

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文檔簡介
1、急性肺血栓栓塞1例誤診分析,寧德市閩東醫(yī)院 急診科施建曦,患者一般資料,患者楊某,男,34歲,籍貫 福建福安 職業(yè) 公務(wù)員 以“胸痛伴痰中帶血3天”為主訴第一次入院于2011-11-30,患者一般資料,臨床表現(xiàn):緣于入院前3天無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)胸痛,呈持續(xù)性悶痛,吸氣時疼痛加重,無向它處放射,晨起咳嗽時痰中帶血絲,量少;無伴發(fā)熱、午后低熱、盜汗
2、,無明顯咳嗽、咳痰、氣促等,無全身乏力、食欲減退,無惡心、嘔吐,無腹痛、腹瀉,無頭痛、頭暈,無胸悶、心悸,無尿頻、尿急、尿痛,無大小便失禁、雙下肢水腫等不適,曾自服“止痛藥”(具體藥名不詳)后疼痛尚有緩解,但深吸氣時仍疼痛,今為進一步診治,求診我院門診,予查胸透提示“左肺下葉炎癥”,門診擬“肺部感染”收住我科,發(fā)病以來、精神、睡眠、食欲好,大小便正常,體重?zé)o明顯改變。,患者一般資料,既往史:平素體健,否認“心、肝、肺、脾、腎”等重要臟器
3、疾病史。否認結(jié)核、乙肝等傳染病史,否認藥物、食物過敏史,無輸血、外傷、中毒及手術(shù)史。預(yù)防接種史不詳。 個人史:出生生長于原籍,未到過瘧疾、肺吸蟲、血吸蟲病等流行區(qū)。有吸煙10余年,每日約一包,否認有性病和冶游史。 婚育史:適齡結(jié)婚,育一子,配偶及子女體健。 家族史:父母健在,否認家族中有遺傳病、傳染病及類似病史。,入院查體,體溫: 37℃
4、 脈搏: 60次/分 呼吸: 19次/分壓: 120/80mmHg。神志清楚,胸廓對稱,胸骨無壓痛,雙肺呼吸運動正常,觸診語顫正常,無胸膜摩擦感,叩診呈清音,聽診呼吸規(guī)整,呼吸音粗,未聞及明顯干濕性啰音。心前區(qū)無隆起,心尖搏動正常,觸診心尖搏動正常,叩診心界無擴大。聽診心率60次/分,心律齊,心音正常,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,無異常周圍血管征。腹部視診外形正常,未見胃、
5、腸型及異常蠕動波。腹壁靜脈無曲張,觸診腹肌軟,無壓痛,反跳痛。未捫及包塊,腸鳴音 3-5 次/分,雙下肢無浮腫,脊柱及四肢關(guān)節(jié)無畸形。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:四肢肌力、肌張力正常,膝腱反射、跟腱反射對稱存在,巴氏征、查多克征等病理征未引出。,輔助檢查,2011.11.30門診胸透提示:左肺下葉炎癥,入院急查胸部CT提示:左肺下葉及右肺中葉炎癥,左側(cè)胸腔少量積液。2011-12-01 血液常規(guī):白細胞 8.
6、4×10^9/L;中性細胞比率 65.5%;淋巴細胞比率 23.8%;紅細胞 4.81×10^12/L;血紅蛋白 142g/L;血小板 162×10^9/L; 快速C反應(yīng)蛋白(免疫熒光法) 22.34mg/L; 2011-12-12痰涂片鏡檢:檢出酵母樣真菌,連續(xù)3日痰圖片鏡檢:未檢出抗酸分枝桿菌; 2011-12-12 D-二
7、聚體 213ng/ml;,,,,,,,患者入院后予“頭孢甲肟” 及“莫西沙星”抗感染及化痰等對癥治療,2011-12-09 抗感染治療10天復(fù)查CT,,,,治療20天復(fù)查CT,,,2012-08-05胸悶不適就診,,,第二次住院,“突發(fā)胸痛、咯血1天”入院于 2012-09-12于疲勞后突發(fā)胸痛,疼痛位于左側(cè)胸、背部,呈持續(xù)性悶痛,吸氣時疼痛加重,無向它處放射,伴咯血,量少,無畏冷、發(fā)熱,無全身乏力、食欲減退,無鼻塞、流涕,
8、無心悸,無盜汗、咯血、氣促,無惡心、嘔吐,遂就診我院急診,查CT示“左肺及右肺下葉炎性病變,結(jié)核不排除,建議治療后復(fù)查,左側(cè)胸腔少量積液,左側(cè)胸膜增厚”。擬“肺部感染”收住院查體未見明顯陽性體征,輔助檢查,2012.9.12KsCRP快速C反應(yīng)蛋白 60.04↑血培養(yǎng)7天無細菌生長陰性陰性WBC 白細胞8.110^9/LNEUT%中性細胞比率68.6%LYMPH%淋巴細胞比率23.
