簡介：丫781601蠶烈式警碩士學位論文2005屆槐耳清膏對食管癌ECA109細胞生物學行為影響的實驗研究THEEXPERIMENIALSTUDYONEFFCCTSOFPSTOLLBIOLOGICALBEHAVIOROFESOPHAGEALS曲AMOUSCAMINOMACELLLINEECA一109研究生姓名奎塵盤指導教師姓名整壁萱々業(yè)名標題，笪E疊生研咒方向盒籃癌盟基碴當蝤虞研蘊～埝文提變FL期12Q墮主旦墊三塑塾皇竺堡竺塑塑些生塑蘭塹壟墅墮墮圭竺塹窒蘭堡莖重明顯降低，差異有顯著性PO01，D組與B組鼠重有顯著性差異P005。表明槐耳對荷瘤鼠無明顯化療毒副作用，聯(lián)合用藥可減輕順鉑的化療毒副作用。4、ANNEXINVFITC檢測4MG／ML槐耳對食管癌ECA109細胞作用48H凋亡率為114％，DAPI染色檢測到典型細胞凋亡的形態(tài)學變化。5、流式細胞儀分別測定細胞周期結果顯示GO／GL期細胞比例增高，S期細胞比例降低。對照組、順鉑組、槐耳清膏組和聯(lián)合用藥組的GO，GI期細胞所占比例為445％、575％、523％和689％，S期細胞所占比例為312％、252％、272％和157％。6、BCL2免疫組化顯示A組與B、C、D組差異有顯著性PO01，表明槐耳可下調食管癌ECA109細胞BCL2蛋白的表達。7、BAX免疫組化顯示A組與B、C、D組差異有顯著性P001，表明槐耳可上調食管癌ECA109細胞BAX蛋白的表達。8、CASPASE3免疫組化顯示A組與B、C、D組差異有顯著性P005，表明槐耳可上調食管癌ECA109細胞CASPASE3蛋白的表達。結論L、槐耳清膏在體外和體內對食管癌ECA109細胞有抑制其生長的作用。2、槐耳清膏在體外對食管癌ECA109細胞具有顯著的凋亡誘導作用。3、槐耳清膏可以通過下調BCL2、上調BAX及上調CASPASE3基因蛋白表達，誘導食管癌ECA109細胞凋亡。4、槐耳清膏對荷瘤鼠無明顯化療毒副作用，聯(lián)合用藥可減輕順鉑的化療毒副作用。關鍵詞食管癌槐耳清膏裸鼠BCL2BAXCASPASE3免疫組織化學作者李小兵指導老師鄭世營

簡介：目的構建融合基因蜂毒肽MELITTIN與人變構白介素2MIL288ARG125ALA表達載體，驗證構建成功后將重組基因轉染進宮頸癌HELA細胞，神經膠質瘤U87細胞，檢測融合基因MIL288ARG125ALA在這兩種細胞中的表達以及檢測重組蛋白對宮頸癌HELA細胞，神經膠質瘤U87細胞的影響，為蜂毒肽和白介素2在腫瘤方面的基因治療提供實驗基礎。方法設計PCR擴增引物，并在引物上添加相應的酶切位點，以PPICZΑAMIL288ARG125ALA為模板，使用PCR方法，獲得實驗所需要的MIL2目的片段。以PLEGFPC1和PEGFPN3為載體構建MIL2融合基因的真核表達載體PLEGFPC1MIL288ARG125ALA，PEGFPN3MIL288ARG125ALA。使用質粒提取試劑盒提取重組質粒，采用雙酶切和DNA序列的方法鑒定重組質粒，鑒定成功后，使用LIPOFECTAMINE2000脂質體將重組質粒轉染進宮頸癌HELA細胞和神經膠質瘤細胞U87中。MIL2融合蛋白在宮頸癌HELA細胞和神經膠質瘤U87細胞中的表達采用RTPCR及WESTERNBLOT的方法進行檢測，表達驗證成功后使用CCK8的方法及流式細胞儀檢測融合蛋白的生活學活性，檢測其對宮頸癌HELA細胞和神經膠質瘤U87細胞增殖和凋亡的影響。結果重組質粒PLEGFPC1MIL288ARG125ALA，PEGFPN3MIL288ARG125ALA經過酶切及DNA測序證實構建成功，經過RTPCR及WESTERNBLOT檢測證實重組基因MIL288ARG125ALA可在宮頸癌細胞HELA，神經膠質瘤細胞U87中表達，經過CCK8實驗及細胞流式儀分析融合蛋白在細胞內的表達對以上兩種腫瘤細胞的增殖具有一定的抑制作用。結論真核表達載體PLEGFPC1MIL288ARG125ALA，PEGFPN3MIL288ARG125ALA構建成功，融合基因MIL288ARG125ALA可在HELA細胞和U87細胞中表達且融合蛋白MIL288ARG125ALA對宮頸癌細胞HELA，神經膠質瘤細胞U87增殖具有一定的抑制作用，對HELA細胞的凋亡具有一定的促進作用，為融合蛋白MIL288ARG125ALA的進一步研究提供了實驗基礎。

