心律失常使用稿

1、心 律 失 常,第一節(jié) 概 述,心臟傳導系統(tǒng)的解剖,心臟傳導系統(tǒng)示意圖,? 竇房結 ? 結間束(前、中、后) ? 房間束 ? 房室結 ? 希氏束 ? 束支(左、右) ? 蒲肯野纖維,,,,1.竇房結沖動經(jīng)由結間束到達房室結2.沖動在房室結有一定的A-V延遲3.沖動到達希氏束4.左束支較為粗大右束支較為細長5.沖動經(jīng)由浦肯野纖維迅速傳遍所有心室肌細胞,

2、（一）竇房結是心臟正常竇性心律的起搏點 （1）部位：位于上腔靜脈入口與右心房后壁的交界處。 （2）血液供應：竇房結動脈起源于右冠狀動脈者占60％，起源于左冠 狀動脈回旋支者占40％。（二） 結間束：連接竇房結與房室結，分成前、中與后三束。（三）房室結 （1）部位：位于房間隔的右后下部、冠狀竇開口前、三尖瓣附著部的上方。 （2）血供：通常來自右冠狀動脈。,第一節(jié)

3、 概 述,（四）希氏束：為索狀結構，長15mm，起自房室結前下緣，行走于室間隔嵴上，然后分成左、右束支。由于左束支最先抵達室間隔左室面，遂使該區(qū)域成為心臟最早的激動部位。右束支沿室間隔右側面行進，至前乳頭肌根部再分成許多細小分支。左、右束支的終末部呈樹枝狀分布。（五）浦肯野纖維網(wǎng)，左、右束支的終末部呈樹枝狀分布心內膜下。 血供： 冠狀動脈前降支與后降支。（六）沖動傳導 ：竇房結 結間束、心房肌 房室結及左心房 希氏

4、束 束支與浦肯野纖維 心外膜 （七） 心臟傳導系統(tǒng)接受迷走與交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮性增加能抑制竇房結的自律性與傳導性，延長竇房結與周圍組織的不應期，減慢房室結的傳導并延長其不應期。交感神經(jīng)則發(fā)揮與迷走神經(jīng)相反的作用。,第一節(jié) 概 述,心律失常的分類(cardiac arrhythmia),心律失常,沖動形成異常,沖動傳導異常,竇性心律失常：過速、過緩、不齊、停搏,異位心律,被動性：逸搏與逸搏心律(房性、房室交界性、室性)

5、,主動性,,,,期前收縮(房性、房室交界性、室性)心動過速(房性、房室交界性、室性)撲動與顫動(心房、心室),生理性傳導障礙：干擾與房室分離,病理性傳導阻滯,竇房阻滯房內阻滯房室傳導阻滯(一度、二度Ⅰ型和Ⅱ型、三度)室內阻滯(左、右束支阻滯，左束支分支阻滯),傳導途徑異常：預激綜合癥,沖動形成異常 植物神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或病變病理狀態(tài)下諸如心肌缺血、藥物、電解質紊亂、兒 茶酚胺增多等。,第一節(jié) 概 述,心律

6、失常發(fā)生機制,沖動傳導異常:折返是所有快速性心律失常中最常見的發(fā)生機制。,病史體格檢查心電圖檢查運動試驗食管心電圖臨床心電生理檢查,心律失常的診斷,（一）病史 病史提供對診斷有用的線索： ①心律失常是否存在及大概的類型； ②心律失常的誘因、發(fā)作頻率及緩解因素等； ③心律失常發(fā)作的嚴重程度、起止方式；患者主觀感覺 ④心律失常對藥物和非藥物方法如：體位

7、、呼吸、活動等的反應。（二）體格檢查 1. 檢查心率與節(jié)律，某些心臟體征有助心律失常的診斷。 2. 第一心音強度、頸靜脈可見巨大a波、心房奔馬律、左束支傳導 阻滯可伴隨第二心音反常分裂。 3. 頸動脈竇按摩。,第一節(jié) 概 述,心電圖檢查 是診斷心律失常最重要的一項非侵人性檢查技術。 運動試驗 患者在運

