主動脈瓣狹窄

1、主動脈瓣狹窄【病因】(一)發(fā)病原因慢性反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕熱造成主動脈瓣瓣環(huán)腫脹、交界處的融合粘連，瓣尖游離緣收縮和僵硬，在瓣葉表面上可產(chǎn)生鈣化結(jié)節(jié)，從而引起瓣口狹窄。這些病理變化常造成狹窄與反流同時存在。風(fēng)濕性主動脈瓣病變多同時合并二尖瓣病變。(二)發(fā)病機(jī)制主動脈瓣狹窄產(chǎn)生血流動力學(xué)可分為3期：1.左心室代償期正常主動脈瓣口面積約3.0cm2，當(dāng)瓣口面積縮小到1.0cm2時，左心室排血受阻而出現(xiàn)收縮期負(fù)荷過度，致使左心室與主動脈間有較大的收

2、縮期壓力階差，正常壓力階差0.67kPa(5mmHg)，輕度狹窄者為0.67～2.67kPa(5～20mmHg)，中度狹窄者為2.67～6.67kPa(20～50mmHg)，重度狹窄者6.67kPa(50mmHg)以上(相當(dāng)于瓣口面積縮小至正常的14以下，即瓣口0.8cm2以下時)。隨著主動脈瓣狹窄加重，左心室向心性肥大來代償左心室腔的壓力增高。2.失代償期由于左心室內(nèi)收縮壓增高引起左心室重量指數(shù)增加和心肌的氧耗量處于高水平，故明顯的主

3、動脈瓣狹窄一方面可產(chǎn)生心肌需氧量增加，另一方面由于冠脈流量相對減少絞痛原因可能與心肌肥厚所致需氧量增加和冠脈流量相對減少所致供氧不足，從而引起心內(nèi)膜下心肌缺血。據(jù)統(tǒng)計不論有無心絞痛，約50%的40歲以上的主動脈瓣狹窄患者并存冠心病。②暈厥：常在勞動后或突然從平臥位轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽粫r，出現(xiàn)眼前發(fā)黑或短暫意識喪失。其產(chǎn)生可能與心絞痛發(fā)生機(jī)制相同，即心肌氧需求增加時心肌供氧則降低。勞力性暈厥是由于勞力使外周血管擴(kuò)張，但心排血量無相應(yīng)增加。直立性暈

4、厥是由于突然站立時心排血量無法增加所致。有時舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時亦可出現(xiàn)暈厥，即小劑量硝酸酯可引起外周靜脈明顯舒張，而導(dǎo)致回心血量減少而使心臟前負(fù)荷下降當(dāng)劑量增加時，外周阻力性小動脈也出現(xiàn)舒張，致使左心室后負(fù)荷亦下降，但心排血量無相應(yīng)增加，導(dǎo)致腦循環(huán)供血不足。此外，心肌缺血引起的嚴(yán)重心律失常，如持續(xù)性室性心動過速、高度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過緩等也可導(dǎo)致暈厥或猝死。有暈厥或心絞痛患者平均存活2～5年。③左心衰竭：從早期勞力性