ra、as的診治ppt課件

1、強直性脊柱炎的診治,,AS源于古希臘ankylos spondylos，意為彎曲的脊柱。,強直性脊柱炎（AS）定義,一種慢性進行性全身炎癥疾病以侵犯中軸關節(jié)為主（如骶髂關節(jié)、髖關節(jié)和脊柱）,中軸關節(jié)慢性炎癥,什么是強直性脊柱炎(AS),可累及內臟,,并可伴發(fā)內臟表現(xiàn)。,嚴重者可發(fā)生脊柱畸形和關節(jié)強直。,性別：男：女=（10-4）：1年齡：多發(fā)于青壯年，年齡＜40歲種族：高加索人群0.2%，我國約0.3%HLA-B27

2、相關,,,多發(fā)于青少年男性！,流行病學,HLA-B27檢查有何意義？,人類白細胞抗原等位基因，與本病密切相關，并有明顯家族發(fā)病傾向。B27陽性者或有AS家族史者患AS的可能性增加。但是不能認為B27陽性者必定會發(fā)生AS，而陰性者必定不會發(fā)生AS。,兩個重要提醒？,HLA-B27陽性一定患AS嗎？答:不一定。HLA-B27陽性的人群中僅有20%的人患強直性脊柱炎。HLA-B27一定要轉陰嗎？答：HLA-B27陽性不會必然患病，只

3、是一個內在因素，從父母遺傳，終生攜帶，不會隨治療而轉陰，沒有必要尋醫(yī)問藥試圖轉因。,,什么引起了強直性脊柱炎,1、與環(huán)境有關----細菌或微生物感染 克勒伯桿菌、TB、腸道泌尿系 G陰性桿菌等 分子模擬學說-----細胞壁表面有與人體結構類似的氨基酸序列 2、與遺傳有關---- HLA-B27 HLA-B27 與 AS的家族聚集性3、免疫

4、4、三基因學說,,慢性進展性疾病多數(shù)預后良好少數(shù)出現(xiàn)嚴重畸形兒童發(fā)病者預后差,病程和預后,臨床表現(xiàn)—首發(fā)癥狀,炎性腰背痛晨僵：病情活動肌腱、韌帶骨附著點炎癥外周關節(jié)炎,強直性脊柱炎腰背痛的特點,隱匿性起病年齡＜40歲持續(xù)時間>3個月伴有晨僵腰背痛活動后減輕,臨床表現(xiàn)—典型癥狀,腰背痛晨僵腰椎活動受限胸廓活動度減低,關節(jié)受累特點,1、中軸關節(jié)上行性： 脊柱自下而上強直2、外周關節(jié)炎：

5、 受累40%，女>男 下肢>上肢，大關節(jié)>小關節(jié),如何診斷AS?,診斷線索是患者的癥狀、體征及家族史。最常見的和特征性主訴為下腰背發(fā)僵和疼痛?；顒雍鬁p輕或消失。骶髂關節(jié)和椎旁肌肉壓痛為早期體征。隨病情進展可見頸、胸、腰活動范圍縮小。X線示骶髂關節(jié)炎癥，CT更為敏感?；顒悠诨颊呖梢娧?、C-反應蛋白、血小板增高及輕度貧血。,問 答,1 AS好發(fā)于哪些人群?

6、2 AS主要侵犯哪些關節(jié)?,AS有那些不舒服？(一),頸、胸痛,下腰背痛、晨僵、夜痛,,AS有那些不舒服？(二),,臀部酸痛,腹股溝酸痛，下肢放射,,有那些不舒服？(三),膝、髖、踝腫痛，活動受限,足跟痛,,有那些不舒服？(四),低熱,胸痛、脊柱胸廓活動度下降,,有那些不舒服？(五),,眼葡萄膜炎、結膜炎,食欲減退、體重丟失,,有那些不舒服？(六),晚期骨質疏松、骨折,,提問,1 AS患者會有發(fā)熱嗎？2 AS患者會有胸痛、脊柱活

