濕疹(皮炎)與細菌

1、1,濕疹（皮炎）與細菌,中國醫(yī)學科學院皮膚病研究所 曹元華,,2,關于濕疹的爭論,觀點一： 不是獨立的疾病，只是一些 皮膚癥狀。 理 由：確切病因、病原不清楚，如果 能查清病因及病原，則應有相 應的病名。,3,關于濕疹的爭論,觀點二：應屬接觸性皮炎類。理 由：①接觸性皮炎與所謂濕疹均為第Ⅳ型變態(tài)反應

2、；②病理變化基本相同；③臨床表現(xiàn)難以區(qū)別，如婦女、理發(fā)師接觸洗滌劑等，教師接觸粉筆所致手部的皮膚改變，理應診斷為接觸性皮炎，但臨床上通常診斷為濕疹；④有些最初表現(xiàn)為接觸性皮炎的患者，長期、反復發(fā)作后可表現(xiàn)為慢性濕疹樣；⑤有些原來認為原因不明的濕疹，后來找到了接觸過敏原而明確為接觸性皮炎。,4,關于濕疹的爭論,觀點三：濕疹是一獨立的疾病。理由：①濕疹(eczema)一詞國外沿用已久，祖國醫(yī)學也早有描述并使用濕疹二字，且詞典中eczema

3、與濕疹可互譯，無一詞多意。②濕疹病因復雜，通常是多種因素的綜合，且與個人體質有關，而接觸性皮炎的病因比較單一，常與體質無關。③接觸性皮炎祛除病因后，常易在較短時間內痊愈，而濕疹則病因不清，有反復發(fā)作的特點。④大多教科書中仍將濕疹作為獨立疾病而單列。,5,濕疹的病因及發(fā)病機理,一、內因：受遺傳因素支配的個人體質：不能耐受生活和工作中的許多對正常人無害的刺激，斑貼試驗時可對多種物質發(fā)生陽性反應，即使除去某些致敏原，濕疹皮損也不易很快消失。,

4、6,,其它因素 慢性消化道疾病，胃腸道功能性障礙， 精神、情緒因素，感染病灶的存在， 內分泌功能失調等均可影響或加重濕 疹的病情。,濕疹的病因及發(fā)病機理,7,濕疹的病因及發(fā)病機理,二、外因：生活環(huán)境，氣候變化，外界刺激如冷、 熱、光、汗液、搔抓、動物皮毛、植物、化學物質及食物等，均可在濕疹的發(fā)生和病情演變中發(fā)生作用。,8,濕疹與細菌,特應性皮炎(AD)與細菌(特別是金葡菌)的關系的

5、研究報告非常多，金葡菌的密度與AD嚴重程度呈正相關，并能加重AD的病情，已為大多數學者所公認?？股睾吞瞧べ|激素的復合制劑外用治療AD的療效，明顯優(yōu)于單用糖皮質激素制劑，也已有諸多報告，并被醫(yī)生較廣泛采用和患者所樂于接受。,9,濕疹與細菌,對濕疹與細菌的研究開展很少。查閱1990~2000年的國內文獻，僅見3篇報告。,10,濕疹與細菌,38例外耳道濕疹細菌培養(yǎng)及藥敏分析 《中級醫(yī)刊》1998 

6、 36例(94．7％)陽性，9例有2種以上細 菌生長，主要為金葡菌，其次為表皮葡 萄球菌、綠膿桿菌。,11,濕疹與細菌,細菌感染與濕疹關系的探討 《綜合臨床醫(yī)學》1998  21例患者的滲出和非滲出皮損表面 培養(yǎng)，18例（85.7%）為金葡菌，正常 對照組均陰性。,12,金黃色葡萄球菌與濕疹關系的探討 《中華皮膚

7、科雜志》1990 細菌組和對照細菌培養(yǎng)結果分 組 例 數 金葡 金葡+鏈 金葡+其它 陽性率% 皮損部位 細菌性濕疹 38 32 3 3 100 尋常性濕疹 90 47 2

8、 11 66.6 正常對照 23 1 0 4 21.7 非皮損部位 細菌性濕疹 21 1 0 12 61.9 尋常性濕疹 41

9、 2 0 8 26.8 正常對照 18 0 0 2 11.1,13,●  皮損處每個表皮細胞粘附細菌數： 18．13±15．25●  正常皮膚每個表皮細胞粘附細菌數：3.94&

10、#177;5.31細菌性濕疹？有感染傾向的濕疹！,14,國外BibeI等的報告： 尋常性濕疹62.9％， 細菌性濕疹92.6％。 濕疹皮損上細菌數達到 106／cm2時意味著感染,15,結 論 1.金葡菌是濕疹皮損上的主要細菌，陽性率：細菌性濕疹>尋常性濕疹>正常對照組(P<0．01)。 2．濕疹皮損表皮細胞

