兒童液體電解質(zhì)療法ppt課件

1、1,兒童液體電解質(zhì)療法,2,小兒體液電解質(zhì)平衡特點,體液的穩(wěn)定狀態(tài)是組織細胞正常運作的保證外環(huán)境、疾病?體液平衡失調(diào)?器官功能紊亂小兒新陳代謝旺盛，緩沖系統(tǒng)（肺、腎）及神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)功能差，易受發(fā)生水電解質(zhì)紊亂,,3,小兒體液平衡的特點,體液的總量和分布不同年齡的體液分布（占體重的％）,,,,,,,,4,小兒體液平衡的特點,體液的電解質(zhì)組成 細胞外液 ECF: Na+ 、 K + 、 Ca2+、 Mg

2、 2+； Cl-、HCO3 - 、 蛋白質(zhì) Protein 細胞內(nèi)液 ICF: K + 、 Ca2+、Mg 2+ 、Na+ ； HPO4 2-、蛋白質(zhì) Protein、HCO3 - 、Cl-,,5,體液成分與血漿滲透壓,Na+--細胞外液容量，K+--細胞內(nèi)液容量血漿滲透壓(mOsmol/L)＝2[Na+]+[Glu]/18+[BUN]/2.8生理狀態(tài)下

3、保持在280～310mmol/L,,6,電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié),滲透壓平衡：渴感、ADH及腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡：腎臟調(diào)節(jié)（RAAS，心鈉素）鉀：腎臟調(diào)節(jié)，受胰島素、β受體抑制劑、 酸堿平衡等影響鈣：PTH、1,25(OH)2D3及降鈣素調(diào)節(jié),,7,維持神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性,[K+]↑[Ca2+]↓—— 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑→手足抽搐 或堿中毒 [K+]↓[Ca2+]↑—— 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↓→ 四肢肌肉

4、 軟弱無力,,8,維持心肌細胞的應(yīng)激性,[K+]↑——抑制心肌興奮性，嚴重時心跳停搏[K+]↓——心率紊亂，嚴重時快速性心律失常[Na+][Ca2+]↑——↑心肌興奮性→拮抗K+ 對心肌的抑制作用,9,水鈉代謝紊亂分類及病因,1.脫水1）等滲性脫水：急性腹瀉病，胃腸減壓2）低滲性脫水：營養(yǎng)不良、慢性腹瀉、利尿

5、劑過量、攝 入不足3）高滲性脫水：高熱、尿崩癥、捂熱2.水中毒1）腎臟疾病2）ADH異常分泌3）腎上腺皮質(zhì)功能減退4）醫(yī)源性,,10,脫水評估,,11,脫水程度評估,12,脫水性質(zhì),,,,,,,,,,,13,組織間隙,血漿,細胞內(nèi)液,,,正常水平,低滲性脫水電解質(zhì)損失>水,組織間隙,血漿,細胞內(nèi)液,,正常水平,高滲性脫水電解質(zhì)損失<水,組織間隙,

6、血漿,細胞內(nèi)液,正常水平,等滲性脫水電解質(zhì)損失 與水成比例,,,,,,,脫水征相對重,脫水征相對輕,,,,14,,,低滲性脫水 等滲性脫水 高滲性脫水 腹瀉及嘔吐時間 長 較長 短皮膚：顏色 蒼白 蒼白 潮紅 溫度 冷 冷 — 彈性 低下 良

7、好 良好 粘膜 濕 濕 干 口渴 不明顯 不明顯 顯著 眼眶凹陷 顯 不顯 顯神經(jīng)癥狀 嗜睡 不明顯 明顯 末梢循環(huán)障礙 明顯 不明顯 不明顯,不同性質(zhì)脫水臨床表現(xiàn),15,液體治療原則,適用于嚴重嘔吐、腹

8、瀉，伴中、重度脫水的患兒三定(定量、定性、定速)三先(先鹽后糖、先濃后淡、先快后慢)兩補(見尿補鉀、見驚補鈣) 三觀察: 尿 量 (3～4小時增多) 酸中毒(6～12小時糾正) 皮膚彈性(12小時恢復(fù)),,16,,,小兒液體療法,一 定量,17,,二 定性,,小兒液體療法,18,,三 定速,,小兒液體療法,19,,四 休克擴容 ，定量、定性、定速,,小兒液體

