簡介：目的設計制作組織工程軟骨培育系統(tǒng)，體外周期性壓應力條件下，以原代軟骨細胞和脫鈣骨基質DBM材料構建組織工程軟骨，初步觀察間歇性周期壓應力對軟骨的增殖和分化影響，為智能化仿生組織工程培育系統(tǒng)的改進積累實驗依據(jù)。方法1設計制作組織工程軟骨培育系統(tǒng)，包括整機，軟骨培養(yǎng)室，施力裝置和伸縮泵。2酶消化法分離獲得軟骨細胞，倒置顯微鏡和甲苯胺藍以及番紅O染色觀察細胞形態(tài)；參照URIST文獻中報道的改良方法自制脫鈣骨基質DBM材料，掃描電鏡觀察自制的脫鈣骨基質結構表面及接種細胞后細胞生長情況。3軟骨細胞和脫鈣骨基質材料DBM復合構建組織工程化軟骨組織，分別在動態(tài)周期性應力和靜態(tài)條件下培養(yǎng)，取實驗組和對照組樣品進行如下檢測。常規(guī)石蠟切片，HE和甲苯胺藍染色、番紅O染色，Ⅱ型膠原免疫組化染色光鏡下比較觀察靜態(tài)和動態(tài)周期性應力條件下培養(yǎng)的組織工程軟骨組織學差異；收集培養(yǎng)1、3、710和13天的標本，按MTT試劑盒說明加樣，酶聯(lián)免疫儀490NM檢測OD值，估計各組標本中細胞的相對數(shù)，以評價周期性動態(tài)應力對軟骨細胞的增殖的影響；取培養(yǎng)5天的標本，流式細胞儀檢測實驗組和對照組結構細胞周期各時期細胞的百分比，G2和S期細胞的百分比之和代表細胞的增殖率，以評價應力對細胞周期的影響；4取兔原代關節(jié)透明軟骨的軟骨細胞與DBM材料復合后培養(yǎng)，分為靜止培養(yǎng)組和予以壓應力刺激組，五天后植入兔膝關節(jié)軟骨缺損模型中。選用健康日本大耳白兔15只制造單側膝關節(jié)軟骨缺損將實驗兔分為三組壓應力培養(yǎng)的軟骨細胞支架材料復合物修復組實驗組；靜止培養(yǎng)的軟骨細胞支架材料復合物修復組實驗對照組及空白缺損對照組。于術后8周處死動物取材對修復組織進行大體、組織學觀察。結果1制作的組織工程培養(yǎng)系統(tǒng)及配套設備能夠實現(xiàn)自動化、無菌、精確壓力刺激等試驗要求。2脫鈣骨基質DBM呈白色，HE染色未見細胞核等細胞碎片殘留，結構疏松而多孔；掃描電鏡觀察，DBM呈多孔性結構，孔隙直徑為400～600ΜM，孔隙率為75％±10％；軟骨細胞在脫鈣骨基質材料上黏附、伸展、生長良好，可見細胞分泌的胞外基質。3采用凝膠雙相接種法2構建種子細胞支架材料復合物，細胞支架結構培養(yǎng)2周后，表面可見透明軟骨組織，較光滑；石蠟切片HE染色、甲苯胺藍染色、番紅O染色以及二型膠原免疫組化染色，光鏡下，動態(tài)周期性應力條件下培養(yǎng)的細胞支架結構與對照組比較細胞密度較大，細胞與支架結合緊密，有部分細胞已長入支架深層，且分布較均勻。MTT檢測發(fā)現(xiàn)各時相點，除培養(yǎng)第1天各組細胞增殖無明顯差異，其余各時相點，各實驗組的細胞增殖明顯快于對照組P＜005，各實驗組壓縮幅度均可刺激細胞增殖，尤以壓縮幅度為10％組最顯著，細胞生長曲線前移，增殖高峰期延長，峰值增高；各實驗組壓縮幅度也可刺激細胞增殖，以10％幅度組最明顯。在培養(yǎng)期內，各組細胞生長曲線變化趨勢相同，在培養(yǎng)3天～10天細胞增殖明顯。壓應力刺激使G1期細胞明顯減少P＜005，同時G2期和S期細胞顯著增加P＜005，壓應力刺激可顯著增強軟骨細胞GAG表達，在相同頻率下，10％壓縮幅度對GAG含量的刺激作用最強；，對照組與各實驗組GAG含量著差別P＜005。4動物實驗結果大體觀察術后8周實驗組應力刺激組缺損修復區(qū)組織與周圍關節(jié)軟骨相整合軟骨缺損區(qū)被光滑白色半透明的組織覆蓋同周圍其他軟骨組織外形差異較小。靜止培養(yǎng)細胞DBM復合物修復組的缺損區(qū)修復組織與周圍軟骨部分整合在一起有一部分似軟骨樣修復，光澤不如實驗組及周圍正常組織；空白對照組缺損處修復較差凹凸不平，無光澤與周圍正常軟骨組織有較為明顯的不同。結論1設計制作的智能化組織工程培育裝置能夠滿足自動化培養(yǎng)，同時精確施加壓應力刺激；2脫鈣骨基質DBM適于作為組織工程軟骨在應力條件下培育的支架材料自制的DBM具有良好的親水性、對軟骨細胞無毒性、在壓縮應力條件下與軟骨細胞復合培養(yǎng)最長達2周，無支架斷裂，破碎的情況發(fā)生；3體外壓應力能有效促進軟骨細胞增殖應力對細胞增殖作用可能與應力增加G2和S期細胞比例，促進營養(yǎng)成分進入支架材料內部有關；4體外壓應力可以增加軟骨細胞GAG分泌，其機制可能與促進細胞增殖有關；505HZ10％的應力可能更有效地促進細胞增殖，有希望獲得接近于正常軟骨組織的替代物。根據(jù)組織工程原理原代軟骨細胞復合支架材料修復全層關節(jié)軟骨缺損是具有可行性的。

簡介：THEBIOLOGICALCHARACTERISTICSANDMOLECULARMECHANISMOFCATHEPSINZANDCD97INGASTRIC?■■■CANCERCE兒LLNESANDCLIMCAUTHOR’SSIGNATURED●■‘SUPEMSOR7SSIGNATURETHESISREVIEWER1硼1ESISREVIEWER2THESISREVIEWER3THESISREVIEWER4THESISREVIEWER5⑧／廠而州乙A9～／T廠ANONYMOUSCHAIRZHANGSUZHAN，PROFESSORTHESECONDAFFILIATEDHOSPITALOFZHEJIANGUNIVERSITYCOMMITTEEOFORALDEFENCECOMMITTEEMAN1J沌YULIAN，PROFESSOR，THESECONDAFFILIATEDHOSPITALOFZHEJIANGUNIVERSITYCOMMITTEEMAN2．CAIJIANTING，PROFESSOR，THESECONDAFFILIATEDHOSPITALOFZHEJIANGUNIVERSITYCAOLIPING，PROFESSOR，THESHAOYIFUAFFILIATEDHOSPITALOFZHEJIANGUNIVERSITYCOMMITTEEMAN4．SHAOQINSHU，CHIEFPHYSICIAN，ZHEJIANGPROVINCEPEOPLE’SHOSPITALDATEOFORALDEFENCE2016．5．26浙江大學博士學位論文致謝致謝時間如梭，轉眼畢業(yè)在即?