高血壓腦出血并發(fā)水電解質(zhì)紊亂對(duì)其預(yù)后的影響

1、高血壓腦出血并發(fā)水電解質(zhì)紊亂對(duì)其預(yù)后的影響隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展與進(jìn)步對(duì)高血壓腦出血的治療、全自動(dòng)電解質(zhì)分析儀各種并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)和防治措施等均發(fā)生了很大變化但近期對(duì)于高血壓腦出血發(fā)病后的各種并發(fā)癥對(duì)預(yù)后影響的系統(tǒng)研究較少。本文對(duì)我院20052008年142例高血壓性腦出血病例進(jìn)行總結(jié)用統(tǒng)計(jì)學(xué)的方法分析水電解質(zhì)紊亂對(duì)高血壓性腦出血預(yù)后的影響并探討臨床上對(duì)于改善預(yù)后可以采取的措施和方法。1資料與方法11一般資料本組142例男85例女57例年齡31

2、~81歲平均5834歲。其中采用手術(shù)治療120例非手治療22例。死亡52例病死率366%。入院時(shí)高血壓腦出血臨床分級(jí)采用五級(jí)分法:I級(jí):清醒或嗜睡不同程度的失語(yǔ)和偏癱。II級(jí):朦朧或昏睡不同程度的失語(yǔ)和偏癱瞳孔等大。III級(jí):淺昏迷不全或完全偏癱瞳孔等大或輕度不等大。IV級(jí):中度昏迷偏癱單或雙側(cè)病理反射陽(yáng)性病灶側(cè)瞳孔散大。V級(jí):深昏迷去大腦強(qiáng)直雙側(cè)病理反射陽(yáng)性病灶側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大。格拉斯哥(GOS)預(yù)后評(píng)分:5分:恢復(fù)良好恢復(fù)正常生活盡

3、管有輕度缺損。4分:中度殘疾殘疾但可獨(dú)立生活能在保護(hù)下工作。3分:重度殘疾清醒、殘疾、日常生活需照料。2分:植物生存僅有最小反應(yīng)。1分:死亡。12方法采用兩兩比較的秩和檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)軟件采用SPSS115統(tǒng)計(jì)軟件。結(jié)論P(yáng)001有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果見表1。經(jīng)秩和檢驗(yàn):U=4805P001說(shuō)明高血壓腦出血是否并發(fā)水電解質(zhì)平衡紊亂對(duì)其預(yù)后的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義3討論腦出血是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一其致殘率、致死率高相當(dāng)一部分患者神經(jīng)功能障礙恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)后

4、遺癥多嚴(yán)重影響到患者的生活質(zhì)量和社會(huì)經(jīng)濟(jì)效益如何改善高血壓腦出血患者的預(yù)后早已引起社會(huì)各界的關(guān)注。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦出血患者的預(yù)后與血腫位置、血腫的量、意識(shí)狀態(tài)、處理時(shí)機(jī)和方案的選擇、并發(fā)癥的防治等密切相關(guān)。本組病例142例就臨床最常見的水電解質(zhì)紊亂對(duì)高血壓腦出血預(yù)后的影響做一研究可以為如何改善高血壓腦出血的預(yù)后提供線索和依據(jù)。從本統(tǒng)計(jì)結(jié)果看高血壓腦出血發(fā)病后水電解質(zhì)紊亂發(fā)生率為:296%(42142)發(fā)生水電解質(zhì)紊亂的病死率、植物生產(chǎn)率和

5、重殘率分別為:476%(2042)、143%(642)、190%(842)。并發(fā)水電解質(zhì)紊亂與未發(fā)生比較P001發(fā)生致殘率和病死率均明顯高于未發(fā)生。說(shuō)明高血壓腦出血后發(fā)生水電解質(zhì)紊亂對(duì)患者預(yù)后影響較顯著。根據(jù)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)高血壓腦出血后電解質(zhì)紊亂相當(dāng)多見高鈉血癥高氯血癥及低鉀血癥各占14低氯血癥及低鈉血癥各占14。腦血管疾病特別是腦出血患者大多有意識(shí)障礙在送治過(guò)程中可能較長(zhǎng)時(shí)間未獲任何液體加之顱內(nèi)壓增高引起的嘔吐可致大量脫水再一方面為降低顱內(nèi)

6、壓而給予強(qiáng)烈的脫水劑或利尿藥其結(jié)果必然是嚴(yán)重的失水。脫水的結(jié)果也同時(shí)會(huì)引起電解質(zhì)紊亂。但水電解質(zhì)紊亂不但是由于脫水也可以是血管病變損害腦的結(jié)果尤其當(dāng)丘腦下部受損時(shí)全身水分和細(xì)胞外液都有減少的傾向而以細(xì)胞外液的組織間液減少較為明顯。血清電解質(zhì)出現(xiàn)輕度增加鉀相對(duì)也要高鉀鈉比值縮小。另外有時(shí)因給過(guò)量水或因腦部病變而出現(xiàn)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)引起水潴留導(dǎo)致低鈉血癥和體液滲透壓降低尿鈉排泄增加。為解除腦水腫而使用皮質(zhì)類固醇也是導(dǎo)致

7、電解質(zhì)紊亂的一個(gè)重要因素特別是應(yīng)用時(shí)間較長(zhǎng)而未補(bǔ)充電解質(zhì)者更為明顯。不論高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥還是其他電解質(zhì)紊亂都可以產(chǎn)生意識(shí)障礙甚至驚厥。有時(shí)意識(shí)障礙比血清電解質(zhì)失常出現(xiàn)的還要早。可能意識(shí)障礙與細(xì)胞內(nèi)水、鉀變化的關(guān)系比血清鈉濃度變化的關(guān)系還要密切。高鈉血癥多出現(xiàn)于病情危重患者如腦出血破入腦室、腦干出血、小腦出血、丘腦出血。死亡者血鈉水平均明顯升高(≥155mmolL)最高達(dá)176mmolL而生存者血鈉水平均155mmo

