ards的診治ppt課件

1、急性呼吸窘迫綜合征的診治,單仁飛,急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征,ALI/ARDS是一種常見危重病，病死率高，嚴重威脅重癥患者的生命和生存質(zhì)量,定義,是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心原性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫行肺間質(zhì)及肺泡水腫，導致的急性低氧行呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病例生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲

2、出性病變。,危險因素,直接肺損傷因素因素嚴重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒,間接肺損傷因素嚴重感染嚴重的非胸部創(chuàng)傷急性胰腺炎大量輸血體外循環(huán)DIC,ARDS的病死率,40－60％,病理生理和發(fā)病機制,基本病理生理改變：肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重的通氣血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥肺血管痙攣和肺小血栓形成引發(fā)肺動脈

3、高壓。,,肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚的大量水腫液富含蛋白和中性粒細胞為主的多種炎癥細胞中性粒細胞粘附在受損的血管內(nèi)皮細胞表面，進一步向間質(zhì)的肺泡腔移行，過程中釋放大量的促炎介質(zhì)，參與中性粒細胞介導的肺損傷肺泡上皮細胞和成纖維細胞本身能產(chǎn)生多種細胞因子，加劇炎癥反應過程,,少數(shù)患者在發(fā)病第一周內(nèi)可緩解多數(shù)在5-7天后仍進展，進入亞急性期，呼吸衰竭超過14天，病理上常表現(xiàn)為嚴重的肺纖維化，肺泡機構(gòu)破壞和重建,臨床特征,急性起病，在直接或間接

4、肺損傷后12－48h內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正肺部體征無特異性，可聞及濕羅音或呼吸音減低早期病變以肺間質(zhì)為主，胸片無異常，進展后可出現(xiàn)肺部實變，兩肺普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫行肺浸潤影無心功能不全證據(jù),診斷標準,急性起病氧和指數(shù)（Pa/FiO2）≤200mmHg（不管PEEP水平）胸片顯示兩肺有斑片狀陰影肺動脈嵌頓壓≤18mmHgPa/FiO2 ≤300mmHg且滿足

5、其他標準，則診斷為ALI,,ALI/ARDS治療,原發(fā)病治療：全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性胰腺炎等呼吸支持氧療 基本手段，常無效無創(chuàng)呼吸支持有創(chuàng)機械通氣液體通氣體外膜氧合技術(shù)（ECMO）藥物治療,無創(chuàng)機械通氣（NIV）,NIV可以避免氣管插管和氣管切開相關(guān)并發(fā)癥NIV治療COPD和心源性肺水腫導致的呼吸衰竭療效得到充分肯定但目前NIV尚不能作為ARDS的常規(guī)治療手段,無創(chuàng)機械通氣（NIV）,最近研究表明，休克、

6、嚴重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預測指標一項研究表明，與標準氧療對比，NIV雖然在應用第一小時能明顯改善ARDS患者的氧合，但不能降低氣管插管率，也不能改善患者的預后，所以ARDS患者應慎用NIV,無創(chuàng)機械通氣（NIV）,嘗試NIV：神志清楚血流動力學穩(wěn)定能得到嚴密監(jiān)測隨時可行氣管插管在部分合并免疫抑制的ARDS患者應用NIV可以避免有創(chuàng)機械通氣，避免VAP的產(chǎn)生，并可能改善預后免疫功能低下的患者發(fā)

7、生ARDS，早期可首先使用NIV,不適合應用NIV的ARDS患者,神志不清血流動力學不穩(wěn)定氣道分泌物明顯增加而氣道自潔能力不足臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)不能佩戴鼻面罩上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻、近期食管或上腹部手術(shù)危及生命的低氧血癥,有創(chuàng)機械通氣,1 機械通氣的時機選擇2 肺保護性通氣3 肺復張4 PEEP的選擇5 自主呼吸6 半臥位7 俯臥位通氣8 鎮(zhèn)靜和肌松,1 機械通氣的時機選擇,ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不

