2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、甲狀旁腺功能異常 的骨骼影像學(xué),中國醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院吳振華,一、甲狀旁腺的功能和解剖,(一)位置:甲狀腺后內(nèi)側(cè)固有膜和外膜之 間。頭尾側(cè)各一對,每個(gè)5mm×3 mm×4mm(二)組織構(gòu)成:嗜酸性細(xì)胞功能不清。 主細(xì)胞 分泌甲狀旁腺素,作用于  腎小管:減少磷的重吸收→尿

2、磷增多、 血磷降低。 骨:促進(jìn)破骨作用→血鈣增高。 腸道:促鈣吸收。,是指甲狀旁腺過度活動,原因有多種。甲狀旁腺的作用方式主要與其釋放過多的甲狀旁腺素(PTH)有關(guān)。對骨骼的作用非常廣泛,并經(jīng)??砂l(fā)現(xiàn)診斷甲旁亢的特殊征象 。,二、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(甲旁亢),(一)、臨 床,甲旁亢分三型原發(fā)性甲旁亢(80~90%) 此型可由

3、甲狀旁腺主細(xì)胞腺瘤(90%)、功能性腺癌、增生,或產(chǎn)生PTH類物質(zhì)的特發(fā)性腫瘤引起。特點(diǎn)為PTH、血鈣增高,血磷降低。繼發(fā)性甲旁亢 慢性腎臟病、代謝性疾病可以使磷和鈣持續(xù)丟失,導(dǎo)致血鈣過低、血磷過高,刺激甲狀旁腺素分泌過多。腎透析性甲旁亢 透析病人甲狀旁腺可獨(dú)立影響血鈣水平,使血清鈣增高。,(一)、臨 床,臨床表現(xiàn)由于高血鈣引起的 由于腎結(jié)石等引起的 由于骨吸收引起的 病理骨折、假骨折、畸形。生化學(xué)改變 原發(fā)性甲旁

4、亢血鈣 升高呈間斷性。繼發(fā)性甲旁亢正?;蛳陆?。假若有骨骼異常,堿性磷酸酶增高。PTH增高。,(二)、病 理,原發(fā)性甲旁亢增高的PTH刺激溶骨性骨吸收,釋放磷和鈣入血。磷易被腎排泄,由于鈣和磷的乘積固定,故鈣保持高水平,而形成高血鈣低血磷。繼發(fā)性甲旁亢由于鈣的丟失和異常的腎的VD的形成導(dǎo)致持續(xù)性低血鈣及PTH分泌增多和骨吸收增加。,(二)、病 理,骨骼的病理 全身廣泛骨吸收 同時(shí)有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周圍、骨陷窩、

5、骨吸收,肉芽組織和纖維組織增生,充填髓腔及松質(zhì)骨間隙,導(dǎo)致泛發(fā)性纖維囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨細(xì)胞的纖維組織積聚,產(chǎn)生局部囊樣破壞,大體標(biāo)本呈棕色,謂之棕色瘤,可以粘液性變、出血,形成囊腫。骨組織鈣化不足導(dǎo)致骨軟化。,(二)、病 理,骨骼的病理 骨膜下吸收 骨膜和骨內(nèi)膜下發(fā)生骨吸收,為纖維組織替代。軟骨下吸收。韌帶肌腱附著點(diǎn)骨吸收。腎鈣磷乘積增高(>70)→磷酸鈣結(jié)晶。關(guān)節(jié)軟骨鈣化、軟組織鈣化、腎結(jié)石,X線甲旁亢

6、1/3無骨異常,1/3骨質(zhì)疏松,1/3有特征性骨表現(xiàn)。 X線區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性甲旁亢幾乎是不可能的。腎透析治療應(yīng)用前,原發(fā)性甲旁亢棕色瘤常見,現(xiàn)在已同樣常見。但是二者明顯的不同是繼發(fā)性甲旁亢易發(fā)生骨硬化。,(三)、影像學(xué)表現(xiàn),骨的一般表現(xiàn),骨吸收引起的骨密度減低,殘余骨小梁顯示突出,皮質(zhì)骨界限不清,骨膜下吸收,棕色瘤。病 理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收:唯一的最重要的甲旁亢的x線表現(xiàn)。手第二、三指中節(jié)指骨和近節(jié)指骨的橈側(cè)

