖維滲出物中病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結，可刺激機

24、體產生細胞和體液免疫。,滲出液過多的不利影響,可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內滲出物堆集可影響換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺嚴重的喉頭水腫可引起窒息纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發(fā)生機化，例如在肺可引起肺肉質變，在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。,,（四）白細胞的滲出和吞噬作用,白細胞從血管內穿過管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞滲出，白細胞出現在局部組織間隙的現象稱炎細胞浸潤。炎癥反應的最重要功能是將炎癥細

25、胞輸送到炎癥局部，白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征。,,白細胞的滲出過程是極其復雜的，經過附壁、粘著、游出和趨化作用等階段到達炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。,白細胞的滲出,1．白細胞邊集和附壁隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞離開軸流靠近管壁發(fā)生邊集，并沿內皮滾動，此時內皮細胞表面襯覆一層滾動的白細胞，猶如在人行道上前進的人群。最后白細胞停留并貼附于管壁，稱附壁現象。,2．白細胞粘著,3．白細胞游出,炎癥不同階段游出

26、的白細胞不同,急性炎癥早期，中性粒細胞首先游出。48小時后組織內以單核細胞浸潤為主中性粒細胞壽命短，24～48小時崩解消失，而單核細胞在組織內存活時間長；不同階段所激活的粘附分子不同，發(fā)揮作用的趨化因子也各異。中性粒細胞能釋放單核細胞趨化因子，中性粒細胞停止游出后，單核細胞仍可持續(xù)游出。,白細胞靠邊、游出,,4．趨化作用,趨化作用（chemotaxis）是指白細胞沿著炎癥組織內分布的化學刺激物濃度差作定向移動，這些化學刺激物稱趨化

27、因子。移動速度約每分鐘5～20μm。,趨化因子,趨化因子的作用是有特異性的不同細胞對趨化因子反應能力不同，粒細胞和單核細胞反應較顯著外源性趨化因子： 最常見的是細菌產物內源性趨化因子 : 包括補體系統成分（特別是C5a）、白細胞三烯（特別是B4）、細胞因子（特別是IL-8）等。,,白細胞在局部的作用,（1）吞噬作用（2）免疫作用（3）組織損傷作用,,吞噬作用,吞噬作用是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體及組織碎片的過程。

28、吞噬細胞的種類中性粒細胞（小吞噬細胞）巨噬細胞（大吞噬細胞）,吞噬過程示意圖,,賴氧殺傷機制,非賴氧殺傷機制,細菌通透性蛋白（即BPI蛋白）溶菌酶（水解細胞之細胞壁）乳鐵蛋白陽離子蛋白防御素酸性水解酶,,中性粒細胞吞噬肺炎球菌,免疫作用,免疫反應需淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞的協同作用?？乖M入機體后，巨噬細胞將其吞噬處理，再把抗原遞呈給T和B細胞，使其致敏免疫活化的淋巴細胞分別產生淋巴因子和抗體，發(fā)揮其殺傷病原微生物

29、的作用。,組織損傷作用,白細胞激活后可釋放產物，包括溶酶體酶、氧源性代謝產物、前列腺素和白細胞三烯等。 這些產物本身有強烈的介導內皮細胞和組織損傷的作用及加重原始炎癥刺激因子的損傷效能。,三、增生(proliferation),在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因子刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、內皮細胞和成纖維細胞可增生。在某些情況下局部上皮細胞或實質細胞也可增生。增生反應的作用：

30、 限制炎癥擴散使損傷組織得以修復許多生長因子參與刺激增生，其機制與再生和修復過程相似。,第三節(jié) 炎癥的類型和病變特點,依病程經過分類：超急性炎癥（peracute inflammation） 起病急，呈暴發(fā)經過，持續(xù)僅數小時～數天，以劇烈的變質、滲出為主，致組織嚴重損害。急性炎癥（acute inflammation） 起病急，持續(xù)僅幾天～一個月，以滲出病變?yōu)槠涮卣?，炎癥細胞

