醫(yī)院神經內科腦梗死專題講座ppt

1、腦梗死cerebral infarction,浙江大學附屬第一醫(yī)院神經內科羅本燕,汽車防盜器 http://www.zg001gps.com,定義,又稱缺血性卒中，是指因腦部血液供應障礙，缺血缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化,Stern: Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry,腦的動脈系統(tǒng),眼動脈ophthalmic artery

2、(OA) 脈絡膜前動脈anterior choroidal artery(AChA) 前交通動脈anterior communicating artery 大腦前動脈anterior cerebral artery (ACA) 大腦中動脈 middle cerebral artery (MCA),大腦半球前3/5血液供應,,頸內動脈系統(tǒng)(前循環(huán)) Internal carotid artery system(

3、ICA),椎基底動脈系統(tǒng) (后循環(huán)) vertebrobasilar artery system 椎動脈vertebral artery (VA) 基底動脈basilar artery (BA) 大腦后動脈posterior cerebral artery(PCA),大腦半球后2/5、丘腦、腦干、小腦,PCA,BA,VA,不幸罹患卒中的名人,在我國，每12秒鐘就有1位卒中新發(fā)患者，每21秒鐘就有1人死于卒中,150萬～2

4、00萬/年新發(fā)腦卒中病例；年發(fā)病率(116～219)/10萬人；年死亡率(58～42)/10萬人；我國現存腦血管病患者700余萬人約70％為缺血性腦卒中,中國缺血性腦卒中/TIA二級預防指南2010,Chinese ischemic stroke subclassificationS. Gao1, Y. J. Wang2*, A. D. Xu3, Y. S. Li4 and D. Z. Wang51 Department of Ne

5、urology, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical College, Beijing, China2 Department of Neurology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing,

6、China3 Department of Neurology, The First Affiliated Hospital of Jinan University, Guangzhou, China4 Department of Neurology, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China5 Illinois

7、Neurological Institute Stroke Network, OSF Healthcare Systems, Department of Neurology, University of Illinois College of Medicine at Peoria, Peoria, IL, USAAccurate classification of stroke has significant impact on pa

8、tient care and conduction of strokeclinical trials. The current systems such as TOAST, SSS-TOAST, Korean TOAST, and A–S–C–Ohave limitations. With the advent of new imaging technology, there is a need to have a moreacc

9、urate stroke subclassification system. Chinese ischemic stroke subclassification (CISS)system is a new two step system aims at the etiology and then underlying mechanism of astroke. The first step classify stroke into

10、five categories: large artery atherosclerosis (LAA),including atherosclerosis of aortic arch and intra-/extracranial large arteries, cardiogenic stroke,penetrating artery disease, other etiology, and undetermined etiol

11、ogy. The second step is tofurther classify the underlying mechanism of ischemic stroke from the intracranial and extracranialLAA into the parent artery (plaque or thrombosis) occluding penetrating artery, artery-to-art

12、eryembolism, hypoperfusion/impaired emboli clearance, and multiple mechanisms. Althoughclinical validation of CISS is being planned, CISS is an innovative system that offers much moredetailed information on the pathop

13、hysiology of a stroke.Keywords: ischemic stroke, subclassification, etiology, mechanism, Chinese) -- CISS,中國缺血性卒中亞型Chinese ischemic stroke subclassification -- CISS,,中國缺血性卒中亞型（CISS）,動脈粥樣硬化,斑塊形成,不穩(wěn)定斑塊,血栓形成堵塞血管,腦梗死,中國缺血

14、性卒中亞型（CISS）,顱內外大動脈粥樣硬化--低灌注,中國缺血性卒中亞型（CISS）,顱內外大動脈粥樣硬化—動脈-動脈栓塞,,中國缺血性卒中亞型（CISS）,心源性,中國缺血性卒中亞型（CISS）,穿支動脈疾病,,,中國缺血性卒中亞型（CISS）,夾層,動脈炎,其他病因,煙霧病,,19,牛津郡社區(qū)卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project,OCSP）,LACI腔隙性梗塞,TACI完全