9、療法,注：1.晶體液擴容2次后可選用白蛋白擴容； 2.擴容所用的液量包括在累積損失量中,20,,代謝性酸中毒的治療輕、中度代謝性酸中毒不須另行處理。 重度代謝性酸中毒 ：pH＜7.15，NaHCO3： 5%NaHCO3(ml)=BE*體重/2（先給1/2）,,小兒液體療法,21,,六 低鉀血癥的治療見尿補鉀（入院前6小時排尿，膀胱叩診濁音），補鉀總量200-300mg/kg*d補鉀濃度

10、0.2～0.3％（不能超過0.3 ％ ）， 每日補鉀總量靜滴時間不應(yīng)短于6小時。,,小兒液體療法,22,,七 糾正低鈣、低鎂血癥補鈣: 補液過程中如出現(xiàn)驚厥、手足搐搦，可用10％葡萄糖酸鈣5～l0 ml補鎂: 在補鈣后手足搐搦不好轉(zhuǎn)要考慮低鎂血癥，生化檢查。同時用25％ MgS04 每次0.1～0.2ml/kg，深部肌肉注射，每日2～3次，癥狀消失后停用,,小兒液體療法,23,液體治療流程,,24,水中

11、毒,1）腎臟疾病：急性腎炎少尿期2）ADH異常分泌3）腎上腺皮質(zhì)功能減退4）醫(yī)源性：靜脈補水過多，洗胃灌腸吸收水分過多,25,水中毒,臨床特點1. 急性者表現(xiàn)為嗜睡、精神萎靡，重者驚厥 意識障礙 2. 顱內(nèi)高壓表現(xiàn)：腦疝 3. 慢性水中毒除神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)較輕；還可有消化道癥狀、凹陷性水腫及血壓升高表現(xiàn),26,水中毒處理,病因治療限制入液量應(yīng)用3%NaCl：12ml/kg 提高血鈉10mmol/L

12、 迅速糾正血鈉至125mmol/L，根據(jù)臨床癥狀決定首劑劑量，125mmol/L之后控制血鈉上升速度<10mmol/L*d甘露醇及速尿利尿CRRT：腎衰，水中毒致腦水腫、肺水腫、循環(huán)過負荷,27,低鈉血癥,一、定義和病因血鈉低于130mmol/L1、體內(nèi)缺失鈉鈉從體內(nèi)丟失較長時間攝入鈉不足2 、體內(nèi)水過多：攝入水超過腎排水能力,28,低鈉血癥,二、分類1、低鈉伴細胞外液容量減少吐瀉、長期用利尿劑、滲透性利

13、尿、失鹽性腎病，近端腎小管酸中毒失鹽型CAH2 、低鈉伴細胞外液容量正?；蜉p度增加甲減、ADH3、低鈉伴細胞外液容量過多充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、晚期急慢性腎衰,29,低鈉血癥,輕重程度輕度缺鈉：血清鈉在 135 以下中度缺鈉：血清鈉在 130 以下（治療）重度缺鈉：血清鈉在 120 以下,30,低鈉血癥,三、臨床表現(xiàn)細胞內(nèi)水腫細胞外液容量改變：脈細、尿少、眼窩前囟凹陷神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性低下：肌張力低下、心音低

14、鈍、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、驚厥、昏迷,31,低鈉血癥處理,1.病因治療2.輕癥患者，血鈉120-130mmol/l24-48hr糾正低鈉3.有神經(jīng)系統(tǒng)體征或血鈉<120為重癥,1.重癥患者血鈉目標值125mmol/l2. 3%NaCl 12ml/kg提高血鈉10mmol/l，4hr入3. 血鈉監(jiān)測,低血容量性低鈉,正常血容量低鈉,高血容量低鈉,1.等張液擴容 10-20ml/kg 20min2.按脫水流程給予累計損失量及繼