；叵朐谡憬髮W求學的過程，心中充滿了無限感激和留戀之情。感謝母校為我們提供良好的學習環(huán)境，使我們能夠在此專心學習。在此，謹向我的恩師陳力教授致以最誠摯的謝意在我攻讀博士學位期間，從論文選題、思路分析、實驗實施、論文撰寫的全過程中都得到了恩師悉心的指導和幫助。陳老師精益求精的工作態(tài)度、嚴謹務實的科研作風、謙虛寬忍的道德人品是我學習的榜樣。衷心感謝劉達人和李國剛在我畢業(yè)論文設計及寫作過程中所給予的耐心指導和無私幫助另外，我必須感謝李曉文等師兄弟、師妹在學習、實驗中給予的幫助和支持，正是因為他們在各方面的無私幫助，我才能得以順利完成該論文。感謝在學習、工作、生活中所有曾經(jīng)關心幫助和支持鼓勵我的老師、同學。我要衷心感謝我的父母。焉得諼草，言樹之背，養(yǎng)育之恩，無以回報。作為他們的孩子，我秉承了他們樸實、堅韌的性格，也因此我有足夠的信心和能力戰(zhàn)勝前進路上的艱難險阻；也因為他們的日夜辛勞，我才有機會如愿完成自己的學業(yè)。最后，我要感謝我的妻子及女兒多年來對我的理解和無私奉獻感恩之情，難以言表，謹致敬意。

簡介：碩士學位論文姓名張琳學號11320102所在學院汕頭大學醫(yī)學院導師姓名許海云教授專業(yè)精神病與精神衛(wèi)生學題目NAC對銅腙短期暴露導致的小鼠工作對銅腙短期暴露導致的小鼠工作記憶和記憶和神經(jīng)神經(jīng)生物學物學變化的影響變化的影響英文題目英文題目EFFECTSOFNACONTHESPATIALMEMYIMPAIRMENTNEUROBIOLOGICALCHANGESINMICEEXPOSEDTOCUPRIZONEFASHTTERM

簡介：鋁誘導不同耐鋁型速生桉無性系的鋁誘導不同耐鋁型速生桉無性系的根尖細胞生物學響應機制研究根尖細胞生物學響應機制研究陸明英陸明英二○一四年六月碩士學位碩士學位論文碩士論文論文鋁誘鋁誘導不導不同耐同耐鋁型鋁型速生速生碩士學位碩士學位論文碩士論文鋁誘導不同耐鋁型速生桉無性的系根尖細胞生物學響應機制研究II廣西大學學位論文廣西大學學位論文原創(chuàng)性原創(chuàng)性和使用授權使用授權聲明聲明本人聲明所呈交的論文，是本人在導師的指導下獨立進行研究所取得的研究成果。除已特別加以標注和致謝的地方外，論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，也不包含本人或他人為獲得廣西大學或其它單位的學位而使用過的材料。與我一同工作的同事對本論文的研究工作所做的貢獻均已在論文中作了明確說明。本人在導師指導下所完成的學位論文及相關的職務作品，知識產權歸屬廣西大學。本人授權廣西大學擁有學位論文的部分使用權，即學校有權保存并向國家有關部門或機構送交學位論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存、匯編學位論文。本學位論文屬于□保密，在年解密后適用授權?！醪槐Ｃ堋Ｕ堅谝陨舷鄳娇騼却颉啊獭闭撐淖髡吆灻掌谥笇Ы處熀灻掌谧髡呗?lián)系電話電子郵箱

簡介：研究背景由于創(chuàng)傷、感染等各種原因造成的骨折、骨不愈合等一直是威脅人類生命健康的醫(yī)學難題。對于從根本上提高其治療效果而言明確骨形成、重建、塑形的病理生理學特點及其生物學機制是其基礎和出發(fā)點。骨組織是一種伴隨著細胞外基質礦化、根據(jù)需要不斷自我修復的復雜動態(tài)組織亦是帶有血管、神經(jīng)支配的生物活性組織因此骨折修復過程中既有機體多種組織、細胞因子之間錯綜復雜的協(xié)同作用更與血液供應、神經(jīng)支配密切相關其修復區(qū)域內環(huán)境的生物學穩(wěn)定性尤其是血液供應和神經(jīng)支配的重建是關鍵因素。血液供應的重建對于骨及移植物保持生物學活性的重要性已被眾多實驗及臨床實踐所證實除此之外骨組織再生中神經(jīng)因素可能同樣發(fā)揮著重要作用。在早期進行的骨發(fā)育學研究顯示一些先天顱面發(fā)育缺陷疾病常常伴有神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙的現(xiàn)象提示神經(jīng)系統(tǒng)對骨發(fā)育支配和調節(jié)的重要性。再者眾多解剖學、神經(jīng)生物學以及臨床實踐研究均已證實神經(jīng)因素對骨折愈合、骨修復具有確切的生物調節(jié)作用。但是目前對神經(jīng)因素調控骨組織再生的生物學機制研究較少。本課題組的前期研究發(fā)現(xiàn)植入感覺神經(jīng)能夠促進組織工程骨成骨及修復骨缺損且骨再生區(qū)域的神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY含量明顯增加提示我們神經(jīng)肽類物質在骨折愈合、重建中可能起到重要作用可能是神經(jīng)發(fā)揮其調控作用的關鍵因素。近年來神經(jīng)肽類物質在骨折愈合、骨組織再生中的重要作用已逐漸得到人們的重視并成為國內、外學者新的研究熱點之一。神經(jīng)肽是神經(jīng)系統(tǒng)產生的具有神經(jīng)調節(jié)活性的肽類物質具有廣泛的生物學效應其中降鈣素基因相關肽CALCITONINGENERELATEDPEPTIDECGRP、P物質SUBSTANCEPSP、神經(jīng)肽YNEUROPEPTIDEY是最具代表性的物質。CGRP和SP是感覺神經(jīng)纖維分泌的兩種主要神經(jīng)肽NPY是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含量最高、分布最廣的神經(jīng)肽之一介導中樞神經(jīng)系統(tǒng)與外周神經(jīng)系統(tǒng)調控的重要因子。目前的研究多局限在神經(jīng)肽對成骨細胞的影響對成骨細胞的前體細胞骨髓基質干細胞BONEMARROWSTEMCELLSBMSCS的研究較少。BMSCS具有強大的增殖能力和多向分化潛能在骨代謝中扮演著重要角色在適宜的體內或體外環(huán)境下可被誘導分化為成骨細胞、軟骨細胞、基質細胞和造血細胞等多種細胞是骨組織工程研究領域的理想種子細胞。因此闡明神經(jīng)肽對BMSCS的具體作用有助于我們更好的了解神經(jīng)肽在骨代謝過程中發(fā)揮的作用進一步揭示骨再生過程中的神經(jīng)生物學作用機制。