15、前循環(huán)梗死,PACI部分前循環(huán)梗死,POCI后循環(huán)梗塞,動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死,,病因,動脈粥樣硬化atherosclerosis 高血壓hypertension 糖尿病diabetes mellitus 血脂異常Dyslipidemia,發(fā)病機制,血管壁病變血液成分血流動力學改變,血管壁病變,高血壓性腦細小動脈硬化腦動脈粥樣硬化血管先天性發(fā)育異常和遺傳性疾病各種感染和非感染性動、靜脈炎中毒、代謝及全身性疾病,

16、血流動力學因素,血壓過高或過低血容量改變心臟病,血液成分異常,血粘度改變血小板數量或功能異常凝血或纖溶系統(tǒng)功能障礙,發(fā)病機制,動脈粥樣硬化—血管壁斑塊形成---斑塊破裂—膠原暴露—血小板激活、聚集—血栓形成,發(fā)病機制,Lentz: Comprehensive Gynecology, 6th ed,病 理,超早期（1～6小時）：線粒體腫脹、星形細胞足突水腫急性期（ 6～24小時）：細胞結構的破壞壞死期（ 24～48小時）：局部

17、水腫軟化期（ 3天～3周）：病變區(qū)液化變軟恢復期（ 3～4周）：膠質瘢痕形成（小病灶）、中風囊形成（大病灶）,病理生理,腦組織對缺血缺氧損害hypoxic ischemic brain injury極敏感 阻斷血流30s腦代謝發(fā)生改變 1min神經元功能活動停止，>5min→梗死 神經元缺血損傷具有選擇性,病理生理,缺血性腦損傷的級聯反應腦缺血→蛋白合成轉運停止→神經元去極化→鈣離子內流→興奮性氨基酸大量釋放→加劇鈣

18、離子內流,神經元去極化→細胞損害鈣離子內流→酶激活→細胞骨架,線粒體細胞膜破壞自由基增多,NO合成→神經元損害細胞因子引起局部炎癥→微循環(huán)障礙細胞凋亡基因激活→細胞程序性死亡→缺血半暗區(qū)壞死區(qū)融合,Marx: Rosen's Emergency Medicine, 7th ed.,,Pathobiology of ischaemic stroke: An integrated view. Trends Neurosci

19、22:391-397, 1999.,病理生理,急性腦梗死病灶：中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶ischemic penumbra 存在側支循環(huán)和部分血供有大量可存活神經元如血流恢復，腦代謝改善神經細胞仍可恢復功能保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵,病 理 生 理,急性腦梗死病灶組成,,中心壞死區(qū)+

20、 缺血半暗帶,保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵,分 期,通常按病程分為急性期（1～2周）恢復期（2周～6個月）后遺癥期（6個月以后）,臨床表現,中老年多見腦梗死危險因素安靜或睡眠中發(fā)病TIA前驅癥狀病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動大多意識清楚臨床表現決定于梗死灶的大小和部位,WHO對卒中或TIA引起的癥狀和體征的定義,急

21、性起病的肯定的局灶性神經系統(tǒng)癥狀或體征,一側或雙側運動損害一側或雙側感覺損害共濟失調失語失用偏盲復視凝視麻痹,伴隨的，非特異性癥狀,頭暈眩暈局部頭痛雙眼視物不清構音障礙認知障礙（包括精神混亂）意識障礙癇性發(fā)作,頸內動脈閉塞 30%-40%可無癥狀(取決于側支循環(huán)) 單眼一過性黑矇 偶見永久性失明(視網膜動脈缺血) Horner征(頸上交感神經節(jié)后纖維受損) 伴對側偏癱、偏身感覺障礙、同向偏盲等(

22、遠端大腦中動脈缺血)優(yōu)勢半球伴失語癥aphasia 非優(yōu)勢半球可有體象障礙,大腦中動脈閉塞 主干閉塞病灶對側中樞性面舌癱肢體偏癱hemiplegia 、偏身感覺障礙hemidysesthesia 、偏盲hemianopsia (三偏)優(yōu)勢半球梗塞：完全性失語非優(yōu)勢半球梗塞：體象障礙body-image disturbance,,上部分支閉塞：病灶對側面部、上下肢輕偏癱；感覺缺失伴Broca失語(優(yōu)勢半球)；體象障