簡介：學校代號學號密級10532S1122W102湖南大學碩士學位論文新型肝癌細胞株的建學功能初探學位申請人姓名導師姓名及職稱培養(yǎng)單位堵喬旱1豆專業(yè)名稱論文提交日期論文答辯日期201305立及其衛(wèi)及具20130606生物湖南大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導師的指導下獨立進行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標注引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名毛恥絡日期伊『；年／‘月7／日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權湖南大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于1保密口，在年解密后適用本授權書。2不保密回。請在以上相應方框內打”√”作者簽名導師簽名日期矽／；年J一月“日日期加，歲年廠月多，日

簡介：【目的】從細胞生物學角度研究全氟化碳PFC對脂多糖LPS誘導A549細胞損傷的保護作用為臨床應用PFC治療急性呼吸窘迫綜合征ARDS提供理論依據(jù)?！痉椒ā砍Ｒ?guī)傳代培養(yǎng)人肺泡上皮樣細胞A549將其分為四組①對照組不作任何干預②PFC全氟辛烷組按10％體積比PFC培養(yǎng)液加入全氟辛烷③LPS組干預時按100ΜGML的濃度加入LPS④PFCLPS組共培養(yǎng)組按上述濃度同時加入PFC和LPS。檢測以下四個方面1不同組A549細胞給予相應處理后24H、48H及72H于倒置顯微鏡下觀察形態(tài)學變化并拍照記錄2A549細胞按一定細胞數(shù)鋪板每組3個復孔加藥后每天應用細胞計數(shù)法計數(shù)各組細胞數(shù)目共6天繪制細胞生長曲線3待細胞生長至融合狀態(tài)時應用無菌槍頭于融合單層細胞上劃痕其后按不同分組加藥處理并同時換用含1胎牛血清的培養(yǎng)液以給藥時刻為零時分別于0H、24H及48H倒置顯微鏡下觀察劃痕愈合情況并拍照記錄IMAGEJNIHIMAGE155軟件計算各組劃痕愈合面積百分比及劃痕邊緣細胞核間距4A549細胞常規(guī)傳代培養(yǎng)按不同分組給藥的同時換用含1胎牛血清的培養(yǎng)液24H后應用流式細胞術檢測凋亡。【結果】1細胞形態(tài)學顯示LPS組較其它三組細胞明顯稀疏皺縮明顯部分細胞呈圓形生長狀態(tài)變差其余三組細胞形態(tài)飽滿排列緊密生長狀態(tài)良好。2細胞生長曲線顯示LPS組細胞增殖受抑制LPS組與其余各組細胞數(shù)目的差異從加藥后第四天開始均達到了統(tǒng)計學顯著性P3劃痕愈合實驗顯示LPS組48小時修復面積百分比253±21對照組428±09PFC組370±29LPSPFC組332±39。LPS組與其余各組相比差異均達到了統(tǒng)計學顯著性P4流式細胞術檢測A549細胞凋亡表明對照組、LPS組、PFC組及LPSPFC組的細胞凋亡率分別為533±255、3576±515、522±257及1339±434與對照組和PFC組比較LPS作用于A549細胞24H后細胞的凋亡率顯著升高P【結論】1PFC能夠顯著改善LPS對A549細胞形態(tài)及生長狀態(tài)的不良影響。2PFC能夠顯著改善LPS對A549細胞增殖的抑制作用。3PFC能夠顯著改善LPS對A549細胞劃痕愈合能力的抑制作用且此改善作用與其對A549細胞遷移能力的保護作用相關。4PFC能夠顯著減少LPS誘導的A549細胞凋亡。