本實驗通過BMSCS的體外培養(yǎng)從細胞學角度采用免疫組織化、細胞遷移、PCR和WESTERNBLOT等方法對神經(jīng)肽及其受體在BMSCS中的表達與生物學效應進行研究為進一步深入研究骨再生、骨代謝過程中的神經(jīng)生物學調節(jié)分子轉導機制奠定堅實基礎同時也可為其在骨折以及骨代謝疾病中的臨床應用提供新的思路和實驗依據(jù)。研究目的1明確神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY受體在BMSCS及其成骨分化中的表達趨勢。2明確神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY調控BMSCS增殖的作用及其機制。3初步探明神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY在BMSCS成骨分化中的生物學效應及機制。4初步探明神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS遷移的作用。研究方法1BMSCS及其成骨分化過程中神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY受體的表達檢測采用全骨髓培養(yǎng)法分離培養(yǎng)SD大鼠骨髓基質干細胞分別使用流式細胞儀檢測和免疫細胞化學對BMSCS表型標志物和成骨分化進行鑒定取第2代BMSCS用于實驗。分為誘導成骨組及未誘導組在BMSCS傳代第2代培養(yǎng)的不同時期1、2、3W采用REALTIMERTPCR、WESTERNBLOT檢測細胞CGRP、SP、NPY受體MRNA及蛋白表達。2神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS增殖的調控作用及其機制研究將活力大于95％的大鼠第2代BMSCS細胞以104孔密度種于96孔細胞培養(yǎng)板細胞貼壁后換無血清培養(yǎng)基24小時使細胞同步化于G0期。后以CGRP108MOLLSP108MOLLNPY50NM分別刺激1357D采用MTT法測定OD值繪制細胞生長曲線；采用RTPCR、WESTERNBLOT檢測細胞周期調控蛋白的表達。3神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS成骨分化的作用及相關生物學機制研究將CGRP108MOLLSP108MOLLNPY50NM分別作用于傳代第3代培養(yǎng)的BMSCS常規(guī)培養(yǎng)組作為對照于不同時間點1、7、14、21D應用WESTERNBLOT比較分析BMSCS中成骨細胞特征性物質ALP、BGP合成情況；應用免疫細胞化學、WESTERNBLOT對細胞中骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP2、血管內皮細胞生長因子VEGF的表達進行檢測分析。4神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS遷移的作用及其機制研究應用REALTIMERTPCR、WESTERNBLOT檢測血管細胞細胞粘附分子VCAM1表達對神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY影響B(tài)MSCS粘附及遷移作用機制進行初步分析；利用細胞劃痕實驗、趨化實驗對神經(jīng)肽作用BMSCS后的遷移能力進行檢測。5統(tǒng)計學方法計量資料以X±S表示選取檢驗水準A005采用SPSS130統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。TRANSWELL細胞趨化實驗數(shù)據(jù)采用多樣本均數(shù)比較的方差分析ONEWAYANOVA進行統(tǒng)計學分析經(jīng)LEVENE檢驗滿足方差齊性后組間比較以LSD方法為準方差不齊的數(shù)據(jù)以近似方法DUNT3分析結果為準。BMP2、VEGF表達的WESTERNBLOT檢測中同一時間點多個組間的數(shù)據(jù)采用ONEWAYANOVA進行統(tǒng)計學分析經(jīng)LEVENE檢驗滿足方差齊性后組間比較以LSD方法為準方差不齊的數(shù)據(jù)以近似方法DUNT3分析結果為準；同組兩個時間點之間的數(shù)據(jù)比較采用獨立樣本T檢驗并檢驗其方差齊性。其他實驗數(shù)據(jù)均采用重復測量數(shù)據(jù)的方差分析；當資料滿足球形假設時以SPHERICITYASSUMED方法為準。當資料不滿足球形假設時需用Ε校正系數(shù)來校正自由度。對有顯著意義的主效應進行多重比較采用LSD法。對同一時間點多組別的比較采用ONEWAYANOVA進行分析同一組不同時間點的數(shù)據(jù)比較采用重復測量的方差分析經(jīng)LEVENE檢驗數(shù)據(jù)滿足方差齊性以LSD方法為準方差不齊的數(shù)據(jù)以近似方法DUNT3分析結果為準。結果1BMSCS及其成骨分化過程中神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY受體的表達檢測11BMSCS的分離和鑒定全骨髓培養(yǎng)的第2代BMSCS表面標志物鑒定結果分別為CD2996％、CD44959％CD4529％、CD3426％；免疫細胞化學結果顯示成骨細胞誘導7D后ALP染色陽性COLⅠ染色陽性；成骨誘導14D后BGP染色陽性COLⅢ染色陰性。WESTERNBLOT檢測結果顯示各時間點的成骨誘導組與未誘導組相比ALP、BGP、COLⅠ蛋白含量隨誘導時間依次增高COLⅢ隨誘導時間下降因此本實驗獲取的BMSCS具有干細胞特性采用適當方法可誘導其向成骨細胞分化。12BMSCS成骨分化過程中神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY受體的表達CGRP受體的表達REALTIMERTPCR結果顯示同一時間點誘導組CGRP受體MRNA表達量高于未誘導組誘導組CGRP受體MRNA表達以時間依賴性的方式不斷增高；WESTERNBLOT結果顯示同一時間點誘導組CGRP受體的蛋白水平高于未誘導組誘導組CGRP受體蛋白水平以時間依賴性的方式增高。