9、1%RBC 紅細胞 4.92 10^12/LHGB 血紅蛋白 142.0g/LPLT 血小板17310^9/L革蘭氏染色:未檢出致病菌抗酸染色:未檢出抗酸分枝桿菌TB-Ab活動性結(jié)核抗體(膠體金法)陰性基礎(chǔ)生化(—),輔助檢查,2012.09.15抗酸染色:未檢出抗酸分枝桿菌2012.09
10、.17 KsCRP快速C反應(yīng)蛋白70.6↑PT凝血酶原時間11.98.9--12.5秒INR國際標準化比值(PT)1.090.84--1.15APTT活化部分凝血活酶時間 27.023.3--38.1秒FIB纖維蛋白原6.24↑2--4g/LTT凝血酶時間12.111--17.8秒DDD-二聚體820↑0--255ng/ml,輔助檢查,氣管鏡檢
11、查:左肺下葉支氣管管腔通暢,管腔內(nèi)可見少量白色分泌物,右肺下葉支氣管管腔通暢,管腔內(nèi)可見少量血性分泌物,未見新生物09.17支氣管分泌物檢查:一般細菌培養(yǎng)結(jié)果:正常菌群生長;涂片鏡檢:未檢出真菌;革蘭氏染色:未檢出致病菌;抗酸染色:未檢出抗酸分枝桿菌。TB-DNA 陰性;血氣:pH(T) 7.44;pCO2(T) 32mmHg;pO2(T) 74mmHg;sO2 95.4%;
12、BNP<5.0pg/ml。,2012-09-12 入院時胸部CT,,,,,,,,,患者入院后予“頭孢曲松他唑巴坦”+“左氧”抗感染等治療,患者于2012-09-16凌晨突發(fā)右側(cè)胸背部疼痛,較劇烈不能忍受,急予復(fù)查胸部CT.,,,,,,,,,,,,,,2012-09-19肺部CT增強掃描,,,,,,,,,,增強CT報告,1、右肺下葉動脈栓塞2、右肺下葉及左肺炎性病變,較前進展,建 議治療后復(fù)查3、雙側(cè)胸腔積液4、雙側(cè)胸膜增厚
13、,,,2012/09/19心臟彩超:TV1示二尖瓣環(huán)E/A<1。雙下肢深靜脈彩超:1.左側(cè)股淺靜脈下段至腘靜脈上段血栓形成 2.右側(cè)下肢深靜脈及靜脈瓣功能未見明顯異常;,討論,為什么漏診、誤診,認識不夠?不典型?,急性肺血栓栓塞診治進展,,流行病學(xué)情況,美國的發(fā)病率約305/10萬,發(fā)病以50~60歲最高,每年患病人數(shù)超過65萬。每年有近10萬人死于肺栓塞,是全美第3位的死亡原因。病死率達33%~38%,其
14、中10%的患者于發(fā)病后1h內(nèi)死亡,另有20%的患者在隨后的病程中死亡。,歷史,2000年歐洲心臟病學(xué)會推出第一版急性肺血栓栓塞癥(急性肺栓塞)診斷和治療指南2006年國際血管聯(lián)盟(IUA)發(fā)布了靜脈血栓栓塞癥(VTE)的治療和預(yù)防指南 2007年美國醫(yī)師學(xué)會(ACP)和美國家庭醫(yī)師學(xué)會(AAFP)發(fā)布了靜脈血栓栓塞癥的診斷、治療和預(yù)防的臨床實踐指南 2008年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)急性肺栓塞診療指南。 2009 年中國急性肺血
15、栓栓塞癥診斷治療專家共識,ESC2008指南與2000指南區(qū)別,新版指南更實用,臨床可操作性強。取消2000版臨床分型,強調(diào)危險分層,根據(jù)不同危險患者采取相應(yīng)治療策略。診斷策略更加清晰。 Eur Heart J ,2000,21:1301-1336 Eur Heart J ,2008, 29, 2276–2315,基本概念,肺血栓栓塞癥(pulmonary thrombo embolis
16、m, PTE),深靜脈血栓形成d(eep venous thrombosis,DVT),肺動脈血栓形成(pulmonary thrombosis),靜脈血栓栓塞癥)venous thrombolism,VTE),肺梗死(pulmonary infarction,PI),肺栓塞(pulmonary embolism, PE),?,(二)肺栓塞的名詞與定義,1. 肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE):是以各種栓子阻塞肺動脈