簡介：目的探討超聲靶向微泡破壞對體外培養(yǎng)大鼠支持細胞的影響。方法分離與培養(yǎng)大鼠睪丸支持細胞制作細胞懸液。取細胞懸液添加001ML微泡造影劑后即行超聲輻照超聲輻照時間為60S輸出聲強為05WCM2頻率為1MHZ。分別取照射后5MIN2、6、12、24H作為分組時間點在各時間點及進行支持細胞波形蛋白免疫組化染色、測定細胞超氧化物歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASESOD、丙二醛MALONDIALDEHYDEMDA以及存活細胞計數(shù)。結果成功分離與培養(yǎng)出大鼠睪丸支持細胞。超聲聯(lián)合微泡作用于支持細胞后5MIN2、6、12、24H支持細胞內波形蛋白的表達分別為0141±0009、0149±0006、0218±0007、0761±0012、0847±0011與空白對照及單純超聲組比較波形蛋白表達量的下降有顯著差異P005。支持細胞內MDA、SOD的含量在5MIN時為915±017、1137±0482H時為1325±056、1254±0366H為1405±028、1379±062到12H為947±012、1433±063與各自對照組比較均有顯著差異。24H時為375±048、1602±033與各自對照組比較均無顯著差異。而空白對照、單純超聲及超聲微泡組的支持細胞在24H、48H細胞存活數(shù)比較均無顯著差異P005。可見超聲聯(lián)合微泡可以降低支持細胞內波形蛋白的表達引起細胞內MDA早期可逆性升高SOD活性下降后期24HMDA含量恢復正常SOD活性升高而支持細胞的存活不受影響。結論超聲靶向微泡破壞支持細胞的結構和功能引起可逆性損傷通過降低支持細胞緊密連接蛋白的表達從而開放血睪丸屏障繼而影響生精細胞功能為男性避孕的研究提供新的思路。

簡介：上海交通大學博士學位論文上海交通大學上海交通大學博士學位論文博士學位論文HIF1Α調節(jié)神經母細胞瘤生物學特征的機制研究調節(jié)神經母細胞瘤生物學特征的機制研究作者姓名作者姓名陳盛陳盛學號學號0127229205指導教師指導教師吳曄明教授吳曄明教授學科專業(yè)學科專業(yè)外科學（小兒外科）外科學（小兒外科）答辯日期答辯日期2015年4月30日2015年4月上海交通大學博士學位論文SHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYDOCTORALDISSERTATIONHIF1ΑREGULATIONMECHANISMONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFTHENEUROBLASTOMAAUTHORCHENSHENGSTUDENTNUMBER0127229205ADVISORWUYEMINGSUBJECTSURGERYPEDIATRICSURGERYRESEARCHAREACHILDHOODNEUROBLASTOMAAPPLYINGFORDEGREEDOCTOROFPHILOSOPHYFUNDINGINSTITUTIONGRANTFROMNATIONALNATURALSCIENCEFOUNDATIONOFCHINA81272803XINHUAHOSPITAL,SCHOOLOFMEDICINE,SHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYDISSERTATIONDEFENSEDATE20154302015．4