7、面,肱骨遠(yuǎn)端和脛骨近端干骺端(形成較大的盤狀骨缺損),鎖骨遠(yuǎn)端下緣,粗隆、結(jié)節(jié)。關(guān)節(jié)下骨吸收:關(guān)節(jié)間隙增寬和骨溶解,特別在鎖骨-肩峰關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合。,骨的一般表現(xiàn),骨密度減低 :骨結(jié)構(gòu)均顯示彌漫性疏松,可表現(xiàn)為顆粒狀,顱骨表現(xiàn)典型。骨小梁清晰皮質(zhì)界限模糊 : 由于骨內(nèi)、皮質(zhì)內(nèi)、骨膜下吸收,使骨皮質(zhì)喪失了正常邊緣,皮質(zhì)與骨髓腔彼此融合。皮質(zhì)外緣不規(guī)則,皮質(zhì)內(nèi)哈佛管的吸收在第二掌骨皮質(zhì)顯示清楚,表現(xiàn)為線狀透亮影。,骨的一般表

8、現(xiàn),韌帶下骨吸收: 韌帶和肌腱附著處骨多見于股骨粗隆、 坐骨吸收,和肱骨結(jié)節(jié)、鎖骨遠(yuǎn)端下緣、跟骨下面。棕色瘤(破骨細(xì)胞瘤): 地圖樣透亮區(qū),位于髓腔中心,略膨脹,有不明顯的分隔,似溶骨性腫瘤。各骨均可受累,多見的位置為下頜骨、骨盆、肋骨、股骨等。雖然 現(xiàn)在棕色瘤在繼發(fā)性甲旁亢也可見,但仍是原發(fā)性甲旁亢的特點(diǎn)。,病例1,病例2,病例2,病例3,病例4,病例5,病例6,關(guān)節(jié)表現(xiàn),破壞性關(guān)節(jié)?。ㄍ肝鲫P(guān)節(jié)病,DRA),累及中軸骨及附屬關(guān)

9、節(jié)。周圍關(guān)節(jié)DRA 是一慢性、進(jìn)行性、對稱性、多發(fā)性關(guān)節(jié)病。至少4O%透析病人發(fā)生,累及大、小關(guān)節(jié)。表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍囊腫、侵蝕,關(guān)節(jié)間隙窄,關(guān)節(jié)面消失,骨疏松等。,關(guān)節(jié)表現(xiàn),透析性脊柱關(guān)節(jié)病(DRSA) ,5~15%腹腔透析和血透析的病人發(fā)生DRSA,是DRA的一部分。DRSA沒有手和腕多發(fā)DRA多見。透析后3~5年出現(xiàn),少于2年者少見。多累及頸椎多個(gè)水平。30%沒有癥狀,20%有脊髓壓迫,并可致死。x線表現(xiàn)相似于炎癥和強(qiáng)直性脊柱炎,包

10、括間盤高度變窄,軟骨下囊腫,終板侵蝕,椎體塌陷,小關(guān)節(jié)侵蝕(C3~4最易受累),間盤周圍鈣化。,軟組織表現(xiàn),皮下、關(guān)節(jié)、肌肉、血管、內(nèi)臟鈣化常見。泌尿道:75%甲旁亢病人有腎盂結(jié)石和腎內(nèi)鈣化。關(guān)節(jié):原發(fā)性甲旁亢20%可見軟骨鈣化,明顯的關(guān)節(jié)軟骨鈣化有膝半月板、腕三角軟骨、肩、髖等。其他各種組織:關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu),如血管、韌帶、肌腱、肌肉、皮下組織可以鈣化,繼發(fā)性甲旁亢更明顯。內(nèi)臟鈣化見于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。,病例4,重要的受累部