8、能改善低氧血癥時，應及早進行氣管插管和機械通氣早期插管可以降低ARDS患者的呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能更有效改善全身行缺氧，防止肺外器官功能損害,2 肺保護性通氣,ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積減少常規(guī)或大潮氣量通氣易導致肺泡過渡膨脹、氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷有5項多中心RCT研究顯示小潮氣量組ARDS患者病死率顯著降低病死率,肺保護性通氣－限制氣道平臺壓,氣道平臺壓能夠客觀反應肺泡內(nèi)壓在研究中，若按氣道平臺壓分

9、組＜23cmH2O23－27cmH2O27-33cmH2O＞33cmH2O隨氣道平臺壓升高，病死率顯著升高說明在實施肺保護行通氣策略時，限制氣道平臺壓比限制潮氣量更為重要,允許性高碳酸血癥,為限制氣道平臺壓，不得不將潮氣量降低，允許PaCO2高于正常，即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC）PHC是肺保護性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標高碳酸血癥導致變化：腦及外周血管擴張、心率加快、血壓升高、心輸出量增加顱內(nèi)高壓是應

10、用PHC的禁忌癥目前尚無明確的PaCO2上限值，一般主張PH值＞7.20,3 肺復張,充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段PHC往往不利于塌陷肺泡的復張肺復張手法控制性肺膨脹PEEP遞增法壓力控制法控制性肺膨脹：推薦吸氣壓為30－45cmH2O，持續(xù)30－40秒,肺復張,肺復張的效應受多種因素影響壓力和時間對復張的效應有明顯影響不同復張手法效應不盡相同ARDS病因不同，對肺復張的反應不

11、同肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應由于肺內(nèi)源性的ARDSARDS的早期行肺復張效果較好對循環(huán)有影響，密切監(jiān)測,4 PEEP,充分復張塌陷肺泡后應用適當水平PEEP可防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，避免剪切力，防治呼吸機相關(guān)性肺損傷ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議在小潮氣量通氣的同時，有條件以靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力＋2cmH2O作為最佳PEEP,5 自主呼吸,自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力

12、依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者機械通氣時盡量保留自主呼吸,6 半臥位,ARDS合并VAP往往使肺損傷進一步加重，預防VAP具有重要的臨床意義機械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP平臥位和半臥位頭部抬高450以上，VAP的患病率分別為34％和8％除非有頸髓損傷等體位改變的禁忌癥，機械通氣患者均應保持半臥位，以預防VAP的發(fā)生,7 俯臥位通氣,俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯

13、度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合一項研究表明俯臥位通氣能明顯改善ARDS患者的氧合，但生存率無明顯影響進一步分層分析：氧合指數(shù)＜88的患者采用俯臥位通氣后病死率明顯降低對于常規(guī)機械通氣無效的重度ARDS患者，可考慮采用俯臥位通氣,8 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛：緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過渡的氧耗先制定鎮(zhèn)靜目標和評估鎮(zhèn)靜效果的標準常用Ramasy平方來評估鎮(zhèn)靜深度，以Ramasy評分3-4分作為鎮(zhèn)靜目標，每天

14、需要中斷或減少劑量直到患者清醒，以判斷意識狀況每天簡短鎮(zhèn)靜患者的MV時間、住ICU時間和總住院時間均明顯縮短、氣切率、鎮(zhèn)靜劑用量和費用均減少危重病人應用肌松藥后，可能延長MV時間、增加VAP發(fā)生率，盡量避免使用肌松藥物,液體通氣,在常規(guī)機械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)插管向肺內(nèi)注入相當于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡的復張但研究顯示，液體通氣后肺順應性改善，但預后無明顯改善可作為嚴重ARDS患者常規(guī)機械

15、通氣無效時的一種選擇,ECMO,建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔，有利于芬功能恢復非對照的研究，嚴重ARDS患者應用ECMO后存活率為46－66％RCT研究顯示，ECMO并不能改善ARDS的預后隨著ECMO技術(shù)的發(fā)展，可能會發(fā)揮進一步作用,ARDS藥物治療,液體管理糖皮質(zhì)激素NO吸入肺泡表面活性物質(zhì)前列腺素E1N－乙酰半胱氨酸環(huán)氧化酶抑制劑細胞因子單克隆抗體或拮抗劑己酮可可堿及其衍化物索茶堿重組人活化蛋白C魚油,液體

