低氧血癥相關(guān)肺動脈高壓的中西醫(yī)治療

1、背景,肺動脈高壓（pulmonary hypertension, PH）是一種肺動脈血流動力學(xué)異常綜合征，是繼冠脈綜合征、高血壓之后的第三個常見的心血管疾病，其臨床特征為右心室后負荷增加，嚴(yán)重者可因右心衰竭而過早死亡，因此PH是嚴(yán)重的有潛在破壞力的慢性肺循環(huán)性疾病。,肺動脈高壓分類,1.肺動脈高壓2.左心疾病相關(guān)肺動脈高壓3.呼吸系統(tǒng)疾病和/或低氧血癥相關(guān)肺動脈高壓4.慢性血栓和/或栓塞所致肺動脈高壓5.混合性肺動脈高壓,發(fā)病機

2、制,低氧,低氧性肺血管收縮,肺血管重建,直接作用,體液因素,低氧等致病因素,低氧血癥相關(guān)肺動脈高壓,,,,,,,,診斷方法,金標(biāo)準(zhǔn)右心導(dǎo)管或Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管—肺動脈高壓檢測金標(biāo)準(zhǔn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面, 靜息狀態(tài)下，肺動脈平均壓≥25mmHg，肺動脈楔壓≤15mmHg。缺點：創(chuàng)傷性、費用高昂 不宜在同一患者身上反復(fù)使用,診斷方法,超聲心動圖 通常作為 PH 的初步診斷方法， 通過檢查三尖瓣最大的反

3、流速度， 能測定縮期肺動脈壓力 ( sPAP) ，也可較好地評估肺部血流動力學(xué)和肺部血流速度及右心室功能等指標(biāo)，優(yōu)點：無創(chuàng),診斷方法,超聲心動圖評估肺動脈高壓的標(biāo)準(zhǔn),診斷方法,X 線檢查　肺動脈擴張是肺動脈高壓的影像學(xué)征象之一肺動脈段凸出≥ 3mm； 肺動脈主支擴大 右下肺動脈橫徑≥15mm 肺動脈外周血管呈“殘根狀”,是肺動脈高壓特征性表現(xiàn),診斷方法,HRCT肺動脈干直徑肺動脈干與降主動脈的比值,診斷方法,呼出NO

4、患者NO 呼出量的所有檢測參數(shù):峰值濃度、平臺期濃度和靜息呼出量與肺動脈壓和右心室壁厚度負相關(guān) 。,西醫(yī)治療-長期氧療,長期氧療（ LTOT）　LTOT是目前所知的能夠延緩HPH的發(fā)展進程的唯一方法，臨床獲益的原因可能包括缺氧肺血管收縮的改善、mPAP和右心室張力的下降及組 織器官供氧的改善。目前尚不明確LTOT是否能改變預(yù)后。COPD患者每天14～15小時的氧療,可在一年內(nèi)使肺動脈壓輕度下降,并在6年內(nèi)保持PAP穩(wěn)定。夜間吸

5、氧是必要的。,西醫(yī)治療-血管擴張劑,血管擴張劑在確定長期應(yīng)用血管擴張劑以前，如有條件，可通過右心導(dǎo)管進行急性藥物實驗。①肺血管阻力下降至少20 %; ②心輸出量增加或保持不變; ③肺動脈壓降低或不變; ④體循環(huán)血壓不能顯著下降。,西醫(yī)治療-鈣離子拮抗劑,鈣離子拮抗劑單次使用硝苯地平可使 患者的靜息及活動狀態(tài)的平均肺動脈壓下降并增加心輸出量。但是硝苯地平能同時抑制缺氧導(dǎo)致血管收縮效應(yīng)，加重通氣/血流比的失衡，進而引起PaO2的下

6、降。較長期臨床研究結(jié)果顯示經(jīng)過數(shù)周至數(shù) 月治療，患者的臨床狀態(tài)及血流動力學(xué)情況出現(xiàn)了惡化或保持不變。,西醫(yī)治療-RAS抑制劑,RAS抑制劑可減少組織及血中血管緊張素含量, 降低肺動脈壓, 抑制血管平滑肌增殖。慢性心衰患者長期用藥改善癥狀及運動耐力。 卡托普利可使COPD 患者的肺動脈壓、肺血管阻力降低，心輸出量增加，組織釋氧增加。伴有體循環(huán)壓力下降。,西醫(yī)治療-α受體阻斷劑,α受體阻斷劑選擇性節(jié)后α受體阻斷劑烏拉地爾具有較強

7、的肺血管擴張作用，它還減低中樞交感神經(jīng)張力，抑制壓力感受器反射。是一種治療COPD 肺動脈高壓很有前途的藥物。,西醫(yī)治療-前列環(huán)素,前列環(huán)素(PGE1) 作用機制:對血管平滑肌細胞具有舒張作用；通過抑制血管平滑肌的增生對血管重塑有逆轉(zhuǎn)作用；減輕血管內(nèi)皮的損傷；對血小板聚集的影響；利于內(nèi)皮素-1 的清除；增加骨骼肌對氧的利用。 主要用于治療原發(fā)性肺動脈高壓，在治療繼發(fā)性肺動脈高壓，如風(fēng)濕性疾病引起的肺動脈高壓也有同樣的療效。,西醫(yī)治