31、浸潤以粒細胞為主。亞急性炎癥（subacute inflammation） 病程一至數月慢性炎癥（chronic inflammation） 持續(xù)時間常數月到數年，常以增生病變?yōu)橹?，其炎癥細胞浸潤則以巨噬細胞和淋巴細胞為主。,炎癥的類型和病變特點,依病因學分類： 有臨床實踐意義依其基本病變分類：變質性炎滲出性炎增生性炎,一、變質性炎,以變質變化為主的炎癥稱變質性炎，滲出

32、、增生改變輕微；多見于急性炎癥；主要發(fā)生于肝、腎、心、腦等實質器官，導致功能障礙；常由嚴重感染和中毒引起。,變質性炎,乙腦,暴肝,二、滲出性炎,是以滲出為主的炎癥表現多樣根據滲出物的主要成分分為：漿液性炎（serous inflammation）纖維素性炎（fibrinous inflammation）化膿性炎（suppurative or purulent inflammation）表面化膿和積膿（empyema）

33、蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）膿腫（abscess） -- 出血性炎（hemorrhagic inflammatio),漿液性炎,以漿液滲出為特征，滲出的主要成分為血漿成分。漿液內含有3％～5％的蛋白質，主要是白蛋白。其中混有少量白細胞和纖維素。漿液性炎常發(fā)生于疏松結締組織、漿膜和粘膜等處。滲出物彌漫地浸潤于組織內，出現明顯的炎性水腫，體腔的漿液性炎造成炎性積液，粘膜的漿液性炎又稱漿液

34、性卡他，卡他（catarrh）一詞來自希臘語，是向下滴流的意思。漿液性炎一般較輕，易于消退。但有時因漿液滲出過多可導致嚴重后果，如胸腔和心包腔內有大量漿液時，可影響呼吸和心功能。,漿液性炎（皰疹）,摩擦性水泡,,漿液性炎,喉頭水腫,,胸腔積液,,,漿液性胸膜炎,纖維素性炎,以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。光鏡下，HE染色可見大量片狀、紅染、質地均勻的纖維素交織呈網狀，間隙中有中性粒細胞及壞死細胞的碎屑。多由細菌毒素或毒物所引

35、起。血管壁損傷較重。病變常發(fā)生于粘膜、漿膜和肺。,,粘膜的纖維素性炎，又稱假膜性炎。纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜狀物，稱為假膜。心包的纖維素性炎，由于心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數絨毛狀物，覆蓋于心表面，因而又有“絨毛心”之稱。少量的纖維素可以被中性粒細胞釋放的溶蛋白酶溶解吸收。若纖維素不能被完全溶解吸收，發(fā)生機化，則引起漿膜增厚和粘連，甚至漿膜腔閉鎖，嚴重影響器官功能。,咽喉、氣管白喉,結

36、腸黏膜假膜性炎,,結腸黏膜假膜性炎,心外膜纖維素性炎,,心外膜纖維素性炎,化膿性炎,以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起，亦可因某些化學物質（如松節(jié)油）和壞死組織所致。膿性滲出物稱為膿液（pus），是一種混濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色。膿液中的中性粒細胞除少數仍可保持其吞噬能力外，大多數已發(fā)生變性和壞死，即變?yōu)槟摷毎?。膿液中還含有細菌、被溶解的

37、壞死組織碎屑和少量漿液。根據化膿性炎癥發(fā)生的原因和部位的不同，分為三類：表面化膿和積膿、蜂窩織炎、膿腫 。,膿腫（1）,定義：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成。化膿菌能產生毒素使局部組織壞死，大量浸潤的嗜中性粒細胞崩解、釋出酶將壞死組織液化，形成含有膿液的空腔。,膿腫（2）,常由金黃色葡萄球菌引起。金黃色葡萄球菌產生血漿凝固酶，能使?jié)B出的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維素，使病變局限。金黃色葡萄球菌有層粘連蛋白受體，因而容易通過血管壁并引起轉