23、礙(非優(yōu)勢半球)不伴意識障礙,皮質支閉塞,對側同向性上1/4視野缺損defect of visual field 對側皮質感覺(圖形覺\實體辨別覺)明顯受損病覺缺失\失用，無偏癱優(yōu)勢半球Wernicke失語, 非優(yōu)勢半球急性意識模糊狀態(tài),下部分支閉塞：,紋狀體內囊梗死對側中樞性均等性輕偏癱對側偏身感覺障礙對側同向性偏盲,深穿支閉塞,大腦前動脈閉塞分出前交通動脈前主干閉塞--無癥狀(對側代償)分出前交通動脈后閉塞--下肢

24、癱 尿潴留、尿急(旁中央小葉受損) 淡漠\反應遲鈍\欣快\緘默等(額極\胼胝體受損) 強握、吸吮反射(額葉受損),,大腦后動脈閉塞,單側皮質支閉塞：對側同向性偏盲上部視野較下部視野受累常見、黃斑區(qū)視力不受累。優(yōu)勢半球受累可出現失讀、命名性失語、失認雙側皮質支閉塞：完全型皮質盲、視幻覺、失認大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：中腦中央和下丘綜合征，Weber綜合癥,,椎-基底動脈閉塞眩暈、嘔吐、四肢癱共濟失調

25、昏迷、高熱中腦受累--中等大固定瞳孔腦橋病變--針尖樣瞳孔,椎-基底動脈閉塞眩暈、嘔吐、四肢癱共濟失調昏迷、高熱中腦受累--中等大固定瞳孔腦橋病變--針尖樣瞳孔,相關綜合征,閉鎖綜合征 locked-in syndrome基底動脈的腦橋支閉塞雙側腦橋基底部梗死腦橋腹外側綜合征 Millard-Gubler syndrome 基底動脈短旋支閉塞同側面神經、展神經麻痹，對側偏癱腦橋腹內側綜合征 Foville

26、syndrome基底動脈旁中央支閉塞同側周圍性面癱、對側偏癱雙眼向病變同側凝視，同向運動不能,基底動脈尖綜合征 top of the basilar syndrome (TOBS) 基底動脈尖分支小腦上動脈及大腦后動脈眼球運動及瞳孔異常動眼神經部分或完全麻痹光反應遲鈍，調節(jié)反應存在 (類阿-羅瞳孔,頂蓋前區(qū)病損)意識障礙 (中腦及丘腦網狀激活系統(tǒng)受累)對側偏盲及皮質盲(枕葉受累)嚴重記憶障礙 (顳葉內側受累),延髓

27、背外側綜合征 Wallenberg syndrome 小腦后下動脈或椎動脈供應延髓外側的分支動脈閉塞,眩暈、惡心、嘔吐眼震（前庭神經核損害）吞咽困難、構音障礙、同側軟腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神經損害）病灶側共濟失調（繩狀體損害）Horner綜合征（交感神經下行纖維損害）交叉性偏身感覺障礙（三叉神經脊束及脊束核損害）對側偏身痛、溫覺減退或喪失（脊髓丘腦側束損害）,,分水嶺腦梗死(cerebral water

28、shed infarction, CWSI),是相鄰血管供血區(qū)分界處及邊緣帶(border zone)缺血發(fā)生的腦梗死典型為頸內動脈嚴重狹窄及閉塞伴血壓降低楔形或帶狀梗死灶癥狀較輕，恢復較快,其他類型的腦梗死,分水嶺腦梗死,腦栓塞cerebral embolism,心源性多見 風濕性心臟病，房顫，心肌病非心源性：粥樣斑塊、脂肪、空氣癥狀數秒或數分鐘達峰頸內動脈系統(tǒng)約占80%占腦卒中的15-20%,Stern: Massac

29、husetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry,診 斷,,病史采集,發(fā)病的確切時間、發(fā)病時的狀態(tài)、病情變化伴隨癥狀誘因 外傷，頸部按摩，快速大幅度降壓、體位改變卒中或TIA病史，抗血小板、抗凝以及他汀應用情況危險因素 HT、DM、血脂異常不良生活習慣 吸煙、酗酒、工作緊張心臟病史，尤其是房顫或急性冠脈綜合征家族史共存疾病其他部位栓塞史,血液化驗,全