SP受體的表達BMSCS及其誘導的成骨細胞有SP受體表達；SP受體MRNA在誘導1周時下降在誘導至3周時顯著增高；同一時間點誘導組SP受體的蛋白水平高于未誘導組誘導組SP受體蛋白水平在第3周時顯著增高呈明顯的時間依賴性。NPY受體的表達REALTIMERTPCR結果顯示同一時間點誘導組Y1受體MRNA表達量低于未誘導組誘導組和未誘導組Y1受體MRNA表達均以時間依賴性的方式增高。WESTERNBLOT結果顯示同一時間點誘導組Y1受體的蛋白水平高于未誘導組誘導組和未誘導組Y1受體蛋白水平以時間依賴性的方式減少。2神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS增殖的調控作用及其機制研究21神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS增殖作用大鼠BMSCS在三種神經(jīng)肽干預的不同時間點之間OD值均有顯著性差異F143271P22細胞增殖相關調控基因表達檢測采用WESTERNBLOT技術檢測CGRP、SP、NPY對BMSCS細胞周期素CYCLIND1、CYCLINEP53基因蛋白表達的影響。CGRP組中CYCLIND1蛋白表達在第5D時達到高峰與對照組比較增高明顯有統(tǒng)計學意義P3神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS成骨分化的作用及相關生物學機制研究31成骨細胞特征性物質合成檢測WESTERNBLOT檢測結果使用成骨誘導培養(yǎng)基的條件下采用不同濃度的CGRP、SP、NPY作用于BMSCS在7、14、21D均明顯促進ALP和BGP的蛋白表達量同一時間的神經(jīng)肽作用組與對照組相比差異均有統(tǒng)計學意義P32BMP2、VEGF表達檢測免疫細胞化學染色結果顯示在神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY作用后的5、7DBMP2、VEGF染色陽性胞質呈棕色。WESTERNBLOT結果顯示第5天、第7天的三種神經(jīng)肽組與對照組相比BMP2蛋白表達增加明顯四組間差異有統(tǒng)計學意義第5天F292722P第5天的三種神經(jīng)肽與對照組相比VEGF蛋白表達增加明顯四組間差異有統(tǒng)計學意義F429338P4神經(jīng)肽CGRP、SP、NPY對BMSCS遷移的作用及其機制研究41細胞劃痕實驗觀察結果與對照組相比三種神經(jīng)肽均能不同程度的促進BMSCS遷移其中以SP組7、9D的作用最強細胞遷移的總距離和速度明顯增加。42TRANSWELL細胞趨化實驗結果對照組、CGRP組、SP組、NPY組刺激組細胞遷移數(shù)分別為111±049、320±177、478±177、486±096個高倍鏡視野各神經(jīng)肽作用組與對照組比較細胞遷移數(shù)目增加四組間差異有統(tǒng)計學意義F20021P43VCAM1的RTPCR檢測大鼠BMSCS在CGRP干預的不同時間點VCAM1MRNA表達均有顯著性差異F484012P結論1BMSCS表達CGRP、SP、NPY受體在成骨分化過程中各種受體的表達趨勢各異可能與其在骨重建過程中的不同介導作用有關。2CGRP、SP、NPY對BMSCS的增殖有直接促進作用通過影響CYCLIND1、CYCLINE、P53等細胞周期相關蛋白的表達是其可能的作用機制。3CGRP、SP、NPY促進BMSCS向成骨細胞分化影響成骨特征性蛋白的表達是其可能的作用機制之一。4CGRP、SP、NPY在調控BMSCS成骨分化的同時顯著提高BMP2、VEGF的蛋白表達。5CGRP、SP、NPY作用后能誘導BMSCS的遷移對其具有趨化作用。6CGRP、SP、NPY可能通過對BMSCS增殖、分化及遷移的調控影響骨再生及重建。

簡介：健身氣功是中國傳統(tǒng)健身術的瑰寶，具有悠久的歷史和深厚的文化底蘊，強調術與道并重。健身氣功強調調心的作用，調心即調節(jié)心理狀態(tài)，而心理狀態(tài)是與人的意識活動密切相關的，意識活動決定了人的心理狀態(tài)，因此，調心其實質就調節(jié)人的“意識活動”，也就是“用意”。目前關于健身氣功調心的研究很少，缺乏從生物學和心理學方面的深層研究。鑒于健身氣功在國內外的蓬勃發(fā)展，要想讓更多的現(xiàn)代人對中國古老的健身氣功進行全方位的了解，必須要用現(xiàn)代人熟悉的語境對其進行解釋，而生物學和心理學的知識是現(xiàn)代社會大家都認可的知識平臺，因此，用現(xiàn)代生物學和心理學的知識來解釋健身氣功調心的內涵，是非常有必要的。本文應用現(xiàn)代神經(jīng)和腦科學及心理學研究成果，采用文獻資料法、歸納法、座談法及專家訪談法對健身氣功調心從不同的角度進行研究，對古老的氣功之“意”進行了科學詮釋，得出以下結論1健身氣功與其他運動項目在調心上的區(qū)別，一是調心的內容不同，二是在意識的運用上，健身氣功由外向性用意轉化為內向性用意。2顯意識影響潛意識的實證研究，為健身氣功的“意守”理論提供堅實的科學依據(jù)。3意識活動對神經(jīng)、大腦塑造作用的實證研究，間接證實了健身氣功強調意念活動重要性的科學性。4鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)，為健身氣功調心中的“存想”理論找到生物學依據(jù)。5健身氣功調心中的意守丹田、意守呼吸、意守動作過程、存想和入靜等都可以從心理學中的注意訓練、呼吸調節(jié)訓練、暗示訓練、表象訓練和放松訓練等到相應的解釋。