7、動度下降嗎？,,AS要做哪些化驗檢查,無特異性或標記性指標血沉C-反應蛋白HLA-B27 90%陽性免疫球蛋白 尤其是IgARF,,血沉、CRP增快有什么意義？,大多數(shù)結締組織病活動期都可能出現(xiàn)血沉、CRP增快，當病情緩解后逐漸恢復正常。但因影響血沉、CRP的因素很多，如感染、創(chuàng)傷等，故需要醫(yī)生綜合分析才能判斷臨床意義。,X-線檢查,,提問,1 AS患者要做哪些化驗檢查？2 除臨床標準外，還有什么標準 對于診斷是

8、十分重要的？,,治療—目標,控制炎癥，緩解癥狀防止關節(jié)僵直畸形，保持最佳功能位置避免治療所致副作用,AS的治療,,自我調理,活動期休息、富含營養(yǎng)的飲食功能鍛煉，始終保持好的姿勢不要怕用藥物緩解疼痛，疼痛緩解可有助于規(guī)則鍛煉周期性看醫(yī)生，定期檢查身體狀況,,疾病教育,一項對照研究評價了自助教育對AS 的影響，發(fā)現(xiàn)3 周后教育組功能改善優(yōu)于未教育組，但6 個月后疼痛和功能的改善在兩組差別不大。另一項對研究發(fā)現(xiàn)心理治療聯(lián)合疾病教

9、育對疼痛無影響，但焦慮有明顯改善.,藥物治療,非甾體抗炎藥： 被推薦為有疼痛和僵硬的AS患者治療的一線藥物。,,非甾體消炎藥的副作用？,1、胃腸道副作用　2、過敏反應　3、腎臟副反應4、神經系統(tǒng)血液系統(tǒng)　　5、肝損傷,如何避免胃腸道副反應？,飯后服藥選用胃腸副反應小的藥物 加用胃腸黏膜保護藥,,改善病情抗風濕藥之一,對疾病有一定控制作用，常見的有： 柳氮磺胺吡啶 甲氨喋呤 沙利度胺 來氟米特

10、 生物制劑等。,,,生物制劑,TNF 抑制劑：如英夫利西單抗（infliximab）類克可明顯改善AS 患者的疼痛與功能，防止關節(jié)的變形，殘疾。是國內外目前治療AS 療效最好、起效最迅速的藥物，而且可以在治療2~4 周后明顯改善骶髂關節(jié)或脊柱磁共振（MR）可見的病變。,生物制劑,TNF 抑制劑的主要不良反應包括注射點反應、產生抗核抗體。其他與安慰劑對比未達到統(tǒng)計學顯著性的不良反應包括感染機會增加，包括常見的呼吸道感染和機會感染（如

11、結核）。治療前篩查結核可明顯減少TNF 治療相關的結核發(fā)病率，現(xiàn)已成為常規(guī)。,外科治療,全髖置換（THR）：前瞻性研究多見，最大一項研究包括了340 個髖關節(jié)，并隨訪14 年83%AS 患者反映疼痛減輕明顯或非常明顯，52%AS患者術后功能改善明顯或非常明顯，10年留存率達90%，20 年為65%。多數(shù)THR 手術的20 年翻修率為61%，多數(shù)由假體松動引起，一般發(fā)生在前7 年。,脊柱手術,導致明顯功能障礙的脊柱后突畸形接受脊

12、柱矯形手術后可使身體平衡、水平視野明顯改善，并可減輕腹內壓。常用的3 種術式（開放楔形截骨術、多節(jié)段楔形截骨術和閉式楔形截骨術）對特定適應證哪個更好還沒有明確的答案，矯正范圍在10°~60°，主要的合并癥包括不可逆的神經損害等。,功能鍛煉在AS治療中的意義是什么？,AS患者功能鍛煉的意義在于使病變的脊柱及關節(jié)維持在最佳的功能位置，增強椎旁肌腱的力量和增加肺活量。游泳和深呼吸運動都適合AS患者運動應是溫和、有氧