8、動時出現(xiàn)心悸等癥狀，可作運動試驗協(xié)助診斷。,第一節(jié) 概 述,（三）心電圖檢查 是診斷心律失常最重要的一項非侵人性檢查技術。A心電圖.MPG 節(jié)律分析應包括：心房與心室節(jié)律是否規(guī)則，頻率各為若干? PR間期是否恒定?P波與QRS波群形態(tài)是否正常?P波與QRS波群的相互關系等等。 動態(tài)心電圖(HolterECGmonitoring)檢查：連續(xù)記錄患者24小時的心電圖，患者日常工作與活動均不受限制。B

9、24小時心電圖.MPG（四）運動試驗 患者在運動時出現(xiàn)心悸等癥狀，可作運動試驗協(xié)助診斷。C運動試驗.MPG,第一節(jié) 概 述,食管心電圖 解剖上左心房后面毗鄰食管，因此，插人食管電極導管并置于心房水平時，能記錄到清晰的心房電位，并能進行心房快速起搏或程序電刺激。,第一節(jié) 概 述,1. 對常見室上性心動過速發(fā)生機制的判斷提供幫助，如確定是否存 在房室結雙徑路。 2. 房室結折返性心動過速能被心房電刺激誘發(fā)和終止，

10、可協(xié)助評價抗心律失常藥物療效。 3. 便于確定房室分離。 4. 有助于鑒別室上性心動過速伴有室內差異性傳導與室性心動過速。 5. 有助于不典型的預激綜合征患者確立診斷。 6. 食管心房刺激技術亦有助于確定病態(tài)竇房結綜合征的診斷。 7. 應用快速心房起搏，可終止藥物治療無效的某些類型室上性折返性心動過速。,用途：,,經(jīng)食管快速心房起搏終止室上性心動過速 圖中室上性心動過速發(fā)作，頻率為187次／

11、分鐘。經(jīng)食管電極發(fā)放心房短陣猝發(fā)性起搏(頻率為210次／分鐘)后，心動過速終止。,第一節(jié) 概 述,臨床心電生理檢查 主要適應證包括：1. 病態(tài)竇房結綜合征 （1）竇房結恢復時間(sinusnoderecoverytime，SNRT) 正常時，SNRT不應超過2000ms，CSNRT不超 過525ms。（2）竇房傳導時間(sinoatrialconductiontime，

12、SACT) 通過程序期前刺激或心房起搏測定。SACT正常 值不超過147ms。,第一節(jié) 概 述,,2. 房室與室內傳導阻滯 體表心電圖往往不能準確判斷房室及室內傳導阻滯的部位，當需要了解阻滯的確切部位時，可作心電生理檢查。3.心動過速 當出現(xiàn)以下幾種情況時應進行心電生理檢查：①室上性或室性心動過速反復發(fā)作伴有明顯癥狀，藥物治療效果欠佳者；②發(fā)作不頻繁難以作

13、詳盡的診斷性或治療性檢測者；③鑒別室上性心動過速伴有室內差異性傳導抑或室性心動過速有困難者；④進行系列的心電生理—藥理學試驗以確定抗心律失常藥物療效；⑤評價各種非藥物治療方法的效果；⑥心內膜標測確定心動過速的起源部位，并同時進行導管消融治療。4.不明原因暈厥 暈厥的病因包括心臟性與非心臟性兩大類。引起暈厥的三種常見的心律失常是：病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯及心動過速。,第一節(jié) 概 述,第二節(jié) 竇性心律失常,

14、一、竇性心動過速（一） 正常竇性心律的特點 以P波特點推測竇房結活動（二）竇性心動過速(sinustachycardia)特點 1. 心電圖符合竇性心律的上述特征， 2. 頻率超過100~180次/分鐘，有時可高達200次／分鐘。 3. 刺激迷走神經(jīng)可使其頻率逐漸減慢，停止后又加速至原先水平。,竇性心動過速 Ⅱ導聯(lián)的P波正向，PR間期0.14s,心率125次／分鐘,（