簡介：分類號UDC學學校代碼10593學號0831304007密級上I罩一彥匆。大學位論文稻曲病菌薄壁分生孢子生物學研究蔡超專業(yè)名稱植物病理學學院名稱農學院指導教師姓名張君成副研究員申請學位級別碩士論文提交日期2011年5月論文答辯日期2011年5月學位授予日期2011年6月答辯委員會主席劉志明研究員論文評閱人韋繼光教授論文評閱人劉志明研究員▲■●■■IR▲，承諾書廣西大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文是本人在導師的指導下完成的，研究工作所取得的成果和相關知識產權屬廣西大學所有。除已注明部分外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表過的研究成果，也不包含本人為獲得其它學位而使用過的內容。對本文的研究工作提供過重要幫助的個人和集體，均已在論文中明確說明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名B朔20陴C其7日學位論文版權使用授權書本人完全了解廣西大學關于收集、保存、使用學位論文的規(guī)定，即本人保證不以其它單位為第一署名單位發(fā)表或使用本論文的研究內容；按照學校要求提交學位論文的印刷本和電子版本；學校有權保存學位論文的印刷本和電子版，并提供目錄檢索與閱覽服務；學?？梢圆捎糜坝?、縮印、數(shù)字化或其它復制手段保存論文；在不以贏利為目的的前提下，學?？梢怨颊撐牡牟糠只蛉績热?。本人電子文檔的內容和紙質論文的內容相一致。本學位論文屬于，口保密，在年解密’后適用本授權書。日不保密。學位論文全文電子版提交后翻同意在校園網(wǎng)上發(fā)布，供校內師生和與學校有共享協(xié)議的單位瀏覽。作者簽名絲呈作者簽名瑾絲筆導師簽名日期呈竺三墨日期Z呈垡二笪二9

簡介：有序納米結構往往表現(xiàn)出獨特的性能，在生物學領域有著很大的應用潛能。某些貴金屬納米陣列結構在一定波長激光激發(fā)下，表現(xiàn)出表面等離體激元共振效應，是一種高效的表面增強光譜襯底材料。具有特別形貌的納米陣列結構，當尺寸匹配時，具有抗抑菌效果，可用于制備物理抗菌材料。本論文以模板法為基礎，設計并制備出有序納米陣列結構并將其用于表面增強光譜及抗菌研究領域。通過對有序納米結構的調控，建立性能與結構的關系，最終達到應用目的，主要研究內容如下（1）以二氧化鈦納米管陣列結構為模板，結合物理氣相沉積法制備出有序的銀納米結構，作為表面增強拉曼光譜基底。通過調節(jié)銀納米結構尺寸及單元周期，得到了具有最佳增強效果的襯底，其增強因子達到768104，羅丹明6G的檢測極限濃度低至1010MOLL。通過有限區(qū)域時域分析法模擬該結構表面的電磁場分布，計算結果與實測結果匹配度高，證明增強效果的可靠性和設計結構的合理性，在生物物質及分子檢測領域具有應用價值。（2）以二氧化鈦納米孔板結構為模板，結合直流磁控濺射成膜工藝，通過參數(shù)調節(jié)控制銀納米有序結構，并將其應用于表面增強拉曼光譜和熒光實驗。當銀納米結構單元直徑約為100NM時，拉曼散射信號的增強因子可達到214106，羅丹明6G濃度檢測限可達到1014MOLL，適于極低濃度的生物物質的拉曼光譜檢測；105MOLL羅丹明6G的熒光強度增強至18倍，通過異硫氰酸熒光素進行染色的倉鼠卵巢細胞骨架（MC3T3E1）的熒光增強強度為細胞熒光強度的14倍。此外，熒光信號穩(wěn)定性得到大幅提升，20分鐘后仍保持初始強度的20％，該有序納米結構具有優(yōu)異的表面增強拉曼和增強熒光效果，在生物學上具有極強的應用潛力。（3）在傳統(tǒng)陽極氧化工藝的基礎上，設計新的制備方法以及電解液配方分別制備出了結構可控的超薄通孔陽極氧化鋁薄膜以及氧化鋁納米線陣列結構。新的制備方法只需一步陽極氧化，簡化了制備流程。通過鍍膜時間控制超薄通孔陽極氧化鋁的厚度；通過氧化電壓、氧化時間、電解液濃度、溫度等參數(shù)對氧化鋁納米線結構單元進行有效調控。參考物理抗菌機制的理論，以制備的氧化鋁納米線陣列結構為基底，對不同尺寸形貌的氧化鋁納米線的抗菌效果進行了評估，當納米線直徑為86NM，間距為180NM時，具有較優(yōu)的抗抑菌效果抗菌率達到9371

簡介：下腰痛（LOWBACKPAIN，LBP）是當今社會中的一種常見疾病。在美國，僅次于上呼吸道感染而居第2位，是導致勞動力喪失的主要原因之一；亞洲國家如中國因為體力勞動者較多，發(fā)病率更高。腰椎間盤突出癥等椎間盤退變性疾病DISCDEGENERATIVEDISEASE，DDD是引起LBP最常見的原因。隨著我國老齡化進程的發(fā)展，DDD越來越成為嚴重影響人們工作生活的疾病。目前治療椎間盤退變性疾病的方法包括保守治療和手術治療。保守治療包括物理治療和藥物治療等，手術治療主要包括髓核摘除術和脊柱融合術。手術治療雖然通過摘除病變的椎間盤組織或者犧牲脊柱局部節(jié)段的活動度來換取癥狀的解除，然而并沒有從根本上解決椎間盤退變所帶來的生物學功能丟失。近年來的同種異體椎間盤移植和人工椎間盤置換雖然展現(xiàn)出良好的應用前景，然而與這些技術相關的許多并發(fā)癥和缺陷依然需要克服，遠期效果尚難以令人滿意。近年來隨著組織工程學的迅速發(fā)展，使得外科學進入“再生修復”時代。組織工程化椎間盤有望重建退變椎間盤的功能，為退行性椎間盤疾病開辟了一條嶄新的生物治療之路。在前期試驗中，課題組基于自主設計構建的仿生髓核組織工程細胞支架Ⅱ型膠原透明質酸硫酸軟骨素支架（COLLAGENHYALURONATECHONDROITINⅡ6SULFATE，CHCS），體外成功構建了組織工程髓核，并顯示了良好的生物學性能；同時課題組自主設計了具有良好結構和性能的組織工程纖維環(huán)支架脫礦脫細胞骨基質環(huán)（DEMINERALIZEDBONEMATRIXGELATIN，DBMG），并對組織工程化纖維環(huán)進行了初步研究。本課題旨在前期組織工程椎間盤系列研究成果的基礎上，擬采用組織工程技術整合前期已獲得的CHCS支架和脫礦脫細胞骨基質環(huán)，構建包含有纖維環(huán)和髓核兩部分、全新的組織工程化椎間盤支架材料，以體外培養(yǎng)的兔髓核細胞和纖維環(huán)細胞為種子細胞，分別接種于椎間盤支架中髓核及纖維環(huán)支架上，體外初步構建組織工程椎間盤，并對其理化性能及生物學性能進行研究分析。通過系列研究與研究的不斷深入，為修復和功能重建退變的椎間盤奠定理論和實驗基礎。我們的實驗結果如下應用脫礦脫細胞、冷凍干燥、化學交聯(lián)等組織工程技術整合CHCS支架和脫礦脫細胞骨基質環(huán)，體外初步構建了包含有纖維環(huán)和髓核兩部分、全新的組織工程化椎間盤支架材料。以體外培養(yǎng)的兔髓核細胞和纖維環(huán)細胞為種子細胞，分別接種于支架材料的髓核及纖維環(huán)部分，體外初步構建組織工程椎間盤。體外培養(yǎng)1周后，植入無胸腺裸鼠皮下。經(jīng)體內培養(yǎng)12周，組織工程復合椎間盤的大體形態(tài)和組織學觀察結果與天然椎間盤組織相似。形態(tài)學觀察結果表明了進展性的組織形成，同時纖維環(huán)和髓核區(qū)域得到良好的整合。生化成分的檢測結果表明，DNA、蛋白多糖和羥脯氨酸的含量隨時間顯著增加，在12周時與天然椎間盤的含量相似。膠原的基因表達分析結果也表明組織工程復合椎間盤與天然椎間盤相似。研究結果表明，組織工程復合椎間盤具有與天然椎間盤相似的組織形態(tài)和生化特性，為組織工程椎間盤的臨床應用提供了一種可能。