11、對金葡菌的粘附力大于正常皮膚(P<0．01)。,16,金黃色葡萄球菌超抗原與特應性皮炎,A．Leydenl974年首先從90％的AD患者皮損中提取到金葡菌，炎癥性皮損每平方厘米達107個菌落，抗生素加糖皮質激素外用的療效較單用糖皮質激素更好。,17,金黃色葡萄球菌超抗原與特應性皮炎,B. Leung發(fā)現(xiàn)A0皮膚中的金葡菌可分泌具有超抗原特性的毒素，主要是腸毒素A、B和毒素休克綜合征毒素—1。 C. Strange將腸毒素B

12、作用于正常皮膚和AD患者的無皮損區(qū)，證實超抗原可加重和持續(xù)與AD相關的炎癥。,18,金葡菌超抗原誘導和加重AD的機理,A．直接刺激郎格罕細胞、巨嗜細胞、皮膚樹枝狀細胞或角質形成細胞分泌腫瘤壞死因子α或白介素1α等細胞因子(如IL-4)。 B．通過T細胞受體結合，刺激T細胞增殖，釋放細胞因子，介導組織炎癥和表皮改變，持續(xù)AD的皮膚損害o C．毒素穿過表皮破損處，通過傳統(tǒng)的抗原機理，激活抗原特異性T細胞或在體內誘導產生

13、特異性 IgE，使肥大細胞脫顆粒，加重AD。,19,治 療,一. 內服藥(略)：新觀念：抗組胺不等于抗過敏！速發(fā)相、遲發(fā)相！過敏的多因素性！！,20,治 療,二.外用藥：以選擇含有中效糖皮質激素和抗生素的復方外用制劑為宜。,21,個人所知現(xiàn)有復方制劑： A.皮炎平(地塞米松、薄荷、樟腦) B.復方康納樂(制霉菌素，新霉素， 曲安奈德) C.皮康霜(咪康唑，新霉素，

14、曲安奈德) D.皮康王(1％酮康唑，0.05％氯倍他索) E.新適確得(1％三氯生，0.5％鹵米松) F.復方咪康唑(2％咪康唑，0.05％氯倍他索) G.派瑞松(1％益康唑，0．1％曲安奈德),22,▲復方制齊中各種藥物 的濃度比例問題！,23,派瑞松治療足癬和體股癬的隨機雙盲對照實驗 (北京醫(yī)科大學第一醫(yī)院、北京協(xié)和醫(yī)院皮膚科),●治療組73例 ●對照組82例

15、 ●體外實驗結 論派瑞松(1％益康唑，0．1％曲安奈德)治療足癬和體股選的真菌清除率，在治療的不同階段與單純益康唑相似，體外抑菌實驗也顯示同樣效果，表明派瑞松乳膏中兩種主要成分在10：1的濃度比例下，起對致病真菌的抑制作用未發(fā)生拮抗。,24,吳曉初、徐文嚴翻譯資料《派瑞松療效文獻摘選》,●1％曲安奈德霜可減慢皮膚的藥物滲透，因而增加了外用藥在組織中的濃度，派瑞松霜的動物試驗證實了這一結果。 ●一般主張限制外用皮質

16、類固醇復合制劑治療炎癥性真菌病，療程最多不超過兩周，這不僅是為了避免激素的副作用，而且長期應用激素后則不再保持其收縮血管作用，甚至可出現(xiàn)血管擴張，較快清除皮膚中的藥物。,25,派瑞松與去炎松治療濕疹40例臨床觀察（湖北醫(yī)科大學附一院皮膚科 余開梅 等）,分 組 例數 痊愈 顯效 好轉 無效 有效率% 派瑞松 40 28（70） 6 6

17、 0 85 去炎松 40 14（35） 8 12 6 55 注：為觀察兩周的結果,26,中國醫(yī)學科學院皮膚病研究所 林 麟,派瑞松與艾洛松治療皮炎濕疹比較觀察 第一周 第二周

18、第三周 派瑞松 艾洛松 派瑞松 艾洛松 派瑞松 艾洛松 痊 愈 5 4 19 9 25 13 顯 效 13 9

19、 15 12 10 16 好 轉 18 20 4 14 3 7 無 效 3 7 1 5 1 4 痊愈率

20、 p＞0.05 p＜0.05 p＜0.01 有效率 p＞0.05 p＜0.01 p＜0.01 注：痊愈+顯效 派瑞松 89.7%；艾洛松72.5%,27,▲兩篇報告均無不良反應。西安楊森公司提供資料：不良反應發(fā)生率為0~3.4％。北京醫(yī)科大學第一人民醫(yī)

21、院皮膚科王愛平等報告73例患者不良反應發(fā)生率為2．74％。出現(xiàn)在體股癬患者，表現(xiàn)為原皮損的紅斑和瘙癢加重，停藥和對癥處理可緩解。,28,◆目前的研究報告只是回答了濕疹的病情與細菌相關，濕疹皮損與非皮損部位的細菌培養(yǎng)陽性率高，濕疹患者皮膚表皮細胞對金葡菌的粘附力增高。,29,濕疹與細菌之間尚需研究的問題,A. 為何細菌培養(yǎng)陽性率高？B. 為何濕疹患者表皮細胞對金葡菌粘附力增高？C. 皮損、非皮損部位帶菌量 如何？D. 治療前后局部細