15、三） 臨床意義 1. 健康人：在吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及 情緒激動。 病理：發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、休克、心肌 缺血、 充血 性心衰 、應用腎上腺素、阿托 品等藥物。 2. 一般不必治療。治療應針

16、對原發(fā)疾病本身．,第二節(jié) 竇性心律失常,二、竇性心動過緩(sinusbradycardia) （一） 心電圖檢查特點 1. 成人竇性心律的頻率低于60次/分鐘， 2.常同時伴隨發(fā)生竇性心律不齊(即不同PP間期的差異大于0.12s)。 （二）  臨床意義 1.常見于健康的青年人、運動員與睡眠狀態(tài)。 2. 病理情況：顱內疾患,嚴重缺氧 ,低溫 ,甲狀腺功能減退,阻塞性黃疽

17、 　　　　竇房結病變、急性下壁心肌梗死 3.藥物：擬膽堿、胺碘酮、β受體阻滯劑等藥物。 4.治療：a 無癥狀通常無需治療；　　　　 b 如出現(xiàn)心排血量不足癥狀，可應用阿托品、麻黃堿或異丙腎上　　　　　　　　　腺素等藥物；　　　　 c 嚴重者應考慮心臟起搏治療。,第二節(jié) 竇性心律失常,三 、竇性停搏或竇性靜止(sinuspauseorsinusarrest) （一）

18、  特點 1. 竇房結不能產(chǎn)生沖動。 2. 長間期內無P波或P－QRS波群。 3. 長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關系。 4. 可見單個逸搏或逸搏性心律。 5. 如無逸搏發(fā)生，患者可出現(xiàn)暈眩、黑蒙或短暫意識障礙，　　　　　嚴重者可發(fā)生Adams—Stokes綜合征甚至死亡。 （二） 臨床 1. 迷走神經(jīng)張力

19、增高或頸動脈竇過敏；竇房結變性與纖維化、 2. 急性心肌梗死、腦血管意外等病變； 3. 應用洋地黃類藥物、奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿等 ?！　。粗委煟喊⑼衅返?第二節(jié) 竇性心律失常,圖3-3-5 竇性心動過緩，竇性停搏，房室交界區(qū)性逸搏與心律 監(jiān)護導聯(lián)連續(xù)記錄，示竇性心動過緩，頻率約43次／分鐘，第3與第4個P波之間長達9.2s，其間無明確P波(第8個ORS波群內可能埋藏竇性P波)，出現(xiàn)房

20、室交界區(qū)性逸搏心律，頻率35次／分鐘、第4與第5個P波之間亦有長達3．44s的間歇，其間可見一次房室交界性逸搏。,第二節(jié) 竇性心律失常,基本節(jié)律為顯著的竇性心動過緩,其周期約1533ms(39次/分),第2、3個PP間歇長達3560ms(約17次/分), 為竇性停搏的表現(xiàn)。,第二節(jié) 竇性心律失常,四、 竇房傳導阻滯 1. 概念：竇房傳導阻滯(sinoatrial block，竇房阻滯)指竇房結沖動傳導至

21、 心房時發(fā)生延緩或阻滯。 2. 病因：迷走神經(jīng)張力增高、頸動脈竇過敏、急性下壁心肌梗死、心肌 病、洋地黃或奎尼丁中毒、高血鉀等。 3. 無法確立第一度竇房傳導阻滯的診斷?！　　　　〉谌雀]房傳導阻滯與竇性停搏鑒別困難　4. 第二度分為兩型： 莫氏Ⅰ型即文氏(Wenckebach)阻滯，表現(xiàn)為

22、 a . PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期； b. 該長PP間期短于基本PP間期的兩倍， 莫氏Ⅱ型: a. 長PP間期為基本PP間期的整倍數(shù)； b. 可出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。

23、,第二節(jié) 竇性心律失常,,基本節(jié)律為竇性心律（未顯示肢導聯(lián)）,心房率和心室率為75次,PR間期0.14秒,心電軸+75,QRS波群時間為0.08秒,QT間期為0.34秒。 胸導聯(lián)第4、5個PP波群出現(xiàn)長間歇,其間無P-QRS-T波群,長度為基本竇性周期的二倍,符合第二度Ⅱ型竇房傳導阻滯特征,第二節(jié) 竇性心律失常,第二節(jié) 竇性心律失常,五、病態(tài)竇房結綜合征(sicksinussyndrome)