簡介：蘇州大學碩士學位論文西瓜病蟲害的種類及生物學特性研究姓名許田芬申請學位級別碩士專業(yè)農業(yè)昆蟲與害蟲防治指導教師謝立群20080501西瓜病蟲害的種類及生物學特性研究英文摘要STUDIESONSPECIESANDBIOLOGICALCHARACTERISTICSOF腸TERMELONDISEASESANDINSECTPESTSABSTRACTTHEWATERMELON’SDISEASESANDINSECTPESTSOCCURGRAVELYINSOOCHOWWHILEFEWSTUDIESPROBEINTOTHISAREATHISTHESISINVOLVESTHEINVESTIGATIONOFTHESPECIESOFTHEWATERMELON’SDISEASESANDINSECTPESTSINSOOCHOWANDTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFTHEDISEASESANDINSECTPESTSAREANALYZEDTHERESULTSAREASFOLLOWS1ISOLATETHEPATHOGENYFROMTHEPLANTWITHWATERMELONWILTDISEASEANDIDENTIFYTHEPATHOGENYASFUSARIUMOXYSPORUMFSPNIVEUMTHEINDOORSTUDIESSHOWTHATTHEPATHOGENYWOULDGROWINALLENVIRONMENTOF28。30“CANDPH608～82，ANDWEALSOFREDTHATLIGHTHASATINYINFLUENCEONTHEPATHOGENYBUT12HOURS’ILLUMINATIONAND12HOURS’DARKNESSISGOODFORTHEGROWTHOFPATHOGENYWHILE24HOURS’ILLUMINATIONWOULDRESTRAINTHEGROWTH’OFPATHOGENYTHECULTUREMEDIUMWITH1％、2％CANESUGARACCELERATESGROWTHOFTHEPATHOGENY75％CHLOROTHALONILISTHEBESTBACTERICIDETHERESTRAININGRATEOFRICHARDSMEDIUMTOWATERMELONSEEDRADICELISUPTO956％，EXCEPTPDMEDIUMTHEOTHERSRESTRAINTHESEEDRADICELMOREANDMORETERRIBLYALONGWINLAUGMENTINGTOXIN’SCONCEN仃AFIONANDTHETIMEISLONGERWITHLARGERCONCENTRATIONTOXIN’SRICHARDSMEDIUMCANCONTROLYOUNGWATERMELONPLANTSMOREANDMOREWELL2WHILESURVEYINGTHEWATERMELONWILTDISEASE，WEDISCOVERANEWWATERMELONDISEASEINSOOCHOW一一WATERMELONLEAFBLIGHTSOFARTHEREAREABITFEWRESEARCHESONTHEDISEASEATHOMEANDOVERSEAS，THISTHESISFORTHEFIRSTTIMEINVESTIGATESTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFWATERMELONLEAFBLIGHTPATHOGENYINSOOCHOWBYISOLATINGTHEWATERMELONLEAFBLIGHT’PATHOGENYANDMENSURATINGTHEGROWTHCHARACTERISTICS，IGETTHERESULTSTHATTHEPATHOGENYGROWSFASTESTUNDERTHECONDITIONOF2784。C，PH65770％OFMANCOZEBWPAND538％OFKOCIDE2000CANRESTRAINTHEPATHOGENYQUITEWELL3THROUGHOBSERVATIONINTHEWATERMELONFILED，IKNOWTHEMAINPESTSFORINSTANSDIAPHANIAINDICASAUNDERS，TRIALEURODESVAPORARIONMWESTWOOD，APHISGOSSYPIIGLOVERLIRIOMYZABRYONIAEKALTENBACH’DAMAGECHARACTERISTICSANDDIAPHANIAINDICA

簡介：目的觀察評價類風濕關節(jié)炎合并下肢潰瘍的臨床感染率，描述其微生物學特征，評估危險因素。方法回顧性的臨床數(shù)據(jù)收集自2014年1月2015年1月在山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院和太原市第二人民醫(yī)院入院的類風濕性關節(jié)下肢潰瘍患者臨床感染病例收集菌培養(yǎng)及藥敏結果。結果收集類風濕關節(jié)炎合并下肢潰瘍28例，其中合并臨床感染8例并收集菌培養(yǎng)和藥敏結果（29％）。在這8例患者中男女比例相等，中位年齡為74歲，平均病程為22年。同時合并心血管及周圍血管疾病6例，合并糖尿病2例。6例予以改變疾病抗風濕藥治療，3例予以生物制劑治療，2例予以糖皮質激素治療。5例菌培養(yǎng)結果為皮膚正常菌落，1例為金黃色葡萄球菌，1例培養(yǎng)無結果，1例由于標簽錯誤排除。結論28例中有8例類風濕關節(jié)炎合并下肢潰瘍病例入院治療一年以上存在臨床感染，但是微生物學分析顯示其中6例菌培養(yǎng)未能分離出致病菌。這可能是由于潰瘍感染診斷的不準確，以及樣本的采樣、收集、運輸、分析的問題。由于數(shù)據(jù)不足而不能找出臨床感染與危險因素的關系。進一步研究需要找到更好的臨床感染診斷技術，以及創(chuàng)面采樣和處理技術。