8、lL高鈉血癥均于病情加重時(shí)出現(xiàn)并隨病情加重進(jìn)行性升高且難以糾正。腦出血破入腦室和丘腦出血患者出現(xiàn)高鈉血癥雖經(jīng)停用相關(guān)藥物并補(bǔ)充無(wú)鹽液體仍不能防止高鈉血癥發(fā)生和發(fā)展腦出血患者發(fā)生高鈉血癥與腦出血部位密切相關(guān)。其主要原因?yàn)?(1)腦出血破入腦室和丘腦出血使下丘腦遭到直接或間接損傷下丘腦分泌抗利尿激素減少導(dǎo)致中樞性尿崩癥。(2)腦出血破入腦室和丘腦出血可刺激交感神經(jīng)的皮層下最高中樞使交感神經(jīng)興奮Na重吸收增加。(3)丘腦一神經(jīng)垂體系統(tǒng)受損也可

9、引起促腎上腺皮質(zhì)激素的不正常分泌并且興奮醛固酮分泌而滯鈉排鉀促使鈉升高。(4)下丘腦損傷可致植物神經(jīng)系統(tǒng)功能失常引起多汗、水分丟失增多、血鈉升高。高鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要由血鈉濃度過(guò)高造成高滲狀態(tài)使細(xì)胞失水特別是腦細(xì)胞失水從而造成一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀由于與腦出血的癥狀、體征相重疊多數(shù)區(qū)分困難。腦細(xì)胞內(nèi)失水腦體積縮小顱骨與腦實(shí)質(zhì)之間的血管張力變大可引起腦出血特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血較多見造成惡性循環(huán)加重病情直接影響預(yù)后。另外由于脫水血容量減少造成

10、腎功能衰竭機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂。腎功能異常給脫水降顱壓藥物應(yīng)用帶來(lái)困難從而進(jìn)一步影響預(yù)后。低鈉血癥大多數(shù)是繼發(fā)性的原因多為長(zhǎng)期連續(xù)使用高效能利尿藥如呋塞米、利尿酸、噻嗪類等或者患者不能進(jìn)食又補(bǔ)液不當(dāng)造成或者因腦損傷出現(xiàn)SIADH。水分從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞內(nèi)水腫出現(xiàn)低滲性腦病。高血壓腦出血并發(fā)低滲性腦病病情復(fù)雜易與腦出血所致神經(jīng)癥狀相混淆被臨床醫(yī)師所忽視病死率高因而一旦發(fā)現(xiàn)要及時(shí)積極糾正對(duì)缺鈉性低滲血癥開始用較快糾正速率使血鈉上升速率

11、在每小時(shí)1~2mmolL以后4~5d內(nèi)可緩慢糾正使血鈉上升速率每小時(shí)05mmolL。目前多主張血清鈉值糾正至120~125mmolL即可這樣既可達(dá)到治療的目的又避免了快速補(bǔ)鈉的各種不良反應(yīng)如誘發(fā)急性心衰和滲透性脫髓鞘綜合征等。低鉀血癥的主要病因?yàn)?(1)鉀攝入不足:高血壓腦出血患者大多不能正常進(jìn)食而靜脈補(bǔ)液時(shí)補(bǔ)鉀不足(2)利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多:利尿藥通過(guò)抑制腎小管對(duì)Na、Cl的重吸收達(dá)到利尿腎遠(yuǎn)曲小管的Na量增多NaK交換加強(qiáng)

12、而導(dǎo)致失鉀許多利尿藥還有一個(gè)造成失鉀的共同機(jī)制:通過(guò)血容量的減少導(dǎo)致醛固酮分泌增多。這些藥物的長(zhǎng)期使用造成低鈉血癥和低氯血癥已經(jīng)證明任何原因的低氯血癥均可使腎排鉀增多其機(jī)制可能為低氯血癥直接刺激遠(yuǎn)側(cè)腎單位的泌鉀功能。(3)頻繁大量嘔吐引起代謝性堿中毒腎小管H—Na交換減少而K—Na交換增多導(dǎo)致腎排鉀增多同時(shí)堿中毒時(shí)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。(4)使用大劑量胰島素使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。低鉀血癥可以導(dǎo)致呼吸肌麻痹、心腎功能不全、高血糖、負(fù)氮平

13、衡及代謝性堿中毒等使病情進(jìn)一步復(fù)雜、惡化最終使病死率和致殘率增高。補(bǔ)鉀使腎小球排K增多排出H減少HCO3回收減少血Cl增高有利于低氯血癥的改善補(bǔ)鎂對(duì)細(xì)胞內(nèi)K起重要的穩(wěn)定和平衡調(diào)節(jié)作用。保證患者入量及營(yíng)養(yǎng)維持水電解質(zhì)平衡在腦出血治療早期極為重要。高血壓腦出血并發(fā)水電解質(zhì)平衡紊亂病情復(fù)雜易與腦出血所致神經(jīng)癥狀相淆被臨床醫(yī)師所忽視病死率高因而一旦發(fā)現(xiàn)要及時(shí)積極糾正。早期診斷早期治療對(duì)降低病死率有重要意義。因此高血壓腦出血后是否并發(fā)水電解質(zhì)平衡