24、 (簡稱病竇綜合征)是由竇房結病變導致功能減退，產(chǎn)生 多種心律失常的綜合表現(xiàn)。 （一）病因： 1. 淀粉樣變性；　　　　　　　2. 甲狀腺功能減退；　　　　　　　3. 某些感染(布氏桿菌病、傷寒)；　　　　　　　4. 纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性變等；　　　　　　　5. 竇房結周圍神經(jīng)或心房肌的病變，　　　　　　　　　竇房結動脈供血減少；　　　　　　　6. 迷走神經(jīng)張

25、力增高，某些抗心律失常藥物　　　　　　　　抑制竇房結 功能等。,第二節(jié) 竇性心律失常,,（二）臨床表現(xiàn) ：心、腦等臟器供血不足的癥狀，如發(fā)作性暈眩、黑蒙、乏力等，嚴重者可發(fā)生暈厥。如有心動過速發(fā) 作，則可出現(xiàn)心悸、心絞痛等。,(三) 心電圖主要表現(xiàn)包括： 1. 持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(50次／分鐘以下)； 2. 竇性停搏與竇房傳導阻滯； 3. 竇房傳導阻滯與

26、房室傳導阻滯同時并存； 4. 心動過緩—心動過速綜合征(bradycardia—tachycardiasyndrome)，　　5. 病竇綜合征的其他心電圖改變?yōu)椋?① 在沒有應用抗心律失常藥物下，心房顫動但心室率緩慢、或 其發(fā)作前后有竇性心動過緩和(或)第一度房室傳導阻滯； ② 房室交界區(qū)性逸搏心律等,第二節(jié) 竇性心律失常,（四）心電生

27、理與其他檢查：對于可疑為病竇綜合征的患者，經(jīng)上 述檢查仍未能確定診斷，下列試驗將有助診斷： 1. 固有心率(intrinsicheartrate) 其原理是：應用藥物完全阻斷自主神 經(jīng)系統(tǒng)對心臟的支配后，測定竇房結產(chǎn)生沖動的頻率。 方法：①普萘洛爾(0．2 mg／kg)靜注； ②10分鐘，再以阿托品(0．

28、04mg／kg)靜注； ③檢測心率。固有心率正常值可參照以下公式計算： 118.1-(0.57X年齡) 病態(tài)竇房結綜合征患者的固有心率低于正常值。 2.竇房結恢復時間與竇房傳導時間測定,第二節(jié) 竇性心律失常,,（五）治療

29、 原則 ： 1. 無心動過緩的癥狀，不必接受治療， 2. 有癥狀，應接受起搏器治療。 3. 慢性持續(xù)或頻繁發(fā)作之心動過緩，如不伴有房室傳導障礙宜選用心 房起搏器，否則宜選用雙腔起搏以維持正常的房室激動順序。 4. 心動過緩—心動過速綜合征患者發(fā)作心動過速，單獨應用抗心律失 常藥物治療，可能加重心動過緩。 5. 應用洋地黃治療病竇

30、綜合征并發(fā)的房性快速性心律失常，可能加重 竇性心動過緩或房室傳導阻滯。具有內在交感活性的β受體阻滯 劑可予試用。 6. 應用起搏治療后，患者仍有心動過速發(fā)作，應同時應用抗心律失常 藥物治療。,第二節(jié) 竇性心律失常,,第三節(jié) 房性心律失常,一 、房性期前收縮(atrialprematurebeats) 起源于竇房結以外心房的任何部位。 常見

31、于：1. 60％健康人； 2. 各種器質性心臟病患者 。（一）心電圖特點： 1. P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)各異。 2. 如發(fā)生在舒張早期，可產(chǎn)生傳導中斷(被稱為阻滯的或未下傳的　　　房性期前收縮)或緩慢傳導 (下傳的PR間期延長)現(xiàn)象。 3. 發(fā)生過早的房早P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心室，故 無QRS波發(fā)生，易誤認為竇