簡介：柑橘果實從采收到消費需要經(jīng)歷采后處理、貯藏、運輸和銷售等環(huán)節(jié)。在這個過程中，柑橘果實容易受到一系列生物和非生物脅迫，這些脅迫能引起果實自身生理生化的變化，并最終導致果實風味品質下降，營養(yǎng)物質損失，失水及腐爛變質。以青霉病、綠霉病和酸腐病為代表的侵染性病害是造成柑橘采后損失的主要原因。這些病害常常發(fā)生在采后果實抗性較弱的時候，并且多數(shù)病原菌能通過果實表皮的傷口、皮孔或破壞果皮組織的角質層侵入果實內部。目前，對柑橘采后侵染性病害的控制主要依賴于化學殺菌劑的使用，如抑霉唑，噻菌靈，嘧霉胺，咪鮮胺和咯菌腈等。然而，化學殺菌劑存在增強病原菌耐藥性以及危害環(huán)境和人體健康等問題，所以人們一直尋找能夠代替化學殺菌劑的病害控制技術。利用生物的、化學的和物理的激發(fā)子誘導果實自身的抗病能力來防治采后病害，被認為是一種安全無污染的病害防治新方法。這些激發(fā)子能誘導果實局部抗病性和系統(tǒng)抗病性，增強果實自身的非特異性抗性來抵御病原菌的侵襲。其中，水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖作為三種典型的果實抗性激發(fā)子，能誘導多種果實自身抗性，增強果實抵御采后生物脅迫的能力。因此，本論文以柑橘果實為試材，利用這三種典型的外源激發(fā)子為處理手段，探討這三種激發(fā)子對柑橘采后病害的控制效力，對比它們誘導柑橘果實抗性能力的強弱。在此基礎上，借助轉錄組學和蛋白質組學技術，結合傳統(tǒng)生理生化分析方法，全面而系統(tǒng)的分析水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖處理對柑橘果實基因表達、蛋白表達和物質代謝的影響，以此探討激發(fā)子處理后柑橘果實抗性反應的生物學機制。本研究主要內容包括⑴在損傷接種的模式下，采用25MMOLL1水楊酸，1108CFUML1膜醭畢赤酵母細胞懸浮液和15殼寡糖處理柑橘果實，能顯著降低果實采后青霉病、綠霉病、酸腐病的發(fā)病率和病斑直徑，但三種激發(fā)子的控病能力因接種方式的不同而有所差異。在處理液與病原菌同孔接種的情況下，酵母對病害的控病能力最強，其次是殼寡糖，水楊酸的效果最弱；在處理液與病原菌異孔接種的情況下，酵母與殼寡糖的控病能力相當，均強于水楊酸。⑵采用25MMOLL1水楊酸，1108CFUML1膜醭畢赤酵母細胞懸浮液和15殼寡糖浸泡柑橘果實，能顯著降低柑橘果實貯藏期間自然發(fā)病率和病情指數(shù)，且伴隨貯藏時間的延長，三者控病能力產生一定差異。在果實貯藏后期，殼寡糖的效果明顯好于膜醭畢赤酵母和水楊酸，酵母和水楊酸之間沒有顯著性差異。⑶利用RNASEQ技術，從水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖處理的樣品中篩選出差異表達基因水楊酸處理組2344個，酵母處理組918個，殼寡糖處理組1323個。熒光定量PCR驗證實驗結果表明RNASEQ的數(shù)據(jù)真實可靠。這些差異基因主要參與代謝過程，細胞過程，單組織過程和刺激的響應等生物學過程。差異基因代謝途徑分析結果表明，三種激發(fā)子刺激了柑橘果實次級代謝通路相關基因的轉錄表達。同時，對碳代謝和氨基酸代謝相關通路基因的轉錄表達也有顯著影響。⑷利用ITRAQ技術，從水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖處理的樣品中篩選出差異表達蛋白水楊酸處理組109個，酵母處理組327個，殼寡糖處理組164個。這些差異蛋白主要參與代謝過程，細胞過程，單組織過程等生物學過程。代謝途徑分析結果表明，三種激發(fā)子能顯著影響柑橘果實碳代謝、次級代謝生物合成相關途徑和抗氧化相關代謝途徑；同時，酵母和殼寡糖激子還能顯著影響柑橘果實逆境相關氨基酸代謝通路蛋白的表達水平。⑸柑橘果實經(jīng)水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖處理后，對三種處理共有差異基因和共有差異蛋白的分析結果表明，苯丙烷類生物合成途徑在三種激發(fā)子誘導的柑橘果實抗性反應中具有重要作用，且三種激發(fā)子對該通路上關鍵基因和關鍵蛋白表達模式的調控具有一致性。⑹利用氣相色譜質譜聯(lián)用儀GCMS和氨基酸自動分析儀，分析了水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖處理后柑橘果皮主要初生代謝物糖、有機酸和氨基酸的含量變化規(guī)律。結果顯示，三種激發(fā)子通過提高柑橘果皮中可溶性糖和三羧酸循環(huán)中關鍵的有機酸檸檬酸、Α酮戊二酸、琥珀酸、蘋果酸和富馬酸的含量，為抗病反應提供能量和底物；通過累積滲透調節(jié)物質和抗氧化相關的物質肌醇、脯氨酸、谷氨酸等，來增強細胞組織對滲透脅迫和氧化脅迫的耐受力，從而強化果實抗逆性；通過刺激在抗病反應中與信號物質和抗性物質合成密切相關的初生代謝物草酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸在果皮中的累積，直接間接的作用于果實的抗性反應。⑺利用傳統(tǒng)的生理生化分析技術結合高效液相色譜HPLC，分析了水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖處理對柑橘果實苯丙烷代謝途徑的影響。結果顯示，三種激發(fā)子能顯著增強果皮苯丙氨酸解氨酶PAL、肉桂酸4羥基化酶C4H、4香豆酸輔酶A連接酶4CL、過氧化物酶POD和多酚氧化酶PPO的活性，提高柑橘果皮中綠原酸、咖啡酸、阿魏酸和對香豆酸的含量，刺激木質素的在果皮中的累積，進而強化果實的結構抗性和生化抗性。⑻結合轉錄組、蛋白組和常規(guī)生理生化分析的研究結果，從轉錄水平、翻譯水平和產物水平，全面證實了苯丙烷代謝通路參與了柑橘果實對水楊酸、膜醭畢赤酵母和殼寡糖誘導的抗病性應答過程，說明激活苯丙烷代謝途徑關鍵酶的轉錄表達，誘導該條途徑上抗性物質的合成是這三種激發(fā)子誘導柑橘果實抗病性的共有機制。