38、移性膿腫。結局：小膿腫可以吸收消散。較大膿腫則由于膿液過多，吸收困難，需要切開排膿或穿刺抽膿，而后由肉芽組織修復，形成瘢痕。膿腫若經久不愈，則由肉芽組織和纖維組織增生、包繞，形成厚壁的慢性膿腫。,肺膿腫,,肝膿腫,腦膿腫,腦膿腫,腦膿腫,膿腫（3）,膿腫多發(fā)生在皮下或內臟。在皮膚或粘膜的化膿性炎時，由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺陷，即潰瘍（ulcer）。深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成竇道（sinus）或瘺

39、管（fistula）。竇道是指只有一個開口的病理性盲管，瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。,咽喉潰瘍,,竇道及瘺管,,蜂窩織炎,疏松組織中彌漫性化膿性炎稱為蜂窩織炎。常見于皮膚、肌肉和闌尾。主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質酸酶，降解結締組織基質的透明質酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴散造成彌漫性浸潤。愈復后一般不留痕跡；重癥病例

40、擴散快，中毒癥狀明顯。,蜂窩織性闌尾炎,表面化膿和積膿,是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。粘膜化膿性炎又稱膿性卡他（purulent catarrh）。中性粒細胞主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤，如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎，滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當這種病變發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積，稱為積膿（empyema）。,化膿性腦膜炎,化膿性腦膜炎,化膿性腹膜炎,

41、,心包腔膿性滲出,,三、增生性炎,以增生為主多為慢性以增生為主的急性炎癥：急性腎小球腎炎傷寒包括非特異性增生性炎、特異性增生性炎,非特異性增生性炎,炎癥灶內主要是巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。單核吞噬細胞的浸潤是慢性炎癥十分重要的特征。組織破壞主要由炎細胞引起常有明顯的成纖維細胞、小血管、以及被覆上皮、腺上皮及其他實質細胞增生。常伴有明顯的瘢痕形成，造成腸道等的狹窄和漿膜面粘連。炎性息肉（inflammatory

42、polyp）是局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出于粘膜表面的帶蒂的腫物，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）是由組織的炎性增生形成一個境界清楚的腫瘤樣團塊，常發(fā)生于眼眶和肺。,炎性息肉,炎性假瘤,特異性增生性炎,肉芽腫：巨噬細胞及其演化細胞呈局限性浸潤和增生，形成境界清楚的結節(jié)狀病灶。結節(jié)較小，直徑一般為0.5～2mm。以肉芽腫形成為基本特征的慢性炎癥，稱為肉芽腫性炎（chro

43、nic granulomatous inflammation）。不同的病因可以引起形態(tài)不同的肉芽腫。因此病理學可根據典型的肉芽腫形態(tài)特點作出病因診斷。,肺肉芽腫性炎,肉芽腫性炎癥的常見病因,某些細菌感染，其經典的例子為結核病、麻風和梅毒。真菌和寄生蟲感染，如組織胞漿菌病和血吸蟲病。異物，如手術縫線、石棉和滑石粉等。原因不明，如肉樣瘤?。ńY節(jié)病，結節(jié)病sarcoidosis）。,形成肉芽腫的條件,外在條件：病原體（如結核桿菌）或

44、異物（礦物油）不能被消化，刺激長期存在，造成慢性炎癥。內在條件：實驗證明，刺激物所引起的細胞免疫反應在誘發(fā)慢性肉芽腫炎癥中具有重要作用。T細胞產物—IL-2、IFN-γ可增強單核細胞向多核巨細胞轉化。,肉芽腫的組成,主要成分為類上皮細胞（epithelioid cell）、多核巨細胞（multinucleated giant cell） 。類上皮細胞具有向細胞外分泌的功能，吞噬作用大為減弱。多核巨細胞散在于類上皮細胞之間，結核結節(jié)

45、之多核巨細胞又稱為Langhans巨細胞。巨細胞體積很大，直徑達40～50μm。胞核形態(tài)、功能與類上皮細胞相似，數目可達幾十個，甚至百余個，排列在細胞周邊部呈馬蹄形或環(huán)形，胞漿豐富。Langhans巨細胞系由類上皮細胞融合而成。,肺肉芽腫性炎,,類上皮細胞,,多核巨細胞,,結核結節(jié),異物肉芽腫,第四節(jié)、炎癥的臨床表現 一、局部表現,炎癥的局部臨床特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴

46、張、血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血、血液成分滲出引起。炎癥后期的增生也可引起組織器官腫大。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質直接作用于神經末梢而引起疼痛?；谘装Y的部位、性質和嚴重程度將引起不同的功能障礙，如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧和呼吸困難等。,二、全身反應,發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當病原體蔓延入血時常表現很突出。炎癥介質使交感神經興奮，使皮膚血管收縮，散熱降低而造成發(fā)熱。致熱源的作用，中樞體溫調定點升高。在細菌感染引

47、起的炎癥時，末梢血白細胞計數可達15×109～20×109/L，甚至更高，主要由IL-1和TNF引起骨髓中白細胞儲存庫釋放加速，而且相對不成熟的桿狀核中性粒細胞所占比例增加，這就是臨床上所稱的“核左移”。持續(xù)稍久的感染還促進骨髓造血前體細胞的增殖。某些病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現末梢血白細胞計數降低。,第五節(jié)、炎癥的經過和結局 （一）痊愈,大多數炎癥病變能夠痊愈。1．完全痊愈

48、 在炎癥過程中，清除病因，溶解吸收少量的壞死物和滲出物，通過周圍健康細胞的再生達到修復，最后完全恢復組織原來的結構和功能。2．不完全痊愈 如炎癥灶的壞死范圍較廣，則由肉芽組織修復，留下瘢痕，不能完全恢復組織原有的結構和功能。,（二）遷延不愈,致炎因子不能在短期內清除、或在機體內持續(xù)存在，而且還不斷損傷組織，造成炎癥過程遷延不愈，急性炎癥轉化為慢性炎癥，病情時輕時重。,（三）蔓延擴散,在病人的抵抗力低下或病原微生物毒力強、數量多

49、的情況下，病原微生物可不斷繁殖并直接沿組織間隙向周圍組織、器官蔓延，或向全身擴散。1.局部蔓延 2.淋巴道擴散 3.血道擴散,局部蔓延,炎癥局部的病原微生物可經組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散。如腎結核可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結核。,,淋巴道擴散,急性炎癥時，從血管滲出的含蛋白液體可通過淋巴液回流入血，藉此可減輕或延緩水腫的發(fā)生。在嚴重損傷的情況下，病原微生物可隨淋巴液擴散，引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴

50、結炎。淋巴道的這些變化有時可限制感染的擴散，但感染嚴重時，病原體可通過淋巴入血，引起血道擴散。,,血道擴散,炎癥灶的病原微生物或某些毒性產物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引起：（1）菌血癥（bacteremia）（2）毒血癥（toxemia）（3）敗血癥（septicemia）（4）膿毒血癥（pyemia）,（1）菌血癥,細菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細菌，稱為菌血癥。一些炎癥性疾病的早期都有菌血癥，如大

51、葉性肺炎等。在菌血癥階段，肝、脾、骨髓的吞噬細胞可組成一道防線，以清除病原體。,（2）毒血癥,細菌的毒素或毒性產物被吸收入血，為毒血癥。臨床上出現高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質細胞的變性或壞死。嚴重時甚至出現中毒性休克。,（3）敗血癥,毒力強的細菌進入血中不僅未被清除而且還大量繁殖，并產生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，稱為敗血癥。患者除有嚴重的毒血癥臨床表現外，還常出現皮膚、粘膜的多發(fā)性出血斑點和脾及全身淋

52、巴結腫大等。此時血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。,（4）膿毒血癥,化膿菌引起的敗血癥可進一步發(fā)展為膿毒血癥。此時除有敗血癥的表現外，同時還在一些器官（如肺、腎、肝等）形成多個膿腫。這些膿腫通常較小、較均勻散布在器官中。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細血管或小血管中常見到細菌菌落，說明膿腫是由栓塞於器官毛細血管的化膿菌所引起，故稱之為栓塞性膿腫（embolicabscess）或轉移性膿腫（metastatic abscess）。,轉移性膿腫,