32、性停搏或竇房傳導阻滯。 4. 不完全性代償間歇，完全性代償間歇。,5. QRS波群形態(tài)通常正常，如寬闊畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。,房性性期前收縮 Ⅱ導聯(lián)第3個P波為房性期前收縮，提早出現(xiàn)且形態(tài)與竇性P波不同，PR間期正常(0.19s)，QRS波群正常，其后有不完全性代償間歇，第7個P波顯著提前，PR間期延長，(0.28s)，ORS波群形態(tài)與竇性搏動不同，為房性期前收縮合并室內差異性傳導。第5個P波

33、發(fā)生更早，其后無QRS綜合波，但有不完全性代償間歇，為未下傳之房性期前收縮。第4,8個P波緊隨房性期前收縮之后，與其他竇性P波形態(tài)略有變異(心房差異性傳導) 。,第三節(jié) 房性心律失常,（二） 治療 1. 通常無需治療； 2. 當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時，應 給予治療； 3. 戒除 或減量煙、酒與咖啡 4. 治療藥物包括

34、鎮(zhèn)靜藥、β受體阻滯劑等，　　　　亦可選用洋地黃或鈣通道阻滯劑。,第三節(jié) 房性心律失常,,二、 房性心動過速(atrialtachycardia)簡稱房速。根據(jù)發(fā)生機制與心電圖表現(xiàn)的不同分為： 自律性房性心動過速(automaticatrial tachycardia)； 折返性房性心動過速(teentrantatrialtachycardia)； 紊亂性房性心動過速(chaotic

35、atrialtachycardia)； 自律性與折返性房性心動過速?？砂橛蟹渴覀鲗ё铚?，被稱為伴有房室阻滯的陣發(fā)性房性心動過速(paroxysmalatrialtachycardiawithAVlOck,PAT withblock)。,第三節(jié) 房性心律失常,,（一）自律性房性心動過速 1. 致病原因： 心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒以及各種代 謝障

36、礙、洋地黃中毒。 2. 臨床表現(xiàn)： a. 發(fā)作呈短暫、間歇或持續(xù)發(fā)生。 b. 聽診心律不恒定， c. 第一心音強度變化。 d. 頸靜脈見到a波數(shù)目超過聽診心搏次數(shù)。,第三節(jié) 房性心律失常,3. 心電圖與心電生理檢查： ① 心房率通常為150~200次/分鐘； ② P波形態(tài)與竇性者不同， ③洋地黃過量引起者如繼續(xù)應

37、用，　　　常出現(xiàn)二度Ⅰ型或Ⅱ型房室傳導阻滯； ④ P波之間的等電線仍存在； ⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯； ⑥發(fā)作開始時心率逐漸加速。 自律性房性心動過速心電生理檢查特征為：①心房程序刺激通常不能誘發(fā)心動過速，發(fā)作不 依賴于房內或房室結傳導延緩；②心房激動順序與竇性P波不同；③心動過速的第一個P波與隨后的P波形態(tài)一致；④心房超速起搏能抑制心動過速，但不能令發(fā)作終止,

38、第三節(jié) 房性心律失常,,圖3-3-9 自律性房性心動過速A．Ⅱ導聯(lián)每個ORS波群之前均有倒置的P波(位于心房下部)，頻率140次／分鐘，PR間期0.12s，QRS波群形態(tài)和時限正常 B．另一患者Ⅲ導聯(lián)，P波頻率為200次／分鐘，P波與ORS波群數(shù)目之比為2:1，為陣發(fā)性房性心動過速合并2:1房室傳導阻滯。,第三節(jié) 房性心律失常,4. 治療 房性心動過速合并房室傳導阻滯時，心室率通常不太快，不會招致嚴重的血流動力學障礙，因而

39、無需緊急處理。 洋地黃引起者： a.立即停用洋地黃；　　　　　　　　　 b.如血清鉀不高，首選氯化鉀口服或靜脈滴注　　　　　　　　　　　 氯化鉀；　　　　　　　　　 c.已有高血鉀或不能應用氯化鉀者，可選用利 多卡因、普萘洛爾、苯妥英鈉(大侖丁)