16、管理,高通透性肺水腫是ARDS的病理特征通過積極的液體管理，改善ARDS患者的肺水腫具有重要的臨床意義,,對于創(chuàng)傷導致的ARDS患者，液體正平衡使患者的病死率明顯增加應用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部情況，縮短機械通氣時間，減少VAP等并發(fā)癥利尿減輕肺水腫的過程中可能導致心輸出量下降，器官灌注不足液體管理必須考慮到二者的平衡，必須在保證臟器灌注的前提下進行,,最進研究顯示，雖限制液體后病死率無明顯下降，但氧合指數(shù)明顯改善，肺損傷評

17、分明顯降低，而且住ICU時間明顯縮短限制液體后休克和低血壓的發(fā)生率并無增加,晶體？膠體？,最近的大規(guī)模RCT研究顯示，應用白蛋白進行液體復蘇，在生存率、臟器保護、機械通氣及住ICU時間無明顯改善但低蛋白是嚴重患者發(fā)生ARDS的獨立危險因素，而且低蛋白可使ARDS不清進一步惡化對存在低蛋白血癥患者，輸入白蛋白或人工膠體，可改善氧合，縮短休克時間，但死亡率不能下降,糖皮質(zhì)激素,長期以來，試圖應用激素控制炎癥反應，預防或治療ARDSR

18、CT研究表明，激素既不能預防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用對于過敏引起的ARDS患者，早期應用激素可能有效感染性休克并發(fā)ARDS的患者紅，如合并腎上腺功能不全，可應用替代劑量的激素,激素對晚期ARDS纖維化的預防？,曾有小樣本的RCT研究顯示，治療一周后的ARDS患者，應用激素后病死率明顯降低，感染發(fā)生率未增加，高血糖發(fā)生率低于對照組ARDSnet大規(guī)模研究顯示，病死率未降低，但可改善低氧血癥和肺順應性ARDS＞1

19、4天后應用激素明顯增加病死率結(jié)論：晚期ARDS患者不能常規(guī)應用激素,NO吸入,NO吸入：選擇擴張肺血管，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，減少肺水腫形成，可使60％的ARDS患者氧合改善但效果僅限于開始的24－48h內(nèi)，而且RCT研究顯示不能降低病死率NO吸入不作為ARDS的常規(guī)治療,肺泡表面活性物質(zhì),ARDS患者的肺泡表面活性物質(zhì)減少，易引起肺泡塌陷，補充后可能有效但RCT研究顯示，僅能改善氧合，不影響MV時間和病死率目前

20、尚存在許多尚未解決的問題最佳用藥劑量具體給藥時間給藥間隔藥物來源不作為常規(guī)治療手段,前列腺素E1,前列腺素E1不僅是血管活性藥物，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制巨嗜細胞和中性粒細胞的活性但RCT研究顯示，靜脈注射前列腺素E1無益處目前吸入型前列腺素E1可改善氧合，需要進一步研究,,N－乙酰半胱氨酸環(huán)氧化酶抑制劑細胞因子單克隆抗體或拮抗劑己酮可可堿及其衍化物索茶堿以上藥物尚不推薦常規(guī)應用,重組人活化蛋白C,重組人活化蛋白

21、C（rhAPC）具有抗血栓、抗炎和纖溶特性，已被證實可改善嚴重感染患者的預后目前尚無證據(jù)表明rhAPC可用于ARDS的治療在嚴重感染導致的重度ARDS患者，如沒有禁忌癥，可考慮使用rhAPC但價格昂貴,魚油,魚油富含ω-3脂肪酸（22碳六烯酸DHA、25烯酸EPA），具有免疫調(diào)節(jié)作用通過腸道補充EPA、γ-亞油酸和抗氧化劑，可是肺泡灌洗液中中性粒細胞巨嗜最近RCT研究顯示，通過腸內(nèi)補充魚油，可改善氧合，縮短機械通氣時間與住IC