簡介：碩士例犬孝學位論文2006屆肺癌惡性胸腔積液中樹突狀細胞的誘導及生物學特性GENERATIONANDBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFDENDRITICCELLST、OMMALIGNANTPLEURALEFFUSIONSOFPATIENTSWITHLUNGCANCER研究生姓名固堡蓮一指導教師姓名￡。董建量一專業(yè)名稱堡蝗蟲盤生研究方向墮垂垂些量，些盎盟塞論文提交日期一亞主I月一肺癌惡性胸腔積波中樹突狀細胞的誘導及生物學特性中文摘要IL10濃度顯著降低PO01，具有促THL活性。6惡性胸腔積液中的淋巴細胞低表達CD2584T46％和CD69402A97％，經自身DC刺激后，CD25385士71O／O和CD697892114惕的表達量明顯上調PO05，說明體外誘導培養(yǎng)的DC可活化自身淋巴細胞。7凋亡A549負載DC激發(fā)的惡性胸腔積液中淋巴細胞對A549殺傷率為421476％，明顯高于未負載DC刺激的淋巴細胞對A549殺傷率155A43％P005。結論聯(lián)合應用GMCSF、IL4和TNF也可以從肺癌惡性胸腔積液中誘導出形態(tài)、表型和免疫功能正常的DC。DC成熟后可改變THL／TH2型細胞因子平衡，具有THL極性，且能刺激自身胸腔積液中淋巴細胞活化，誘導淋巴細胞對腫瘤細胞的細胞毒作用。惡性胸腔積液中體外誘導培養(yǎng)的DC具有免疫治療的潛能，有可能為肺癌惡性胸腔積液患者的治療提供一種新的途徑。關鍵詞肺癌惡性胸腔積液；樹突狀細胞；免疫治療11作者閆廷贊指導老師黃建安

簡介：背景和目的動脈粥樣硬化AS嚴重威脅人類健康雖然大量的流行病學資料顯示傳統(tǒng)的危險因子是動脈粥樣硬化的主要危險因素但動脈粥樣硬化仍然有著許多潛在的病因亟待探索低密度脂蛋白受體相關蛋白LRP是在AS病變部位SMC上表達的唯一脂蛋白受體LRP結構或功能的紊亂可能是引發(fā)AS形成和發(fā)展的一個重要因素LRP作為AS疾病的一個危險因子其致病的主要原因可能是促發(fā)泡沫細胞的形成HCMV感染后SMC的LRP表達及脂質代謝方面的變化及其機理是該課題重點研究內容如果調節(jié)和控制病毒對宿主細胞的作用是病毒性疾病治療和預防的一個重要方面綜上所述我們設想1、HCMV與ECS①HCMV感染ECS可能導致細胞形態(tài)改變引起通透性改變和內皮完整性的變化②感染后的細胞功能可能發(fā)生改變進一步導致血小板及單核細胞在內皮的粘附③感染性病毒顆粒的釋放可能成為侵襲SMC的病毒來源2、HCMV與SMC①HCMV感染SMC可能導致感染細胞的增殖②HCMV所誘導的轉化作用可能會導致SMC表面LRP活性的異常表達進而引起宿主細胞脂質代謝的改變③HCMV病毒感染可能對SMC粘附分子表達產生影響④外源性更昔洛韋、HCMV的ASON對IE基因和L基因SMC的LRP表達、TG和TC的代謝產生影響基于以上設想擬主要觀測①感染細胞形態(tài)、脂質代謝變化主要包括IE基因、L基因變化、粘附分子改變②感染細胞表面LRP變化及細胞脂質代謝、病毒核酸代謝、病毒抗原表達③更昔洛韋、HCMV的ASON作用后平滑肌細胞IE基因及LRP表達等方面的變化④從分子水平調查CHD患者HCMV的感染狀況探討以上內容的變化特點和規(guī)律在細胞和分子水平上闡述HCMV致血管壁細胞的生物學效應為HCMV致AS發(fā)病機理的研究及其治療和預防提供一定的理論基礎方法和技術路線1采用HCMVAD169株感染體外培養(yǎng)的血管內皮細胞和平滑肌細胞建立HCMV的細胞感染模型2對于血管內皮細胞的感染模型主要運用熒光顯微鏡觀測病毒抗原的表達熒光定量PCR方法動態(tài)觀測病毒DNA代謝變化ELISA和細胞ELISA方法檢測感染細胞粘附分子SICAM1、VCAM1的變化流式細胞儀動態(tài)測定HEC感染后的凋亡狀況化學法測定ECS感染后的ATP酶活性的改變3對于平滑肌細胞體外感染模型實驗分四組對照組感染組更昔洛韋作用組反義寡核苷酸作用組主要應用RTPCR方法和細胞ELISA觀測不同因素作用后LRPMRNA和蛋白的表達微量化學分析法測定細胞內脂質的改變應用PCR方法檢測HCMV的IE基因、L基因的變化規(guī)律常規(guī)法觀測SMC增殖指數(shù)的變化4為驗證HCMV感染對冠狀動脈粥樣硬化的效應運用ELISA和捕捉ELISA法、放射免疫分析技術、定量PCR技術檢測了經冠脈造影確診的119例CHD患者血清HCMVIGM、IGG抗體、HCMVDNA、血清ET、TNF和HSCRP的水平5各項指標以均數(shù)±標準差X±S表示兩組均值間比較用T檢驗各組間率的比較采用X檢驗統(tǒng)計學處理均在計算機上用IGAN軟件完成P005表示有顯著性差異