17、系統(tǒng)為發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱,包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合癥、羊水栓塞、空氣栓塞等。,2. 肺血栓栓塞癥(Pulmonary Thrombo-embolism,PTE):為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征。,PTE為PE的最常見類型,占PE中的絕大多數(shù),通常所稱PE即指PTE。,引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(deep venous throm
18、bosis, DVT)。PTE常為DVT的并發(fā)癥。,3. 肺梗死(Pulmonary Infarction,PI):是指肺動脈發(fā)生栓塞后,其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生出血、壞死,稱為肺梗死。,肺栓塞接踵發(fā)生肺梗塞不足10%,原因是肺有肺A和支氣管A雙重血供,而且肺組織可以不經(jīng)血管而與肺泡氣直接進行氣體交換。肺梗死三聯(lián)征---- ---呼吸困難、胸痛 、咯血,高危因素,Virchow’s 三要素 & 血栓形成,,Al
19、l aspects of this triad can be disrupted in: 獲得性危險因素 遺傳性危險因素,血流淤滯,高凝狀態(tài),血管壁損傷,1856年Virchow提出血栓形成三要素,肺栓塞危險因素,靜脈血栓栓塞易患因素,來源最常見--髂靜脈、股靜脈、盆腔靜脈較少見--上肢靜脈、右心房、右心室分布血栓一旦進入靜脈循環(huán),約65%可分布于兩肺,20%分布于右肺,10 %分布于左肺雙肺下葉受累的機會為上葉的4倍
20、,血栓的來源和分布,如何進行危險分層,2000年ESC急性肺栓塞臨床分型,大面積肺栓塞(massive PTE):臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn),即體循環(huán)動脈收縮壓40mmHg,持續(xù)15分鐘以上。須除外新發(fā)生的心律失常,低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。非大面積肺栓塞(non-massive PTE):不符合以上大面積肺栓塞標準的肺栓塞。次大面積肺栓塞(submassive PTE):非大面積肺栓塞患者伴有右心室運動功能減弱
21、或出現(xiàn)右心功能不全的表現(xiàn)。,2008年新版指南取消臨床分型,代之以危險分層。原因:急性肺栓塞嚴重程度與肺動脈內(nèi)血栓的形態(tài)、大小,分布和血栓量的多少不呈平行關(guān)系。急性肺栓塞的嚴重程度與急性肺栓塞相關(guān)的早期(住院或發(fā)病后30天)死亡風(fēng)險密切相關(guān),2008年急性肺栓塞危險分層主要指標,a:低血壓定義:收縮壓40mmHg達15分鐘以上,除外新出現(xiàn)的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。,早期死亡風(fēng)險危險分層指標推薦治療
22、 臨床表現(xiàn)右心室功能不全心肌損傷 (休克或低血壓)高危+ a a 溶栓或栓子切除術(shù)(>15%) 中危- + + (3%-15%) - + - 住院治療
23、 - - + 低危 (<1%)- -- 早期出院或院外治療,非高危,,,,,,a:當(dāng)出現(xiàn)低血壓后休克時就不需要評估右心功能和心肌損傷情況。,2008年急性肺栓塞危險分層方法,急性肺栓塞綜合征分類,如何診斷,(一)癥狀,(1) 呼吸困難及氣促(80%~90%):是最常見 的癥狀,尤以活動后明顯。(2) 胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%~70%)或心
24、絞 痛樣疼痛(4%~12%)。(4)暈厥(11%~20%):可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀。,(5) 煩躁不安、驚恐甚至瀕死感(55%)。(6) 咯血(11%~30%):常為小量咯血,大咯血少見。(7) 咳嗽(20%~37%)。(8) 心悸(10%~18%)。,(二)體征,(1) 呼吸急促(70%):呼吸頻率>20次/min, 是最常見的體征。(2) 心動過速(30% ~ 40%)。(3) 血壓