15、續(xù)損失量,1.限液 60-70ml/kg/d2.速尿3.重癥者可再次給予3%NaCl,1.限制水鈉入量2.一般不補鈉3.利尿4.CRRT,32,高鈉血癥(Hypernatraemia),一、定義及病理生理改變血鈉高于150mmol/L細胞外液滲透壓增高，細胞內(nèi)水外滲細胞內(nèi)脫水,33,高鈉血癥,二、病因1.失水腎臟失水：尿崩癥、糖尿病不顯性失水過多：高熱、捂熱綜合征2.攝鹽過多：醫(yī)源性補充含鈉液過多，海水3.失水

16、大于失鹽：腹瀉未及時補液 ，滲透性利尿劑等,34,高鈉血癥,四、臨床表現(xiàn)高滲性脫水：細胞內(nèi)脫水，脈率、血壓變化較晚，但口渴明顯；鈉入量過多：可有水腫、血容量增高、心衰、肺水腫表現(xiàn)腦細胞脫水：煩躁、驚厥、昏迷，腦血管收縮致顱內(nèi)出血,35,高鈉血癥治療,原發(fā)疾病治療,低張液丟失型,存在休克患兒先糾正休克,1.等張液體擴容，或選用白蛋白擴容2.休克糾正后應(yīng)用1/2-1/3張液體維持3.有尿后改1/4-1/5張液體補液,單純水丟失型

17、,選用1/4張液體或葡萄糖維持,所需要水量(L)=0.6*kg*[(Na/140)-1],鹽中毒性,1.禁鹽、補水2.利尿,注意事項：1.血鈉下降速度不超過1mmol/L*h，24hr不超過10-15mmol2.鹽過多時若補水速度過快，會引起高血容量和肺水腫3.嚴重高鈉>170，可考慮CRRT糾正；置換液特殊要求,36,低鉀血癥(Hypokalaemia),一、定義血鉀低于3.5mmol/L缺鉀是細胞內(nèi)鉀缺失，低鉀血

18、癥是血清鉀降低癥狀輕重與血鉀降低程度及快慢有關(guān)一般血鉀低于3mmol/L時才引起癥狀,37,低鉀血癥,二、病因1、鉀攝入減少：臨床很少發(fā)生2、鉀丟失過多胃腸道：長時間腹瀉、嘔吐、胃腸引流腎臟：長期利尿、滲透性利尿、腎小管疾病、醛固酮原發(fā)性增多、代謝性堿中毒3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：酮癥、周期性癱瘓（低血鉀型）,38,失水時,嘔吐、腹瀉,納差、攝入少,酸中毒,血鉀降低,,,血鉀升高,,低鉀不明顯,,,＋,補液后,利尿,低血鉀,糾正

19、酸中毒,,K＋自細胞外回入細胞內(nèi),,糖元合成,血液稀釋,K ＋ 丟失,K＋自細胞到外,K＋自尿中排出,,,,,39,低鉀血癥,三、臨床表現(xiàn)神經(jīng)、肌肉功能障礙：肌無力、呼吸肌癱瘓、腱反射消失，尿潴留心血管癥狀：心肌興奮性增強，心悸、心律失常。嚴重者室速及室顫，心臟驟停；心肌張力減低，心臟擴大，血壓下降慢性低鉀：腎硬化、腎小管濃縮功能障礙：多尿夜尿、生長發(fā)育障礙,40,心電圖,S-T段壓低，T波低平或倒置和U波增高，T-U融合，Q-

20、T間期正常或輕度延長，Q-T-U間期延長，低血K明顯時，QRS波群延長，P波振幅增高。 低鉀可引起房速、室速、傳導(dǎo)阻滯,41,低鉀血癥,四、治療消除低鉀的原發(fā)病因補充鉀鹽：見尿補鉀輸液速度不宜過快，防止高鉀血癥,42,輕癥：口服為宜，100～300mg/kg/d重癥：<2.5mmol/L，300-450mg/kg/d補鉀=(4.5－血清鉀)×0.3×kg+尿排鉀量 （尿失鉀500ml補1