40、?！　　　　　　　　?d.心室率不快者，僅需停用洋地黃。 非洋地黃引起者：a. 洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑； b.藥物治療無效時，亦可考慮作射頻消融。,第三節(jié) 房性心律失常,,(二)折返性房性心動過速 特點: 1. 本型較為少見，常發(fā)生在器質性心臟病人。 2. 心電圖顯示P波與竇性者形態(tài)不同，PR間期通

41、常延 長。 3.心電生理檢查特征為： ①心房程序電刺激能誘發(fā)與終止心動過速； ②心動過速開始前必先發(fā)生房內傳導延緩； ③心房激動次序與竇性者不同； ④刺激迷走神經(jīng)通常不能終止心動過速發(fā)作，但可產(chǎn)生房室傳導阻滯。,第三節(jié) 房性心律失常,（三）紊亂性房性心動過速 本型亦稱多源性房性心動過速(multifocalatrial tachv-cardia)

42、。 特點：1.常發(fā)生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦 見于洋地黃中毒與低血鉀患者。 2.心電圖表現(xiàn)為： ①形態(tài)各異的P波，PR間期各不相同； ②心房率100—130次/分鐘； ③大

43、多數(shù)P波能下傳心室，但部分P波因過早發(fā)生而受阻； ④心室率不規(guī)則。本型心律失常最終可發(fā)展為心房顫動 3.治療： ① 應針對原發(fā)疾病。 ②肺部疾病患者應給予充足供氧、控制感染，停用氨茶 堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等藥物。 維拉

44、帕米與胺碘酮可能有效。,第三節(jié) 房性心律失常,,圖3-3-10 紊亂性房性心動過速 圖示Ⅲ導聯(lián)有多種形態(tài)各異的P波，平均頻率128次／分鐘，PP間期、PR間期均不一致。,第三節(jié) 房性心律失常,三、 心房撲動(atrialflutter)簡稱房撲。 （一） 病因： 1. 陣發(fā)性房撲可發(fā)生于無器質性心臟病者。 2. 持續(xù)性者常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、 心肌病等

45、。 3. 肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狹窄與反流等導致心房擴 大，亦可出現(xiàn)房撲。其他病因尚有甲狀腺功能亢進、酒精中毒、 心包炎等。 （二） 臨床表現(xiàn)： 1. 房撲可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。 2.房撲時心房收縮功能仍得以保存，栓塞發(fā)生率

46、較心房顫動為低。 3.按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心 室率水平。 4.心室率不快者，患者全不覺察。房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞 痛與心力衰竭。 5.體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發(fā)生變動時，第一 心音強度亦隨之變化。有時能聽到

47、心房音。,第三節(jié) 房性心律失常,,,(三)心電圖檢查 特征為： ①心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在 Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯(lián)最為明顯，常呈倒置； ②典型房撲的心房率通常為250~300次／分鐘； ③心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是否恒定。當心房率為 300次/分鐘，未經(jīng)藥物治療時，心室率通常為150次／分鐘

48、(2:1房 室傳導)。使用奎尼丁等藥物，心房率減慢至200次／分鐘以下， 房室傳導比率可恢復1:1，導致心室率顯著加速； ④預激綜合征、甲狀腺功能亢進等并發(fā)之房撲，房室傳導可達1:1，產(chǎn) 生極快的心室率。 ⑤ QRS波群形態(tài)正常，當出現(xiàn)室內差異傳導或原先有束支傳導阻滯 時，QRS波群增寬形態(tài)異常。,第三節(jié) 房性心律失

49、常,,各導聯(lián)均見P波消失,代之以連續(xù)、快速、勻齊、大小一致的鋸齒狀F波,F波頻率約為240次,QRS波群形態(tài)正常,間期不均,房撲波與QRS波群呈3:1-7:1傳導,心室率平均為48次/分,心電軸+52,QRS波群時間為0.08秒。,第三節(jié) 房性心律失常,第三節(jié) 房性心律失常,（四） 治療 1. 應針對原發(fā)疾病進行治療； 2. 最有效終止房撲的方法是直流電復律。通常電能低于50J； 3. 如