25、變化,嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。(4) 紫紺(11% ~ 16%)。(5) 發(fā)熱(43%):多為低熱,少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱(7%)。,(6) 頸靜脈充盈或搏動(12%)。(7) 肺部可聞及哮鳴音(5%)和(或)細濕羅音(18%~51%),偶可聞及血管雜音。(8) 胸腔積液的相應(yīng)體征(24% ~ 30%)。(9) 肺動脈瓣區(qū)第二音亢進或分裂(23%), P2>A2,三尖瓣區(qū)收縮期雜音。,(三)深V血
26、栓的癥狀與體征,,下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周經(jīng)增粗、疼痛或壓痛、淺V擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。 約半數(shù)以上無明顯癥狀和體征。,肺栓塞臨床預(yù)測規(guī)則:日內(nèi)瓦評分(Geneva score),臨床診斷評價評分表,>4分為高度可疑,≤4分為低度可疑,,輔 助 檢 查,白細胞數(shù)↑、 血沉↑、血清膽紅素↑、谷草轉(zhuǎn)氨酶、LDH ↑。,,(一)一般實驗室檢查,是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降
27、解產(chǎn)物,為一個特異性纖溶過程標記物。血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解,D-二聚體濃度↑。,(二)血漿D一二聚體,D-二聚體對急性PTE,敏感性達92%~ 100%;但特異性較低,僅為40%~43%。其含量<500?g/L可基本排除PTE。 手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等均可使D-二聚體升高。,V1~V4的T波改變和ST段異常。部分病例可出現(xiàn)SⅠ、Q Ⅲ 、 T Ⅲ征(急性肺原性心臟病圖形)。右束支傳導(dǎo)阻滯;肺型P波
28、;電軸右偏。 ECG改變即刻出現(xiàn),隨病情發(fā)展呈動態(tài)變化。,(三)ECG,1. 區(qū)域性肺血管紋理變細、稀距和消失,肺野透亮度↑(多有異常表現(xiàn),但缺乏特異性)。2. 局部浸潤性陰影。3. 尖端指向肺門的楔形陰影。4. 右下肺A干增寬或伴截斷征。,(四)胸部X線平片,5. 肺A段膨隆及右心室擴大征。6. 患側(cè)橫膈抬高。(40%~60%)7. 少-中量積液。(30%)8. 肺不張或膨脹不全。(原無心肺疾患者異常所見約
29、占80%,X線征象多在12~36h或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn))。,低氧、低碳酸血癥、P(A-a)O2增大。部分患者結(jié)果可以正常。,(五)血氣分析,肺通氣/灌注掃描是擬診PTE的第一線檢查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺損,如果掃描結(jié)果正常,則通常無需再作進一步檢查。,(六)肺核素掃描,美國國家心肺血液研究所的前瞻性研究認為,肺通氣/灌注掃描提示一個或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好,或X線胸片無異常(高度可能),其對PTE診斷的特異性可達
30、97%。但敏感性僅40%。 如有可能,應(yīng)在肺A造影前進行通氣灌注掃描,以指導(dǎo)造影注射和選擇檢查的部位。除非是患者出現(xiàn)了急性肺原性心臟病的癥狀和/或心原性休克,這時需行急診肺動脈造影。,對于不能進行通氣顯像時,單純的灌注掃描其結(jié)果,亦具有較為重要的診斷或排除診斷意義。若患者有多葉段的灌注缺損,再結(jié)合胸片或CT結(jié)果,對PTE診斷的特異性為96%。,能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺A的栓子,是PTE的確診手段之一。,(七)螺旋CT,直接征象:
31、肺A內(nèi)的低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征),遠端血管不顯影(敏感性50% ~80%;特異性80% ~ 100%)。間接征象:肺野楔形密度增高影;條帶狀的高密度或盤狀肺不張;中心肺A擴張及遠端血管分支減少或消失。,對段以上肺A內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高,與肺血管造影相比,患者更容接受。MRI還具有潛在識別新舊血栓的能力,為溶栓方案的確定提供依據(jù)。,(八)MRI,在提示診斷和除外其它心血管疾患方面有重要價值。
32、 嚴重PTE可見右心室和/或右心房擴大。 室間隔左移和運動異常。 近端肺A擴張,三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚,提示慢性肺心病,對于明確該病例存在慢性栓塞過程有重要意義。,(九)超聲心動圖,直接征象有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損,伴或不伴軌道征的血流阻斷。為PTE診斷的經(jīng)典及參比方法,其敏感性為98%,特異性為95% ~98%。 手術(shù)操作過程中并發(fā)癥和致死性并發(fā)癥的發(fā)生率分別2%~4%和0.1%~
33、0.2%,故應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證。如果無創(chuàng)性檢查能夠確診PTE,則不必行此檢查。,(十) 肺動脈造影,超聲技術(shù) MRI 肢體阻抗容積圖 放射性核素靜脈造影 靜脈造影,(十一)深靜脈血栓的輔助檢查,可疑高危急性肺栓塞患者(伴低血壓或休克),是否具備立即進行肺動脈增強MDCT檢 否 是
34、 超聲心動圖 右心負荷 增強CT檢查 不增加 增加 陽性 陰性 具備增強CT檢查條件
35、 且病情穩(wěn)定 按肺栓塞治療 尋找其他病因?qū)ふ移渌∫?缺乏其他檢查 考慮溶栓或血栓切除 或病情不穩(wěn)定 診斷策略1 可疑高危急性肺栓塞患者診斷流程,,,,,,,,,,,,,,,
36、可疑非高危急性肺栓塞患者(不伴低血壓或休克)評估肺栓塞臨床可能性(根據(jù)臨床經(jīng)驗或評分規(guī)則) 低度或中度可能 高度可能 D-二聚體 增強MDCT 陰性 陽性 無肺栓塞 有肺栓塞 不治療 增強MDCT 不治療
37、 治療 或進一步尋找其他原因 無肺栓塞 有肺栓塞 不治療 治療診斷策略2 可疑非高危急性肺栓塞診斷流程,,,,,,,,,,,,,,,,,,鑒別診斷,肺栓塞易與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆
38、,需仔細鑒別。,如何治療,急性肺栓塞治療目的,渡過危險期縮小或消除肺內(nèi)和靜脈內(nèi)血栓緩解栓塞引起的心肺功能紊亂防止復(fù)發(fā),溶栓治療,2008年指南建議心源性休克及/或持續(xù)低血壓的高危肺栓塞患者,如無絕對禁忌證,溶栓治療是一線治療。(1A)低?;颊卟煌扑]溶栓治療。 (IIIB)中?;颊哂幸韵虑闆r還應(yīng)積極溶栓:增強CT發(fā)現(xiàn)主肺及左右動脈近端大量新鮮血栓既往存在栓塞性肺動脈高壓,再發(fā)急性肺栓塞發(fā)病時間短,右心負荷明顯增加者,其他
39、治療,2008年指南建議血壓正常者,可予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 (IIa-B)擴容治療會加重右室擴大,減低心排出量,不建議使用,液體負荷量控制在500ml內(nèi)。(IIIB),發(fā)病后頭2天最危險,患者應(yīng)收入ICU連續(xù)監(jiān)測血壓、呼吸、心率、ECG、中心血壓、血氣。 1. 一般處理:安靜、吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛。 2. 緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣:阿托品0
40、.5~1.0mg IV,必要時追加罌粟堿30mg,皮下或肌注。,急救措施,3. 呼吸循環(huán)功能支持 (1) 合并有嚴重呼衰時,可采用機械通氣(無創(chuàng))、避免氣管切開。 (2) 右心功能不全、心排量↓,在維持血壓的前提下,可應(yīng)用一些血管擴張劑及正性肌力的作用。 (3) 控制進液量,以免加重右心擴張,進一步影響心排出血。,1. 目的 迅速溶解血栓,恢復(fù)肺組織再灌注,減少病死率
