臨床各種危象的處理ppt課件

1、臨床各種危象的處理,哈醫(yī)大二院重癥醫(yī)學(xué)科劉文華2014年04月22日,2,危象是什么？,,危害性,對生命器官特別是大腦構(gòu)成嚴重威脅,3,超高熱危象高血壓危象高血糖危象低血糖危象,垂體危象甲狀腺危象腎上腺危象肌無力危象 ……,常見的臨床危象,,超高熱危象,4,定義,5,發(fā)熱程度,低 熱37.3~38℃中度熱 38.1~39℃高 熱39.1~41℃超高熱 >41℃,發(fā)熱熱型,?稽留

2、熱?弛張熱?間隙熱?波狀熱?回歸熱,體溫超過41℃ ，體內(nèi)酶活性喪失、腦細胞損傷高熱同時伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。,病因1,感染性發(fā)熱,常見：病毒、細菌、真菌其他：寄生蟲、支原體、 螺旋體 、立克次體等,病因2,7,非感染性發(fā)熱,外生性致熱源內(nèi)生性致熱源,刺激體內(nèi)致熱源細胞,產(chǎn)生并釋放致熱源物質(zhì),變態(tài)反應(yīng),病因3,,體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常,體溫調(diào)節(jié)中樞受損,體溫調(diào)定點上移,調(diào)溫效應(yīng)器反應(yīng),產(chǎn)熱大于散熱,內(nèi)分泌與代謝

3、疾病 —產(chǎn)熱量異常增多,收集病史（找原因及誘因） 流行病學(xué)資料——發(fā)病地區(qū)，季節(jié)，接觸史,病情評估1,病情評估2,發(fā)熱的特點 起病急緩——起病急，癥狀重 熱型——不同熱型，提示某些疾病 伴隨癥狀——寒戰(zhàn)，皮疹，呼吸道、消化道癥狀 循環(huán)、神經(jīng)、泌尿系統(tǒng)癥狀，淋巴結(jié)或脾腫大， 腦膜刺激癥狀，出血傾向等,病情評估3,,,體格檢查（尋找病因，判斷程度） 全面體格檢查 重視局部體征實驗室檢查（補充病史

4、及體檢的不足） 血、尿、糞、腦脊液、分泌物常規(guī)化驗 相關(guān)特殊輔助檢查,,實驗室檢查(補充病史及體檢的不足),常規(guī),血、尿、糞常規(guī)，胸片、B 超、血沉等,感染病,血、中段尿、糞、骨髓及痰等病原體培養(yǎng)；肥達反應(yīng)、外斐試驗、結(jié)核菌素試驗等；涂片查真菌；痰、糞涂片查寄生蟲卵；影像學(xué)檢查感染病灶等,結(jié)締組織病,自身抗體、類風濕因子、狼瘡細胞等；免疫球蛋白定量；皮膚肌肉或腎組織活檢；肌電圖等,惡性腫瘤,CT、MRI、ECT；內(nèi)鏡檢查；骨髓、淋

5、巴結(jié)及相應(yīng)組織穿刺活檢或手術(shù)探查、AFP、CEA等,病情評估4,原則 迅速降溫 補充體液 消除誘因 治療病因 對癥處理,緊急處理,對因處理 細菌感染——合理應(yīng)用抗生素 輸液反應(yīng)——停止輸液 甲狀腺功能亢進危象——抗甲狀腺藥診斷性治療 用藥有指征，停藥有根據(jù)原因不明發(fā)熱 加強觀察檢查，支持療法,緊急處理,

6、,高血壓危象,15,收縮壓? 260mmHg，舒張壓?120mmHg視力乳頭可有水腫腎功能進行性減退神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,定義：發(fā)生在高血壓過程中的一種特殊臨床危象特征：伴有重要器官功能障礙或不可逆損害,概述,急性高血壓急癥,高血壓腦病,兒茶酚胺突然釋放引起的高血壓危象,并發(fā)于主動脈夾層動脈瘤的高血壓危象,常見的高血壓危象,病因,急進性或緩進性高血壓；多種腎性高血壓；內(nèi)分泌性高血壓；妊高征；主動脈夾層血腫；腦出血；頭顱外傷,常見誘因