13、、循序漸進的，避免劇烈對撞的運動。,切不可因疼痛而臥床不 起、不愿活動，這樣只 能使病情進展加快！,問 答,治療AS疾病的常用藥物有哪些？,,,堅強面對人生攜手共歷風雨,祝您早日康復！,正確認識類風濕關節(jié)炎,,RHEUMATOLOGY THIRD EDITION; Painting by Jacob Jordaens (1593-1678), entitled The Painter's Family,

14、RA足,,類風濕關節(jié)炎是以外周對稱性多關節(jié)慢性炎癥為主要表現(xiàn)的一種全身性自身免疫性疾病類風濕關節(jié)炎會導致嚴重的殘疾在中國約有400萬患者以35~50歲青壯年居多女性發(fā)病率高，為男性的2~3倍60％－90％患者病情進展迅速,什么是類風濕關節(jié)炎？,類風濕關節(jié)炎的臨床表現(xiàn),關節(jié)疼痛、腫脹關節(jié)僵硬感關節(jié)變形，功能喪失,殘疾—類風濕關節(jié)炎的主要結局,類風濕關節(jié)炎是一種慢性難治性疾病，主要結局是殘疾在發(fā)病之初的2-3年中超過70%的

15、患者關節(jié)會發(fā)生骨質破壞，1/3的患者關節(jié)彎曲變形，即關節(jié)畸形，最終導致功能喪失，就是我們所說的殘疾類風濕關節(jié)炎給家庭和個人帶來巨大的痛苦和負擔,健康的人體關節(jié),,,,,,骨,關節(jié)軟骨,關節(jié)液,關節(jié)囊,,正常關節(jié)的結構和功能,類風濕關節(jié)炎的關節(jié)病變,,,關節(jié)軟骨破壞,,骨破壞,關節(jié)囊腫脹,,,,,,,,,,腫瘤壞死因子α等細胞因子,病因,,1．感染因素：細菌、病毒等。 2．遺傳因素3．性激素因素：雌激素可能促進類風濕關節(jié)炎的發(fā)生

16、，孕激素可能減輕或防止類風濕關節(jié)炎的發(fā)生。,發(fā)病機制腫瘤壞死因子α—導致殘疾的罪魁禍首,腫瘤壞死因子α—導致殘疾的罪魁禍首,類風濕關節(jié)炎患者關節(jié)內有大量腫瘤壞死因子α存在研究證實腫瘤壞死因子α是導致殘疾的罪魁禍首類風濕關節(jié)炎患者的關節(jié)，由于人體過多的分泌一種小分子物質——腫瘤壞死因子α，導致關節(jié)出現(xiàn)炎癥，關節(jié)液的分泌增多，引起關節(jié)疼痛、腫脹、僵硬。隨著時間的延長，炎癥進一步破壞關節(jié)軟骨和關節(jié)骨質，引起關節(jié)骨質嚴重流失和損毀，最

17、終出現(xiàn)關節(jié)畸形，導致殘疾,診斷要點—臨床表現(xiàn),關節(jié)表現(xiàn),以手足小關節(jié)對稱性受累為主，以腕、掌指間、近端指間關節(jié)及跖趾關節(jié)病變最常見。 （1）關節(jié)疼痛與腫脹 （2）晨僵 （3）關節(jié)畸形與功能障礙,關節(jié)外表現(xiàn),（1）類風濕結節(jié)：常對稱發(fā)生在關節(jié)隆突部及受壓部位皮膚下，也可發(fā)生在心包、胸膜、心臟、肺臟、腦等內臟處。 （2）類風濕血管炎：可累及機體的任何臟器和組織，并引起相應的癥狀。 （3）其他：部分病人可有弗爾他（Felty）綜合