21、34mmolK）補鉀前至少4h尿量≥0.5ml/kg/h。補鉀過程中尿量少于20ml/h持續(xù)2h以上停止補鉀靜脈補鉀速度均勻，嚴重低鉀監(jiān)護下濃度至0.4-0.5%維持補鉀4-6d，治療期間心電監(jiān)護及血鉀測定,治療方法,43,濃度不過高(40mmol/L,0.3%)，0.4％以上監(jiān)護速度不過快(20mmol/h)劑量不過大不宜過早，尿少不補鉀注意鉀糾正后低鈣 不與Vitc合用，致鉀不能進入極化細胞嚴重低鉀不與GS合用，

22、后者促進胰島素，加速鉀進入細胞低血鉀需維持4-6天,注意事項,44,高鉀血癥(Hyperkalaemia),一、定義血鉀≥5.5mmol/LPH↓0.1,血清鉀↑0.6主要見于腎功能衰竭或嚴重擠壓傷可引起心律紊亂和肌肉癱瘓,45,高鉀血癥,二、病因1、鉀攝入過多：靜推鉀鹽、輸注庫血等2、鉀由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外液內(nèi)分泌影響：胰島素不足、醛固酮減少代謝性酸中毒組織細胞損傷：外傷、急性溶血、嚴重感染3、尿排鉀減少：根本原

23、因，酮癥、周期性癱瘓（低血鉀型）,46,高鉀血癥,三、臨床表現(xiàn)輕度：神經(jīng)肌肉興奮↑（感覺異常、肌肉疼痛、震顫等）重度：＞7mmol/L，神經(jīng)肌肉興奮↓（肌無力、癱瘓、腱反射消失、 呼吸肌麻痹等） 機制：去極化阻滯心電圖改變及心律紊亂：T波高聳、ST段降低、QRS增寬、竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏心律紊亂的產(chǎn)生與血鉀增高不完全平行,47,高鉀血癥,血K+>5.5，Q-T間期縮短，T波高聳 血K+&

24、gt;6.5，QRS波群增寬，P-R、Q-T延長，S-T壓低 血K+>7.5，QRS波群增寬，P-R、Q-T延長，P波增寬、低平、消失；高K引起室速、室顫、停搏,低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害,48,高鉀血癥,四、治療10%葡萄糖酸鈣5-10ml，一天可1-2次5%碳酸氫鈉3-5ml/kg,ivgtt；一天2-3次25%葡萄糖（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，當葡萄糖合成糖原時，將鉀

25、轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。排鉀利尿劑：速尿、雙克透析療法：血鉀>6.5mmol/L,可腹膜透析和血液透析,49,低鈣血癥,一、定義和病因血清鈣<2.1mmol/L游離鈣=總鈣（g/L)-0.8×白蛋白（g/dl)常見于維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退、慢性腎功能衰竭、低蛋白血癥、酸中毒糾正后、濫用利尿劑,50,低鈣血癥,二、臨床表現(xiàn)和治療感覺異常：口周、手足麻木、刺痛神經(jīng)、肌肉興奮增高，手足手足搐溺、驚厥、喉痙攣心

26、電圖:QT延長,ST延長,T波低平或倒置,51,,低鈣處理原則:原發(fā)疾病治療止痙補鈣補鎂補充VitD,52,低鎂血癥,血鎂低于0.74mmol/L鎂攝入不足、腎排鎂過多神經(jīng)、肌肉興奮性增高25％硫酸鎂深部肌注，0.1－0.2ml/kg bid or tid *3d，用時監(jiān)測膝反射及心電圖情況,53,高鎂血癥,血鎂高于1.03mmol/L腎功能衰竭是最常見的病因心電圖：PR及Q－T間期延長對QRS波增寬 ST段下移 T

27、波增寬 低平或倒置 偶爾出現(xiàn)U波 各類心律失常，與低鉀表現(xiàn)類似改善腎功能，葡萄糖酸鈣拮抗，透析療法，搶救呼吸肌麻痹、高鉀血癥,54,謝謝,55,等滲性脫水,輕:失液10%體重:出現(xiàn)明顯的休克補等滲鹽水量（L）=Hct上升值×體重（kg）×0.25 （兒童0.3） /正常Hct注意高氯性酸中毒,56,補液方法,生理需要量Na2～3mmol/L,K1.5～2mmol/L，水60-80(年齡)，CI2～3mmol/