7、,寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、過度緊張、過度疲勞；突然停服某些降壓藥；內(nèi)分泌失調(diào),病因與誘因,誘因作用,高血壓患者,小動脈壞死、收縮或擴張、,,血壓急劇升高多尿、循環(huán)血容量減少,,小動脈痙攣,血栓形成 缺血缺氧,高血壓危象,外周阻力驟然升高,發(fā)病機制,,,,,,腎素、血管緊張素Ⅱ 、去甲基腎上腺素、精氨酸加壓素↑↑↑,,,臨床表現(xiàn),迅速、安全、有效的降低血壓，個體化用藥。糾正受累靶器官的損害，維持臟器的生理功能。對繼發(fā)型高血壓進行病因治療

8、，以鞏固治療。,,緊急處理原則,嚴密觀察病情,監(jiān)測生命體征、神志及心腎功能變化 觀察瞳孔大小及是否對稱 觀察病情進展及治療效果,,迅速降壓,降壓幅度：BP控制在160-180/100-110mmHg 降壓速度和降壓藥的選擇：盡快；聯(lián)合用藥,原則: 盡快降低舒張壓,緊急處理,常用靜脈注射降壓藥物的作用時間,降壓藥 起效時間 持續(xù)時間硝普鈉 立即

9、 1-2 min硝酸甘油 2-5 min 5-10 min酚妥拉明 1-2 min 10-30min尼卡地平 5-10min 1-4 hrs艾司洛爾 1-2 min 10-20min烏拉地爾

10、 <5 min 2-8 hrs二氮嗪 1 min 1-2 hrs利血平 1-2 hrs 4-6 hrs,控制抽搐、驚厥---鎮(zhèn)靜劑注射或灌腸； 安全防護,病因治療 去除各種誘發(fā)因素， 針對病因治療,對癥治

11、療 高血壓腦病—降低顱內(nèi)壓，脫水、利尿,治療,,高血糖危象,25,您的血糖太高了！,一、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）,基本病理生理 ——胰島素分泌不足至糖代謝紊亂特征性病理改變,高血糖高酮血癥代謝性酸中毒,,DKA的概述,感染——泌尿道、肺部感染 胰島素劑量不足或停用 應(yīng)激狀態(tài)——心梗、手術(shù)、外傷 飲食失調(diào)或胃腸疾病——過多進食、吐瀉、 高

12、熱 對胰島素產(chǎn)生抗藥性,DKA的誘因,胰島素缺乏和拮抗激素增加胰高血糖素腎上腺素糖皮質(zhì)醇等,糖代謝障礙血糖增高,脂肪分解加速生成大量酮體,,,DKA的發(fā)病機制,酮癥酸中毒,,細胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂,,,看 —— 神色、神態(tài),問 —— 病史,查 —— 癥狀、體征、化驗,癥狀 原有糖尿病癥狀加重；極度軟弱無力，意識改變,體征 失水征、呼吸深而速有酮

13、味，血壓下降、休克,DKA的病情評估1,實驗室檢查 血—血糖↑、血酮↑ 、CO2 結(jié)合力↓,血pH ↓，代謝性酸中毒 血K+↓或↑,尿—尿糖、尿酮體陽性,鑒別診斷 腦血管意外、高血壓腦病、,尿毒癥、急性中毒、嚴重感染,診斷 病史＋癥狀體征＋實驗室檢查結(jié)果,DKA的病情評估2,積極補充液體 胰島素的應(yīng)用 見尿補鉀和適當補充鎂 熱量的補充 適當和有必要時補充堿性藥物 及時處理誘發(fā)因素 對癥處理,DKA的緊急處理原則,嚴密觀察