30、血計數，電解質，血糖，血脂，肌酐，CRP，ESR高凝疾?。嚎剐牧字贵w，D－2聚體，同型半胱氨酸出血障礙：INR，APTT，纖維蛋白原血管炎、系統(tǒng)性疾?。耗X脊液，自身抗體篩查，HIV特異性抗體或PCR，梅毒，疏螺旋體，結核，真菌，血培養(yǎng)遺傳性疾病，線粒體病(MELAS)或CADASIL等：基因檢測,線粒體腦肌病伴高乳酸血癥和卒中樣發(fā)作綜合征（MELAS）,,伴有皮層下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病 CADASIL,V

31、aricose veins associated with CADASIL result from a novel mutation in the Notch3 gene NEUROLOGY 2006;67:337,CT,最常用對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感后顱窩的腦干和小腦梗死難檢出,CT早期征象,島帶征消失 灰白質界線不清 腦溝變淺 動脈高密度征,,,CT早期征象,島帶征消失 灰白質界線不清 腦溝變淺

32、 動脈高密度征,CT早期征象,MCA hyperdense sign,MCA dot sign,MRI,常規(guī)掃描對發(fā)病幾個小時內的腦梗死不敏感。DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88%～100%，特異性達到95%～100%PWI改變的區(qū)域較彌散加權改變范圍大彌散-灌注不匹配（Diffusion-perfusion mismatch）區(qū)域為半暗帶,左側大腦中動脈皮

33、層支供血區(qū)腦梗死,T2,T2,DWI,DWI,MCA皮層支與中央支之間分水嶺: 原因是動脈狹窄,,,DWI,DWI,T2,T2,MRA,MRA,2024/4/3,66,,,,,“Embolic Pattern” on DWI,TCD,判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側枝循環(huán)（ collateral circulation ）建立程度溶栓治療監(jiān)測，對預后判斷有參考意義,經顱多普勒超聲（TCD）,局部血流速度增快，顱內段>140

34、cm/s，PI增加 可能存在血管狹窄 血流速度減慢相對意義不大MCA>ACA>ICA>PCA>BA>VA側支循環(huán)建立情況微栓子（MES）監(jiān)測,,Miller: Miller's Anesthesia, 7th ed.,頸動脈超聲,鑒別有無斑塊及斑塊性質確定斑塊表面的潰瘍確定頸動脈狹窄程度了解狹窄引起的血流動力學改變

35、,血管影像,磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助,頭顱MRA血管成像,速度快，無創(chuàng)傷 全方位成像 有夸大效應,頭顱MRA顯示血管狹窄,2024/4/3,74,CTA,DSA digital subtraction angiography,在開展血管內介入治療、動脈內溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助,但仍有一定的風險,2024/4/3,76,DSA,MCA

36、狹窄,ICA狹窄,其他,正電子發(fā)射斷層掃描（PET）氙加強CT單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）多用于研究,鑒別診斷,腦出血：CT可發(fā)現出血灶,腦梗死與腦出血的鑒別要點,顱內占位病變顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病CT或MRI檢查有助于確診,治 療,,治 療,根據病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間等確定針對性強的治療方案實施以分型、分期為核心的個體化治療,急診處理,氣道和通氣：插管指征：pO2＜ 60 m

37、mHg 或 PCO2 ＞50mm Hg或明顯的呼吸困難。生命體征：頻繁檢查生命體征（脈搏、呼吸、血壓、體溫）以發(fā)現異常和變化。心臟監(jiān)測當血糖為200mg/dl或更高時，需立即應用胰島素,急診處理,缺血或出血性卒中發(fā)生后血壓升高，一般不需要緊急治療，除非有其它內科疾患（心肌 梗死、心力衰竭、主動脈夾層）缺血性卒中需立即治療的適應癥是收縮壓>200mmHg、舒張壓>110mmHg需溶栓治療者，應將血壓嚴格控制在收縮

38、壓<180mmHg，舒張壓<100mmHg。如果收縮壓低于90mmHg，應給予升壓藥,中國急性缺血性腦卒中診治指南201 0,急診處理,維持液體及電解質的平衡，以防血液濃縮、紅細胞比容升高及血液動力學特性改變液體平衡應當計算每日尿量和隱性失水（尿量加500ml，發(fā)熱病人每增加1度，增加300ml液量）在顱內壓升高時，建議維持體液輕度負平衡（約300-500ml/天）通過血氣分析糾正酸堿平衡的失調,溶栓治療 Throm