18、征、干燥綜合征。,骶髂關節(jié),髖關節(jié),,,,顳下頜關節(jié),頸關節(jié),胸鎖關節(jié),肩關節(jié),肘關節(jié),腕關節(jié),掌指關節(jié),近端指間關節(jié),膝關節(jié),跖趾關節(jié),踝關節(jié),跟距關節(jié),掌趾關節(jié),,,,,,,,,,,,,,,,,,早期常累及的關節(jié)晚期受影響的關節(jié),,通常侵犯的關節(jié),類風濕結節(jié),圖,,骨科,呼吸,,血液,腎內,心內,風濕病,免疫學,皮膚,內分泌,風濕病與其它學科的關系,診斷要點—實驗檢查,活動期有輕至中度，白細胞數(shù)大多正常，有時可見嗜酸性粒細胞和血小

19、板增多60%-80%患者有高水平類風濕因子（RF）其他自身抗體，如AKA、APF、RA33、抗CCP等對RA的診斷有較高的特異性,診斷要點—X線檢查,疾病初應攝包括腕關節(jié)的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關節(jié)的X線相X線早期表現(xiàn)為關節(jié)周圍軟組織腫脹，關節(jié)附近輕度骨質疏松，繼之出現(xiàn)關節(jié)間隙狹窄，關節(jié)破壞，關節(jié)脫位或融合,Wrist,ⅢMCP,診斷要點—診斷標準,診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、自身抗體及X線改變（及早攝包括腕關節(jié)在內的雙手相和受

20、累關節(jié)）典型病例按1987年美國風濕病學會分類標準進行診斷（不利于早期診斷）對不典型、早期RA患者，可進行MRI，以求早期診斷,,,Ostergaard 2003, MRI detects erosion 2 years before x-ray,Detect the Early Damage,診斷要點—鑒別診斷,骨性關節(jié)炎痛風銀屑病關節(jié)炎強直性脊柱炎其他結締組織病其他：感染性和反應性關節(jié)炎等,治療原則,迅速給予NSAID

21、s緩解疼痛和炎癥盡早使用DMARDs，以減少或延緩骨破壞。防止關節(jié)破壞，保護關節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質量，是最高目標,拒絕殘疾、早期治療,預防類風濕關節(jié)炎引起的殘疾，積極的早期治療是關鍵研究表明，在出現(xiàn)關節(jié)骨質破壞后，病情進展更快，關節(jié)破壞更嚴重,,關節(jié)破壞，不可逆轉！,拒絕殘疾、早期治療,美國風濕病學會推薦:要在早期就開始積極治療類風濕關節(jié)炎,,,,,早期,晚期,終末期,治療的關鍵期在疾病開始的2-3年,類風濕關節(jié)炎的

22、治療常用藥物,非甾體類抗炎藥（NSAIDs）能緩解關節(jié)疼痛、腫脹和僵硬不能阻止病情進展不能去除導致殘疾的罪魁禍首—腫瘤壞死因子α改善病情的抗風濕藥物（DMARDs）能緩解關節(jié)疼痛、腫脹能延緩止病情進展不能去除導致殘疾的罪魁禍首—腫瘤壞死因子α生物制劑快速控制癥狀有效阻止骨破壞顯著改善關節(jié)功能去除導致殘疾的罪魁禍首—腫瘤壞死因子α,治療方案—藥物治療,NSAIDs /非甾體消炎止痛藥DMARD /SAARD /病

23、情緩解藥/免疫抑制劑糖皮質激素植物藥,治療原則,迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥盡早使用DMARDs，以減少或延緩骨破壞。防止關節(jié)破壞，保護關節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質量，是最高目標,NSAIDs,具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。其他不良反應：腎臟、外周血細胞減少、凝血障礙、再生障礙性貧血、肝損害等不能更改病程和預防關節(jié)破壞我們用的有：扶他林、莫比可、芬必得、西樂葆、瑞力芬等。,治療方案---DMARDs,較NS