14、病情 生命體征、神志、心電監(jiān)測 查血糖、血酮、血氣、電解質(zhì)；尿糖、尿酮 準確記錄24小時出入量 胰島素應(yīng)用 小劑量胰島素治療，根據(jù)血糖、尿糖調(diào)節(jié)劑量 優(yōu)點—安全、有效，減少發(fā)生低K+、腦水腫及 后期低血糖,DKA的緊急處理1,34,補液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡 補液—迅速糾正失水；（首0.9%Nacl1000ml/1h,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）觀察血糖，注意滴速 糾正電解質(zhì)及酸堿失衡—重癥酸中毒

15、（PH<7.1），適量5%碳酸氫鈉，補鉀，補鎂,DKA的緊急處理2,35,DKA的緊急處理3,補堿指征血氣分析pH＜7.1時，適當和有必要時補充堿性藥物常用的堿性藥物為5%的碳酸氫鈉250～500ml，以后根據(jù)病情，再決定是否需要補充,補堿過多過快的不利影響 腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒 血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增 加，加重組織缺氧 促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,二、高血糖高滲性非酮癥 糖

16、尿病性昏迷 （HHNDC）,HHNDC的臨床特點,血糖高，無明顯酮癥酸中毒血漿高滲性脫水進行性意識障礙多見老年人，部分病人無糖尿病史,HHNDC的發(fā)生機制,HHNDC的臨床表現(xiàn),多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無明顯糖尿病史典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動全身脫水癥狀明顯嚴重者可出現(xiàn)漸進性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征,HHNDC化驗檢查,血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖強陽性血酮

17、體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰性或弱陽性血電解質(zhì)：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升高，輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓＞320mmol/L 滲透壓=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18,HHNDC診斷要點,中、老年人突然昏迷（高滲性）時應(yīng)懷疑本病脫水明顯，精神錯亂、木僵等神經(jīng)精神表現(xiàn)，也可有腹痛、嘔吐，血壓降低或體位性低血壓、心率增快，可出現(xiàn)Kussmaul呼吸血糖及血漿滲透壓升高尿糖陽性，尿酮體弱陽

18、性或陰性本病應(yīng)與腦血管疾病、尿毒癥昏迷、老年突發(fā)昏迷等相鑒別,HHNDC診斷標準,血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血漿有效滲透壓≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L動脈血氣分析pH ≤ 7.30尿糖強陽性尿酮體陰性,處理原則,積極補液胰島素的應(yīng)用補鉀并發(fā)癥的治療原則,積極補液,本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關(guān)重要液體種類確診即輸入生理鹽水輸入低滲

19、液體（0.45%鹽水）的指征血糖＞600mg/dl血漿有效滲透壓＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L,積極補液,補液量的估計按體重的12～15%為第一天補充的液體量，約6-9L/d頭5h補充脫水的一半，第1h至少補充1000-2000ml ；8～12h內(nèi)輸入全天量1/2+尿量輸液注意事項補液途徑為靜脈輸注和/或胃腸道補液心、腎功能,胰島素的應(yīng)用—靜脈滴注法,當血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）時，

20、先靜脈用沖擊量，成人12～20u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h，約降低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h）如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍當血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，如胰島素：葡萄糖=1：2～6u保持血糖在180mg/dl（10mmol/l）左右,補鉀,本病體內(nèi)失鉀

21、相當多，可達510mmol/L脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低當血鉀＜4.5mmol/L時，在開始治療的3-4小時內(nèi)靜脈補鉀可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h口服鉀者4～6g氯化鉀/d10％枸櫞酸鉀40～60ml/d,DKA和HHNDC的鑒別診斷,49,三、乳酸酸中毒（LA）,乳酸性酸中毒（LA）,各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸

22、中毒發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高糖尿病患者發(fā)生乳酸性酸中毒的誘因服用雙胍類藥物（尤其在腎功能不良或感染時）體力過度消耗，脫水或酗酒伴有缺氧性疾病,LA分型,按是否與組織缺氧有關(guān)A型與組織缺氧有關(guān)常見于休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系統(tǒng)性疾病、藥物、毒素、先天性代謝異常（I型糖原累積病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷）等引起,LA的誘發(fā)因素,不適當?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈糖尿病的病情控制不良