39、bolytic therapy,梗死組織周邊存在半暗帶是腦梗死現代治療的基礎有效搶救半暗帶組織的時間窗為4.5 h內（rtPA）或6 h內(尿激酶)臨床多用靜脈溶栓動脈溶栓有優(yōu)點，但臨床應用受限,中國急性缺血性腦卒中診治指南2010,溶栓治療,禁忌證既往史有顱內出血，包括可疑SAH；近3個月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經功能 體征者除外；近3個月有頭顱外傷史；近3周內有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；

40、近2周內進行過大的外科手術；近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者,中國急性缺血性腦卒中診治指南2010,溶栓治療,禁忌證體檢發(fā)現有活動性出血或外傷（如骨折）的證據已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時內接受過肝素治療 （ aPTT超出正常范圍）血小板計數180mmHg，或舒張壓>100mmHg妊娠不合作,中國急性缺血性腦卒中診治指南2

41、010,溶栓治療,適應證年齡18～75歲發(fā)病在6h以內腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS 7～22分）腦CT已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變 患者或家屬簽署知情同意書,中國急性缺血性腦卒中診治指南2010,rtPA作用機制,選擇性與纖維蛋白結合纖溶酶原 纖溶酶可特異性性作用于血栓部位NINDS試驗 3 h內rtPA靜脈溶栓組3個月完全或接近完全神經功能恢復

42、者顯著高于安慰劑組，病死率相似。癥狀性顱內出血發(fā)生率治療組高于對照組ECASSⅢ試驗 在發(fā)病后3-4.5 h靜脈使用rtPA仍然有效Cochrane系統(tǒng)評價 6 h內靜脈rtPA溶栓明顯降低遠期死亡或殘疾，但顯著增加致死性顱內出血率,,溶栓流程,rtPA 用量為0.9mg/Kg(最大用量90 mg)，10%先靜脈推注，其余加入液體連續(xù)靜脈點滴（1小時以上）監(jiān)測神經功能變化和出血征 測血壓q15min×2h，其后q30m

43、in×6h，其后60min×16h生命體征q1h×12h，其后q2h×12h 神經功能評分q1h×6h，其后q3h×72h,溶栓流程,24小時后每天神經系統(tǒng)檢查用藥后臥床24小時，其后再評價維持血壓低于180/100mmHg如果出現嚴重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐，停止使用rtPA，即刻CT檢查 24小時后重復CT檢查 24小時內不使用靜脈肝素和阿司匹林，24小時

44、后重復CT沒有發(fā)現出血，可以開始使用阿司匹林和/或肝素 用藥后45分鐘時檢查舌和唇判定有無血管源性水腫，如果發(fā)現血管源性水腫立即停藥，并給予抗組織胺藥物和糖皮質激素,Thrombolytic therapy,Daroff: Bradley's Neurology in Clinical Practice, 6th ed,切記: 時間就是大腦??！,“中風如若未得到及時救治，患者將以每分鐘一百九十萬個神經元的速度喪失腦神經功能 ”

45、,院內治療,危險因素的評估影像學評估血管評估腦卒中的治療,危險因素的評估,年齡性別種族遺傳因素,高血壓病糖尿病高脂血癥冠心病動脈粥樣硬化高同性半胱氨酸血癥···········,不可干預的危險因素,可干預的危險因素,急性期治療,一般治療：脫水降顱壓（嚴格掌握脫水劑的使用指證），維持水電解質平衡抗栓治療：

46、抗血小板/抗凝治療/降纖治療,急性期治療,防治并發(fā)癥腦水腫與顱內壓增高 出血轉化 癲癇吞咽困難 肺炎 排尿障礙與尿路感染 深靜脈血栓形成,急性期治療,神經保護治療 療效與安全性尚需開展更多高質量臨床試驗進一步證實,恢復期的治療,繼續(xù)及酌情調整改善腦血循環(huán)和腦保護劑的措施注意適當選用中藥、針灸等進行規(guī)范化的康復治療，包括認知、言語及肢體運動等功能的康復同時防治發(fā)病因素，防復發(fā),后遺癥期的治療,基本上繼續(xù)恢復期的方案，