簡介：點擊查看更多低氧和糖皮質激素上調巨噬細胞小G蛋白RhoB表達及其生物學意義的研究.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多HCV核心蛋白穩(wěn)定轉染細胞株的建立及其細胞生物學特性的初步分析.pdf精彩內容。

簡介：分類學校學校代非對2222基類號代碼博對稱小基因對學學指答10487博士小干擾干擾對膀胱學位申位申學科專指導教答辯日士學RNARNA特胱癌E癌EJ請人請人專業(yè)教師日期學位特異性J細胞呂外呂外科曾曾甫201位論性沉默胞生物磊科學（泌甫清教12年5月學號學號D2密級密級論文默泛素泛素物學行學行為泌尿外尿外科教授月00978218文特異特異肽為的影科）肽酶影響響

簡介：復旦大學博士學位論文鼓室內注射慶大霉素的內耳細胞生物學效應的實驗研究EXPERIMENTALSTUDIESOFTHECELLBIOLOGICEFFECTSOFINTRATYMPANICGENTAMICININJECTIONONTHEINNEREARCELLS研究生研究方向導師導師組成員劉建平臨床技能訓練與研究王正敏教授戴春富教授張?zhí)煊钪魅吾t(yī)師2005年4月復旦大學博士學位論文中文摘要鼓室內注射慶大霉素的內耳生物學效應的實驗研究中文摘要第一部分鼓室內注射慶大霉素在內耳的分布一、鼓室內慶大霉素一次注射在內耳細胞的分布目的將慶大霉素同TEXASRED連接形成GENTAMICINCONJUGATEDTEXASRED，即GTTR后，行豚鼠鼓室內注射GTTR，觀察其在內耳的分布，比較一次鼓室內注射GTTR后，不同時間慶大霉素在前庭和耳蝸的分布情況。方法研究對象為豚鼠，行鼓室內GTTR注射一次，在注射后12H、24H、48H、3D、4D、7D、14D、28D處死動物，PHALLOIDIN染色后運用激光共聚焦掃描顯微鏡觀察基底膜、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴、血管紋慶大霉素分布情況，并進行熒光分布半定量分析。結果慶大霉素早期在內耳所有細胞均見分布，在基底膜的外毛細胞、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴的感覺細胞聚集明顯，主要聚集在毛細胞頂端纖毛下方的細胞漿中，支持細胞分布較少。在注射后第3天慶大霉素在內耳聚集達到最高峰，并在細胞內聚集較長時間，對臨床治療有指導意義。結論GTTR是一個研究慶大霉索在內耳分布的良好的熒光探針，可用來檢測慶大霉素的藥代動力學和聚集機制。關鍵詞慶大霉素；毛細胞；內耳；耳毒性二、不同方案鼓室內慶大霉素注射在內耳各細胞的分布的比較目的觀察和比較豚鼠不同方案鼓室內注射GTTR后，慶大霉素在前庭和耳蝸的分布情況。方法A組鼓室內注射GTTR一次，14天后觀察，B組鼓室內注射GTTR一次，28天后觀察；C組鼓室內注射GTTR每天一次，連續(xù)四天，第一次注射后28天后觀察；D組鼓室內注射GTTR每周一次，連續(xù)四周，第一次注射后28天后觀察，PHALLOIDIN染色后運用激光共聚焦掃描顯微鏡進行基底膜、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴掃描，觀察GTTR熒光分布情況，并進行熒光半定量分析，比較各組熒光分布的差異。結果一次注射后，GTTR在注射后14天和28天在外毛細胞和、橢圓囊、球囊、外半規(guī)管壺腹嵴仍有較明顯的聚集。每天一次，連續(xù)四天與每周一次，連續(xù)四周有非常明顯的GTTR聚集。聚集主要在耳蝸的外毛細胞和前庭的感覺細胞。而在支持細胞未見明顯累積。結論慶大霉素鼓室內注射后，在內耳聚集的時間較長，反復注射有累積效L