23、糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同時合并重要臟器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒,LA的發(fā)病機制,糖代謝障礙肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進而導(dǎo)致乳酸性酸中毒糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,LA的臨床癥狀,多有服用雙胍類藥物的歷史長期血糖控制不良

24、乳酸性酸中毒的臨床癥狀有Kussmaul呼吸不同程度的意識障礙嘔吐非特異性的腹部疼痛,實驗室主要檢查,血漿乳酸測定 3～4 mmol/L時，死亡率50%＞5mmol/L時，死亡率＞80%血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)＞18HCO3- 明顯降低，常<10mmol/L,LA的診斷,糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無力、惡心、厭食 或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等表現(xiàn)酸中毒的證

25、據(jù)pH＜7.35[HCO3-] ＜20mmol/LAG＞18mmol/L血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L,LA的治療,補液恢復(fù)血容量補充堿性液體等滲1.3%碳酸氫鈉100～150ml加入生理鹽水靜脈滴注,總量500～1500ml/14h，pH≥7.25時可停止補堿性藥物二氯醋酸（35～50mg/kg體重，≤4g/d）美藍制劑（1～5mg/kg體重）小劑量胰島素的應(yīng)用必要時可做血液透析療法去除誘發(fā)因素,,低血糖危

26、象,糖尿病患者的低血糖危象,低血糖危象是指人體內(nèi)血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相應(yīng)癥狀與體征的一種生理或病理狀況。,臨床表現(xiàn)診斷要點,交感神經(jīng)過度興奮腦部癥狀,Whipple三聯(lián)征低血糖癥狀發(fā)作時血糖低于2.8mmol/l供糖后低血糖癥狀迅速緩解,病情判斷,低血糖的治療,,,垂體危象,概述,垂體功能減退性危象（簡稱垂體危象）。在全垂體功能減退癥基礎(chǔ)上，各種應(yīng)激如感染、敗血癥、腹瀉、

27、嘔吐、失水、饑餓、寒冷、急性心肌梗死、腦血管意外、手術(shù)、外傷、麻醉及使用鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、降糖藥等均可誘發(fā)垂體危象。,63,臨床表現(xiàn),①高熱型（>40℃）； ④低血壓、循環(huán)虛脫型；②低溫型（<30℃）； ⑤水中毒型；③低血糖型； ⑥混合型各種類型可伴有相應(yīng)的癥狀，突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和神經(jīng)精神方面的癥狀，諸如高熱、循環(huán)衰竭、休克、惡心、嘔吐、頭痛、神志不清、譫妄、抽搐、昏迷等嚴重垂危狀態(tài)。,64,緊

28、急處理1,首先給予靜脈推注50%葡萄糖液40～60ml以搶救低血糖，繼而補充10%葡萄糖鹽水，每500～1000ml中加入氫化可的松50～100mg靜脈滴注，以解除急性腎上腺功能減退危象。,65,緊急處理2,有循環(huán)衰竭者按休克原則治療有感染敗血癥者應(yīng)積極抗感染治療有水中毒者主要應(yīng)加強利尿，可給予潑尼松或氫化可的松低溫與甲狀腺功能減退有關(guān)，可給予小劑量甲狀腺激素，并用保暖毯逐漸加溫禁用或慎用麻醉劑、鎮(zhèn)靜藥、催眠藥或降糖藥等,66,

29、,腎上腺危象,定 義,指機體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素活性絕對地或相對地供給急速不足，機體表現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主征的危象狀態(tài)稱為急性腎上腺皮質(zhì)功能不全或腎上腺危象。,診 斷,有某種病因或一定的誘發(fā)因素:慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（CAH)或Addison+各種應(yīng)激誘發(fā)；長期大劑量腎上腺皮質(zhì)激素治療者，突然停藥或減量快；急性腎上腺皮質(zhì)出血--流腦、嚴重燒傷、急性胰腺炎等，新生兒腎上腺出血癥--男嬰多見，與難產(chǎn)有關(guān)；垂體或雙