50、電復律無效，或已應用大量洋地黃不適宜電復律者，可將電極 導管插至食管的心房水平，或經(jīng)靜脈穿刺插入電極導管至右心 房處，以超越心房撲動頻率起搏心房，此法能使大多數(shù)典型心 房撲動轉復為竇性心律或心室率較慢的心房顫動； 4.鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫卓(硫卓酮)，能有效減慢房撲之心 室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉復竇性心律。超短效的β受

51、 體阻滯劑艾司洛爾(esmolol，200μg／( kg·min))，亦可用作減慢 房撲時的心室率。,第三節(jié) 房性心律失常,,5.可應用洋地黃制劑(地高辛或毛花甙丙)減慢心室率，但常需較大劑量始能達到目的。。 6.ⅠA(如奎尼丁)或ⅠC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發(fā)。但應事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率，否則，由于奎尼丁減慢心房率和

52、對抗迷走神經(jīng)作用，反而招致心室率加快。如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，應用ⅠA或ⅠC類藥物容易導致嚴重室性心律失常，甚至發(fā)生死亡。此時，以選用胺碘酮較為適宜。胺碘酮(200mg／d，5天／周)對預防房撲復發(fā)有效。索他洛爾亦可用作房撲預防，但不宜使用于左室功能不全的患者。如房撲持續(xù)發(fā)作，Ⅰ類與Ⅲ類藥物均不應繼續(xù)應用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩(wěn)定。射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。,第三節(jié) 房

53、性心律失常,,四、心房顫動(atrialfibrillation)簡稱房顫。 （一） 病因： 1. 陣發(fā)性房顫：見于正常人，情緒激動、手術后、運動或急性酒精 中毒。急性缺氧、高碳酸血癥、代謝或血流動力學紊亂 時亦可出現(xiàn)房顫。 2. 持續(xù)性房顫：常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、甲

54、 狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、心 力衰竭以及慢性肺源性心臟病等。 3. 房顫發(fā)生在無心臟病變基礎者，稱為孤立性房顫，有學者認為其 中部分患者是心動過緩—心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。,第三節(jié) 房性心律失常,,（二）臨床表現(xiàn) ： 1.心室率超過150次／分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭

55、。心室率慢時，患者甚至不覺察其存在。 2.房顫時心房有效收縮消失，心排血量減少達25％或以上。 3.房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險。栓子來自左心房或心耳部，因血流淤滯、心房失去收縮力所致。發(fā)生腦卒中的機會較無房顫者高出5~7倍。 4.心臟聽診： a.第一心音強度變化不定；b.心律極不規(guī)則；c.脈搏短絀。原因：是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。,第三節(jié)

56、 房性心律失常,,,注意：一旦房顫患者的心室律變規(guī)則，應考慮以下的可能性： ①恢復竇性心律； ② 房性心動過速； ③房撲及固定的房室傳導比率； ④發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過 速。 ⑤如心室律變?yōu)槁?guī)則(30~60次／分鐘)，提示可能出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯。,（三）心電圖檢查 ①P波消失，心房除極混亂，稱為f

57、波； 頻率約350~600次／分 鐘， ②心室率極不規(guī)則，R-R間期絕對不等。 出現(xiàn)隱匿性傳導現(xiàn)象。故房顫未接受藥物治療、房室傳導正 常者，心室率通常在100~160次分鐘之間。 ③QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室

58、內差異性傳 導，QRS波群 增寬變形,第三節(jié) 房性心律失常,各導聯(lián)P波消失代之以節(jié)律不均、形態(tài)不一的顫動波,為典型心房顫動的表現(xiàn)。QRS波群間期絕對不整，部分QRS波群寬大畸形，寬大畸形的QRS波群形態(tài)不一致，與一個心動周期的長短有關，為室內差導性傳導。,第三節(jié) 房性心律失常,（四）治療：應積極尋找房顫的原發(fā)疾病和誘發(fā)因素，作出相應處理。 1.急性心房顫動：初次發(fā)作的房顫且