41、和復(fù)發(fā)率。,(三)溶栓治療,2. 適應(yīng)證 大面積PTE病例(即出現(xiàn)因栓塞所致休克和/或低血壓的病例)、次大面積PTE(即血壓正常,但超聲心動圖顯示右室運動功能減退或臨床出現(xiàn)右心功能不全的病例)。 對于血壓和右室運動均正常的病例不推薦進行溶栓。,(1) 全身性靜脈注射溶栓 尿激酶:負荷量4,400IU/kg,靜脈注射10分鐘,隨后以2,200 IU·kg-1·h-1持續(xù)靜
42、脈滴注12小時,另可考慮2小時溶栓方案,20,000 IU/kg持續(xù)靜脈滴注2小時。 鏈激酶:負荷量250,000IU,靜脈注射30分鐘,隨后以100,000IU/h持續(xù)靜脈滴注24小時。鏈激酶具有抗原性,故用藥前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松,以防止過敏反應(yīng)。 重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA):50~100mg持續(xù)靜脈滴注2小時。,3. 方法,肺動脈導(dǎo)管溶栓,4. 禁忌證 絕對禁忌證
43、:活動性內(nèi)出血,近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。 相對禁忌證:2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩,2個月內(nèi)的缺血性中風(fēng),10天內(nèi)的胃腸道出血,15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷等。5. 并發(fā)癥 出血,發(fā)生率約為5%~7%,致死性出血為1%。,1. 使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。2. 常規(guī)肝素和華法令治療期間應(yīng)監(jiān)測凝血酶原時間(PT)或活化部分凝血激酶時間(APTT),并作為調(diào)整肝素用量的依據(jù)。3. 溶栓治療方案及時間宜高度個
44、體化。溶栓的時間窗一般定為14天以內(nèi),但鑒于可能存在血栓的動態(tài)形成過程, 對溶栓的時間窗不作嚴格規(guī)定。,注意事項:,有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā),同時機體自身纖溶機制溶解已形成的血栓。 一組516例PTE患者統(tǒng)計,抗凝組的生存率和復(fù)發(fā)率分為92%和16%;而非抗凝組分別為47%和55%。,(四)抗凝治療,1. 目的,(1) 肝素:予2,000~5,000IU或按80IU/kg靜脈注射,繼 之以18IU·kg-1
45、83;h-1持續(xù)靜脈滴注。在開始 治療后的最初24h內(nèi)第4~6h測定APTT,盡快使APTT維持在正常值的1.5~2.5倍。,2. 方法,開始肝素治療的第3 ~5天復(fù)查血小板,此后7 ~10d,14天再復(fù)查,如果血小板減少達30%或<10萬,應(yīng)停用肝素。,Alteparin鈉:200anti-Xa IU/kg,皮下注射,1次/d。Enoxaparin鈉:1mg/kg皮下注射,12小時1次。Nadroparin鈣:86anti-
46、Xa IU/kg,皮下注射,12小 時1次,連用10天。Tinzaparin鈉:175anti-Xa IU/kg,皮下注射,1次/d。,(2) 低分子肝素:,(3) 華法林:3 ~ 5mg/天。,應(yīng)用肝素/低分子肝素前應(yīng)測定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī),對于腎功能不全者,低分子肝素慎用,妊娠的前3個月和最后6周禁用華法林,抗凝治療時間因人而異。,注意事項:,1.肺動脈血栓摘除術(shù) 2. 靜脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓 3. 靜脈濾器,(五
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