30、側(cè)腎上腺全切除或大部分切除術(shù)后，替代治療不及時或替代治療劑量不足，在應(yīng)激情況下可誘發(fā)危象。,治 療,補充腎上腺皮質(zhì)激素 全身支持療法： 1、給氧 2、降溫：物理降溫→藥物降溫 3、補液及糾正電解質(zhì)紊亂 4、有心力衰竭時要適當控制輸液速度，可用 洋地黃制劑 5、積極尋找并去除病因，及時處理并發(fā)癥。,,甲狀腺危象,診斷標準,有甲亢病史和體征（突眼、甲狀腺

31、腫大等），有上述病因或誘因存在；原有甲亢癥狀加重或突然出現(xiàn)下述臨床表現(xiàn)：1、高熱，一般退熱方法無效?；純捍蠛沽芾?、皮膚潮紅， 繼而脫水汗閉、皮膚蒼白、紫紺、休克；2、心動過速，心率≥160次/分或心律失常、心力衰竭；3、納差、惡心、嘔吐、腹瀉、體重減輕、甚至黃疸；4、極度煩躁、焦慮、譫妄、嗜睡以至昏迷；5、少數(shù)淡漠型：嗜睡、低體溫和慢心率伴全身衰竭。,診斷標準,實驗室檢查：1、131I攝取率升高，高峰前移；2、血清

32、TT3、TT4或 FT3、FT4升高；3、心電圖可有快速型心律失常表現(xiàn)；4、血膽固醇降低或肝功能異常。,治 療,抑制甲狀腺激素的合成：首選PTU(丙基硫氧嘧啶）抑制已合成的甲狀腺激素釋放：復(fù)方碘溶液迅速降低周圍組織對甲狀腺激素-兒茶酚胺的反應(yīng) 1、心得安 2、利血平 3、胍乙啶迅速減少血循環(huán)中甲狀腺激素： 1、血液透析或腹膜透析

33、 2、血漿置換或換血療法,療效與預(yù)后判斷,好轉(zhuǎn)：患兒神志及重要生命體征恢復(fù)正常，其他臨床癥狀基本好轉(zhuǎn)，血T3、T4、TSH較前明顯恢復(fù)。預(yù)后：本病來勢兇猛，如搶救不及時，常于3天內(nèi)死亡，病死率50%以上，伴有高血壓、心臟病、電解質(zhì)紊亂或黃疸者死亡率較高。,,重癥肌無力危象,醫(yī)生快看，我的眼睛都睜不開了！,定義,指肌無力癥狀突然加重，出現(xiàn)呼吸肌、吞咽肌進行性無力或麻痹，而危及生命者。常見的危象包括： 1、肌無

34、力危象 2、膽堿能危象 3、反拗危象,77,肌無力危象,即新斯的明不足危象，常因感染、創(chuàng)傷、減量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽無力而危及生命。,78,膽堿能危象,即新期的明過量危象。除上述肌無力危象外尚有乙酰膽堿蓄積過多癥狀：①毒蕈堿樣中毒：惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、氣管分泌物多、心率慢；②煙堿樣中毒癥狀：肌肉震顫、痙攣、緊縮感；③中樞神經(jīng)癥狀：焦慮、失眠、精神錯亂抽搐等。,79,反拗危象,難以區(qū)別危象性

35、質(zhì)而又不能用停藥或加大藥物劑量改善癥狀者，多在長期較大劑量治療后發(fā)生。,80,81,危象的救治,盡快、有效維護及保證患者呼吸功能暢通氣道；給氧（面罩等）、球囊；氣管插管/切開（指征）輔助通氣及相關(guān)管理；是救治成功與否的關(guān)鍵,82,肌無力危象的救治,血漿置換療法：1-2天見效，可縮短輔助通氣時間免疫球蛋白；大劑量激素沖擊；抗膽堿酯酶藥：輔助通氣時暫停，停機或3-4天后使用抗生素使用；有適應(yīng)癥者，擇期手術(shù),83,膽堿能危