59、在24~48小時以內，稱為急性房顫。 ①如無嚴重癥狀，治療的目標是減慢快速的心室率，使安靜時心率保 持在60~80次／分鐘，輕微運動后不超過100次／分鐘。 主要治療藥物： 洋 地 黃： 可單獨用，也可與其他藥合用，預激綜合

60、 征時忌用。 β受體阻滯劑：心衰時、低血壓時忌用。 鈣通道阻滯劑：心衰時、低血壓、預激綜合征時忌用。 ②患者發(fā)作開始時已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯等表現(xiàn)，宜緊急施行電復律。 ③主要治療原發(fā)病，如發(fā)熱、肺炎、心梗、心包炎、酒精中毒、甲亢。,第三節(jié) 房性心律失常,,,④復律方法有：時間越短，復率后維

61、持竇性心率的可能性越大 a.藥物：ⅠA奎尼丁最有效，普魯卡因胺亦有效 ⅠC（氟卡尼、普羅帕酮）或Ⅲ類(胺碘酮)靜注均能有效 轉復房顫，成功率可達60％。但注意：用藥應給予β受體阻滯劑以減漫房室傳導，否則，由于房室結隱匿性傳導減弱，易導致心室率加速?？岫】烧T發(fā)致命性室性心律失常，增加死亡率，目前 已很少應用。 ⅠC類藥亦可致室性心律失常，嚴重器質性心臟病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。 b. 藥物

62、復律無效時，可改用電復律。,第三節(jié) 房性心律失常,,2. 慢性心房顫動原則：①充分估計復律的可能性：病程長短，心房擴張程度，病人年齡。 ② 高危栓塞患者：a.既往栓塞史； b.超聲診斷左心房內有血栓； c.嚴重二尖瓣狹窄； d.人工心瓣膜置換術后；

63、 e.高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠 心病。 低危病史： a. 無心臟病史； b. 60歲以下。 高?；颊咝栝L期抗凝藥物治療：阿司匹林300mg/日，華法林。

64、 低危病人不必長期應用。,第三節(jié) 房性心律失常,,,③復律前3周華法林治療。持續(xù)至復律后2~4周。 ④預防復發(fā)選用奎尼丁，普羅帕酮。 ⑤藥物無效，施行房室結—希氏束消融術，同時放入應答式心室按需 起搏器。 慢性房顫可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。 陣發(fā)性房顫常能自行終止，急性發(fā)作的處理如上所述。 持續(xù)

65、性房顫不能自發(fā)轉復竇性心律。復律治療成功與否與房顫持續(xù) 時間的長短、左房大小和年齡有關。 慢性房顫經(jīng)復律與維持竇性心律治療無效者，稱為永久性房顫。,第三節(jié) 房性心律失常,,第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常,一 、房室交界區(qū)性期前收縮(prematureatrioventricularjunctlonal beats)簡稱交界性期前收縮。起源：因房室結本身無自律性，起源認為是在希

66、氏束病因：器質性心臟病或洋地黃中毒心電圖 1.提前發(fā)生的QRS波群，與逆行P波 2. P波可位于QRS波群之前(PR間期<0．12s)、 之中或之 后 (RP間期<0，20s)。 3. QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內差異性傳導，QRS 波群形態(tài)可有變化 交界性期前收縮通常無需治療。,二、房室交界區(qū)性逸搏與心律（一）概

67、念 ：房室交界區(qū)組織在正常情況下不表現(xiàn)出自律 性，稱為潛在起搏點。僅在下列情況時，潛在 起搏點可成 為主導起搏點： 1：由于竇房結發(fā)放沖動頻率減慢，低于上述潛在起搏點 的固有頻率； 2：由于傳導障礙，竇房結沖動不能抵達潛在起搏點部位，

68、 鑒于上述使?jié)撛谄鸩c除極產(chǎn)生逸搏。逸搏連續(xù)發(fā)生 稱房室交界區(qū)性逸搏心律(AVjunctional rhythm),第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常,（二）、心電圖： 1、頻率通常為40—60次／分鐘。 2、在長于正常PP間期的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波 群，3 、P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后，此 外，亦可見到未下傳至心室的