簡介：佳木斯大學碩士學位論文Y93310L論文題羈；壘竺竺竺苧竺竺竺竺苧蘭蘭查苧竺璺翌算研究嫩董送鏨專業(yè)生物氈堂復綻壬生生物堂指導教師I蜒遍單位；焦盔趕太堂協(xié)助攢警毅耀照菱摹蘊壁壅鏨盔堂熬盥壅單位焦丕薤太堂張照霞單位焦查垣盔堂學習翅隈2∞3年姻胃至2∞6年07是學位授予單位；佳木斯火學中文摘要目的溷內外普遍應用體外建立豹耐藥細胞系{蕈為研究模型。為探討胃癌對蹶锫孬謄藥夔爨瑾，奉磅究蓄浚建立太霉瘞疆鐿舞重騖綏爨系著量磷究冀象耪學特性。方法采用遞增順鉑濃度，間歇作用體外誘導法建立人胃癌順鉑耐藥細胞系SGC790L，IDP，對建立的SGC7901，DDP做相關槍測；MM’法測定藥物敏感性；競鏡、電鑣、Ⅺ疆法活纓巍詩數(shù)、滾式綴瑰紋方法瓣察霉瘞纓照豹叟狻學特薤的改變。結果建成人胃癌順鉑耐翁細胞系SGC79叭／DDP，其對順鉑的耐黼指數(shù)為14．68，并甩與5．氟尿嘧啶、絲裂霉素等多種抗瘸藥脊不同程度的交義耐藥性；SGE7981∞DP的細魏形態(tài)的敬變；缽辨群體倍增囂寸閩較親代細胞延長；纓怒周期分攝發(fā)瑗箕S期與G2，M籀綴戇減少、G∥GL期繅蕤增多。結論SGC7901／DDP細胞最有耐藥特征，耐翁性能穩(wěn)定。關鍵詞；胃癌；順鉑；藥物耐受性；細胞系

簡介：分類號R36學校代碼10601密級公開編號Y0901007碩士學位論文STATHMINSTATHMIN表達表達沉默沉默鼻咽癌細胞鼻咽癌細胞株的建立及其生物學特性初探株的建立及其生物學特性初探學科專業(yè)學科專業(yè)病理學與病理生理學病理學與病理生理學研究方向研究方向腫瘤生物學腫瘤生物學研究生姓名研究生姓名范才文范才文學號學號Y09010001007學位類型學位類型科學學位科學學位導師姓名導師姓名向秋教授教授二O一二年五月目錄STATHMIN表達沉默鼻咽癌細胞株的建立及其生物學特性初探1中文摘要1ABSTRACTABSTRACT2英漢縮略詞對照表4前言51材料與方法711實驗材料與儀器712實驗方法102結果243討論304結論33參考文獻33綜述37攻讀學位期間發(fā)表的學術論文目錄48致謝48

簡介：分類號密級公開國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學碩士學位論文SRC家族酪氨酸激酶在炎性因子誘導的人晶狀體上皮細胞生物學行為變化中的作用杜敏娟培養(yǎng)類別學歷研究生申請學位類型學術學位學科領域專業(yè)眼科學指導教師周健教授（主任醫(yī)師）指導教師單位西京醫(yī)院眼科二O一二年五月SRC家族酪氨酸激酶在炎性因子誘導的人晶狀體上家族酪氨酸激酶在炎性因子誘導的人晶狀體上皮細胞生物學行為變化中的作用皮細胞生物學行為變化中的作用研究生杜敏娟學科專業(yè)眼科學所在單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院眼科導師周健教授（主任醫(yī)師）資助基金項目國家自然科學基金資助項目（30672292）、新世紀優(yōu)秀人才支持計劃（NCET06932）、西京醫(yī)院助推計劃（XJZT09D02）關鍵詞SRC家族酪氨酸激酶；抑制劑；炎性細胞因子；晶狀體；上皮細胞；細胞增殖；細胞移行；上皮細胞向間充質細胞轉分化；白內障中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學二O一二年四月