11、位表現(xiàn),手 骨膜下吸收是甲旁亢的重要表現(xiàn)特征,并且是最早發(fā)現(xiàn)的骨骼表現(xiàn)。粗隆骨質(zhì)疏松、變尖或完全吸收消失。顱骨 內(nèi)外板模糊,分界不清,彌漫顆粒樣骨質(zhì)疏松。有時(shí)可見顱底凹陷。特征性改變有牙硬板吸收。脊柱和骨盆 由于骨軟化椎體終板凹陷。終板下均勻密度增高(橄欖球運(yùn)動衫樣脊柱)。往往同時(shí)有許莫結(jié)節(jié),偶而椎骨完全硬化。骶髂關(guān)節(jié)和恥骨聯(lián)合軟骨下吸收使關(guān)節(jié)間隙增寬,極易混淆為脊柱骨關(guān)節(jié)病(如強(qiáng)直性脊柱炎)頸椎有時(shí)可見間盤—椎體破壞(DRS

12、A)與感染相似。肩 雙側(cè)鎖骨遠(yuǎn)端軟骨下骨吸收可見于早期甲旁亢,并是重要診斷征象。關(guān)節(jié)面模糊、不規(guī)則。應(yīng)和感染及外傷后骨溶解鑒別。,CT和MRI① CT和MRI可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。② 骨關(guān)節(jié)改變 Geerand C 1999、10 報(bào)告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他 的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。 2001年diviesAM報(bào)告了3個(gè)病人4 個(gè)棕色瘤,MRI見內(nèi)有液-液平面,

13、 作者本人認(rèn)為這是第-次報(bào)告。,CT和MRI,CT和MRI可發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺腫瘤。骨關(guān)節(jié)改變 Geerand C 1999、10報(bào)告MRI可以早期發(fā)現(xiàn)甲旁亢。其他的文獻(xiàn)多圍繞棕色瘤的MRI進(jìn)行討論。2001年diviesAM報(bào)告了3個(gè)病人4個(gè)棕色瘤,MRI見內(nèi)有液-液平面,作者本人認(rèn)為這是第-次報(bào)告。1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分別報(bào)告2例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年Koh

14、en A報(bào)告了1例同時(shí)有長骨和上頜骨棕色瘤的CT,作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其次,文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。2001年Leone A等報(bào)告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人,發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn),X線和炎癥相似,但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號,而和感染之長T2信號不同。,病例A,病例A,病例A,病例A,1998年MureIatus Z、1999年Fineman I分別報(bào)告2例慢牲腎功衰竭繼發(fā)性甲旁亢的脊椎

15、的棕色瘤。2001年Kohen A報(bào)告了1例同時(shí)有長骨和上頜骨棕色瘤的CT,作者認(rèn)為上頜骨棕色瘤少見。其次,文獻(xiàn)還就透析病人產(chǎn)生骨骼異常進(jìn)行了討論。2001年Leone A等報(bào)告了1例他們追蹤了35年的血液透析病人,發(fā)現(xiàn)有破壞性頸椎病的表現(xiàn),X線和炎癥相似,但骨核素掃描為冷區(qū)。MRI顯示低~中等信號,而和感染之長T2信號不同。,三、甲狀旁腺功能減低(甲旁低),(一)原因 繼發(fā)性:多見,甲狀腺手術(shù)誤切甲狀旁

16、 腺或損傷供血血管 原發(fā)性:甲狀旁腺缺如或發(fā)育不全(二)病理 破骨細(xì)胞活動停止,破骨和溶骨不再進(jìn)行pTH的缺乏,導(dǎo)致腎小管對磷的再吸收增多,使血磷增高尿磷減少,血鈣減低。,(三)臨床 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高,引起間斷性 驚厥及手足抽搐(四)影像表現(xiàn) 1. X 線表現(xiàn) (1)繼發(fā)性甲旁低正常骨質(zhì)密度增高,顱 板增厚,髖臼股骨頭硬化,長骨干骺端

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