8、療-內(nèi)皮素受體拮抗劑,內(nèi)皮素受體拮抗劑內(nèi)皮素雙重受體阻滯劑波生坦，口服制劑，使用方便，對肺動脈高壓的治療安全有效，可以有效提高運動耐力和改善血液動力學(xué)指標(biāo)。 但是30％的患者出現(xiàn)肝毒性、貧血 。,西醫(yī)治療-磷酸酯酶抑制劑,磷酸酯酶抑制劑西地那非通過選擇性抑制磷酸二酯酶5 ,使環(huán)磷酸鳥苷水平增高,引起血管平滑肌松弛和血管擴張,肺動脈壓下降。單獨使用長期療效尚未得到證實。可能造成不可逆的腎損害,是否能長期使用?,西醫(yī)治療-吸入NO

9、,吸入NO吸入的NO 進入體內(nèi)后,激活肺血管平滑肌細胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶,使三磷酸鳥苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷增多,從而使肺血管擴張,肺動脈壓 下降。吸入小劑量一氧化氮(10- 80ppm)可以降低肺動脈壓力,增加氧合指數(shù)、心臟指數(shù), 而不影響全身動脈血壓。由鼻導(dǎo)管混合氧氣吸入NO (25ppm) 能顯著降低RPV ,對PaO2 和肺功能沒有影響。雖然吸入NO的治療效果較好，但是其吸入技術(shù)及毒性效應(yīng)問題都未獲得解決，且NO長期治療能否臨床獲

10、益仍缺乏研究支持。,L-精氨酸在體內(nèi)NO 是由L-精氨酸(在NO 合成酶作用下) 合成而來,故可通過外源性給予L-精氨酸促進內(nèi)源性NO 的生成。目前國外有L-精氨酸片劑和針劑,臨床試驗尚在進行中 。,西醫(yī)治療-L-精氨酸,抗凝 由于肺血流緩慢、右心功能不全、靜脈血流淤滯等，肺動脈高壓患者常有血栓栓塞的危險，故目前均推薦給予抗凝治療。 常用口服藥物華法林,一般認為保持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值( INR) 2～3 較為合適。,西醫(yī)治療-抗凝,

11、本病多屬中醫(yī)學(xué)“久咳”、“喘病”、“肺脹”等范疇。病因病機：因肺臟長期受外邪侵襲,宣肅功能失常,日久肺氣受損。肺虛日久,子盜母氣,致脾失健運,水谷不化精微,反釀痰濕,深伏于肺。肺脾兩虛、宗氣生化不足、無力推動血行、血行不暢、瘀血內(nèi)生、阻于血脈。肺失宣肅,肺氣虧虛,清氣不能運送濡養(yǎng)周身,濁氣又難排出,滯于胸中,肺為之膨膨脹滿。病勢深入,由肺及腎,而致腎氣虧虛,不能納氣；,病因病機,肺脾腎三臟虧虛,不能正常行使通調(diào)水道,運化水濕及蒸騰氣化

12、之功,使水飲內(nèi)停不化。痰飲瘀血內(nèi)阻、臟腑虛損衛(wèi)外不固、外邪易襲,本虛標(biāo)實互為因果,造成惡性循環(huán),終致該病發(fā)生。,病因病機,緩解期治療以扶正固本為主COPD緩解期病機以肺脾腎虧虛，兼夾痰濁瘀血為特點，故治療應(yīng)以扶正固本為主，佐以祛邪。,中醫(yī)治療-緩解期,緩解期治療以扶正固本為主（1）肺脾兩虛：癥見氣短懶言，乏力，惡風(fēng)自汗，面白少華 ，納少便溏 ，舌淡紅，邊有齒痕，苔白，脈細弱 ,治則：補肺固表 ,健脾益氣 ,佐以化痰活血 方藥：玉屏

13、風(fēng)散合六君子湯加減,中醫(yī)治療-緩解期,緩解期治療以扶正固本為主（2）肺腎氣虛：癥見咳嗽氣短 ，動則氣促，自汗惡風(fēng)，咯痰清稀，神疲乏力，畏寒肢冷，舌淡胖，苔白，脈細沉。治則：補肺益腎方藥：參蛤散加減,中醫(yī)治療-緩解期,緩解期治療以扶正固本為主（3）肺腎陰虛：癥見干咳少痰,動則氣短喘促,或痰中帶血,五心煩熱,口干思飲,舌暗紅少苔,脈細數(shù)。治則：滋補肺腎方藥：百合固金湯加減,中醫(yī)治療-緩解期,急性發(fā)作期以祛邪為主 低氧血癥相關(guān)肺

14、動脈高壓患者感受外邪，常使病情急劇加重,此時肺動脈壓急劇升高,加重心肺功能受損,故應(yīng)積極治療。,中醫(yī)治療-急性發(fā)作期,急性發(fā)作期以祛邪為主 （1）痰熱瘀阻型：癥見咳嗽氣急,胸悶喘促, 咯痰黃稠,或伴發(fā)熱,面赤煩躁,口干思飲,口 氣臭穢,大便干結(jié),尿黃量少,舌紅或暗紅,苔黃膩少津,脈滑數(shù)。治則：清熱化痰,平喘活血方藥：清金化痰湯加減,中醫(yī)治療-急性發(fā)作期,急性發(fā)作期以祛邪為主 （2）痰濁瘀阻型：咳嗽痰多，色白粘稠，或咯大量白泡沫痰