24、AIDs發(fā)揮作用慢，臨床癥狀的明顯改善大約需1-6個月，故又稱慢作用藥(SAARD)有改善和延緩病情進展作用,糖皮質激素,迅速減輕關節(jié)疼痛、腫脹。在關節(jié)炎急性發(fā)作、或伴有心、肺、眼和神經系統(tǒng)等器官受累的重癥患者，劑量視病情而調整。小劑量能緩解多數(shù)患者的癥狀，可作為DMARDs起效前的“橋梁”作用，或療效不滿意時的短期措施須糾正單用激素的傾向，應同時服用DMARDs。,糖皮質激素,激素治療RA的原則：不需用大劑量時則用小劑量；能短期

25、使用者，不長期使用；治療過程中，注意感染、補充鈣劑和維生素以防止骨質疏松 關節(jié)腔注射激素有利于減輕關節(jié)炎癥狀，改善關節(jié)功能。但一年內不宜超過3次,植物制劑,雷公藤多甙 青藤堿（風痛寧）白芍總甙（帕夫林）昆明山海棠（火把花根）,DMARDs聯(lián)合用藥方案,MTX+柳氮磺吡啶+羥氯喹MTX+羥氯喹MTX+來氟米特MTX+金諾芬MTX+硫唑嘌呤（環(huán)胞霉素）MTX+植物藥,注 意！,經治療后的癥狀緩解，不等于疾病的根治近期

26、有效不等于遠期有效DMARDs可以延緩病情進展，但亦不能治愈RA為防止病情復發(fā)原則上不停藥，但可依據(jù)病情逐漸減量維持治療,直至最終停用。,生物制劑,TNF-α單克隆抗體（類克）人可溶性TNF受體融合抗體蛋白CTLA4-Ig受體融合蛋白,生物制劑—里程碑式的藥物,更迅速控制病情更有效緩解癥狀阻止疾病進展防止關節(jié)破壞預防殘疾,研究概況,多中心，大樣本(508例5年)隨機臨床研究,BeSt (類克),Goedkoop-Ruit

27、erman et al. Arthritis & Rheum 2005; 52: 3381-90,初始MTX+類克治療組比單一序貫和上階梯DMARDs聯(lián)合治療組改善臨床和功能更迅速，影像學破壞更小，所需的治療調整更少，安全性相當早期類風濕關節(jié)炎患者MTX治療失敗后盡早聯(lián)合生物制劑治療，則臨床改善顯著、關節(jié)破壞進展減緩*,BeSt 研究結論,初始類克聯(lián)合治療比延遲治療組更顯著降低DAS，顯著降低HAQ，提高患者生活質量初始M

28、TX+類克聯(lián)合組更高比例患者能夠達到臨床緩解停藥，并且關節(jié)損傷影像學進展最小，患者的功能能力改善最明顯,BeSt 研究結論,預后,大多數(shù)類風濕關節(jié)炎患者病程遷延類風濕關節(jié)炎頭2-3年的致殘率較高，如不及早合理治療，3年內關節(jié)破壞達70%積極、正確的治療可使80%以上的類風濕關節(jié)炎患者病情緩解,新 的 認 識!,RA不是一種良性疾病是西方社會主要的致殘疾病中國無統(tǒng)計早期診斷、早期治療的意義受到日益的高度重RA實質性的不可逆

29、損害發(fā)生在病變的前2年治療需要早期的強化治療,項目援助對象：援助確診為類克適用癥的患者，包括類風濕關節(jié)炎，強直性脊柱炎及克羅恩??；援助在項目指定醫(yī)院接受規(guī)范治療的適應癥范圍內確診患者。對于低保類患者，需由指定醫(yī)院項目執(zhí)行醫(yī)生進行病情進展及預后等臨床評估并推薦類克治療，評估內容包括已知的相關高危因素及導致殘疾的風險。需提供一年以上低保證明及其他相關證明材料；對于非低保類患者，需在指定醫(yī)院項目執(zhí)行醫(yī)生處經過規(guī)范的類克治療并證