簡介：學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作和取得的研究成果。本論文中除引文外，所有實驗、數(shù)據(jù)和有關材料均是真實的。本論文中除引文和致謝的內容外，不包含其他人或其它機構已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究所做的貢獻均已在論文中作了聲明并表示了謝意。學位論文作者簽名緣擺忙日期聲’坪緲刪回學位論文使用授權聲明研究生在校攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬南京師范大學。學校有權保存本學位論文的電子和紙質文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本學位論文的部分或全部內容，可以采用影印、復印等手段保存、匯編本學位論文。學?？梢韵驀矣嘘P機關或機構送交論文的電子和紙質文檔，允許論文被查閱和借閱。保密論文在解密后遵守此規(guī)定保密論文注釋本學位論文屬于保密論文，密級Z區(qū)盤保L密期限為年。學位論文作者簽名日嶠船他指導教師簽名期洌紅憫≯F目日期矽悼牛日砂Ⅺ摘要ABSTRACTASPERGILLUSFUMIGATUSISANAIRBORNEANDENVIRONMENTALLYUBIQUITOUSOPPORTUNISTICPATHOGEN，WHICHCANCAUSESEVERELNVASLVEINFECTIONSINIMMUNOCOMPROMISEDHOSTSAFUMIGATUSCONIDIA，AREREALLYCONTAGIOUSPROPAGULES，SOTHEUNDERSTANDINGOFTHEREGULATORYMECHANISMSOFASEXUALSPORULATIONISVITALFOREFFECTIVECONTROLOFASPERGILLOSISSTUDIESHAVESHOWNTHATGPROTEINSIGNALINGPATHWAYPLAYSANIMPORTANTROLEINREGULATINGMYCELIALMORPHOLOGYGROWTHANDSPOREPRODUCTIONINAFUMIGATUSCANONICALHETEROTRIMERICGPROTEINCOMPLEXESARECOMPOSEDOFGA，GD，ANDGYSUBUNITSSTUDIESHAVEREPORTEDTHATAGPLIKEPROTEINCPCBINAFUMIGATUSWHICHISSIMILARTOSIGNALTRANSDUCTIONPROTEIN，PLAYSIMPORTANTROLESINREGULATINGHYPHALGROWTHANDDEVELOPMENT，ANDISALSOANIMPORTANTPROTEINRELATEDTOVIRULENCEITHASNOTBEENREPORTEDWHETHERTHEVIRULENCEASSOCIATEDPROTEINCPCBINARUMIGATUS，WHICHISAMEMBEROFAMINOACIDMETABOLISMPATHWAYCROSSPATHWAYCONTR01，HASAROLEINTHEMETABOLISMOFAMINOACIDSCPCBPOSSESSCONSERVEDMOTIFSANDAMINOACIDSHOWEVERASACONSERVEDGPLIKEPROTEIN，THEMOLECULARCHARACTERISTICSOFCPCBHAVENOTBEENIDENTIFIEDYETTHEREFORE，ITISURGENTLYNECESSARYTOEVALUATETHEMOLECULARCHARACTERISTICSOFCPCBTOUNDERSTANDITSFURTHERFUNCTIONGP1IKECPCBPROTEINCONTAININGSEVENWDREPEATSBELONGSTOAWD40REPEATPROTEINFAMILY，WHICHPOSSESSACOMMON13PROPELLERSTRUCTUREWITHCONSERVEDGHANDWDRESIDUESINWDREPEATINTHISSTUDY，WEDEMONSTRATEDTHATWDREPEATSARERESPONSIBLEFORNORMALHYPHALGROWTHANDCONIDIATIONTHROUGHTRUNCATIONEXPERIMENTMOREOVERWEIDENTIFIEDTHATTHREEGHRESIDUESINWDREPEAT1，2，3ANDTHEWDRESIDUEINWDREPEAT2AREREQUIREDNOTONLYINCONTROLLINGNORMALHYPHALGROWTHANDCONIDIATIONBUTALSOINAFFECTINGTHEANTIFUNGALDRUGSUSCEPTIBILITYUSINGANALYSESOFFLOWCYTOMETRYANDHPLC，WEFOUNDTHEPOSSIBLEREASONSOFENHANCEDDRUGSRESISTANCEARETHEREDUCEDINTRACELLULARDRUGACCUMULATIONANDALTEREDERGOSTEROLCOMPONENTINADDITIONTHEFIRSTGHRESIDUEMUTANTCAUSESTHESIGNIFICANTATTENUATEDVIRULENCECONSISTENTWITHTHEFULL1ENGTHDELETIONOFCPCBTHEREFORE，OURFINDINGPROVIDESTHATGP1IKEPROTEINCPCBCROSSPATHWAYCONTROLBPLAYSALLIMPORTANTROLEINTHEREGULATIONOFDRUGSUSCEPTIBILITYANDVIRULENCEITISAGREATSIGNIFICANCEINEXPLORINGTHEROLEOFGP1IKEHOMOLOGOUSPROTEINSOROTHERFAMILYMEMBERSOFCROSSPATHWAYCONTROLINVIRULENCEMOREOVER，THISISTHEFIRSTREPORTABOUTTHEIMPORTANCEII

簡介：多基因標記輔助選擇及LBX基因家族的分子生物學研究MULTIGENEMARKERASSISTEDSELECTIONANDSTUDYINMOLECULARBIOLOGYOFPORCINELBXGENEFAMILY博士研究生晁哲指導教師鄧昌彥教授指導小組張沅教授周榮家教授鄭用璉教授熊遠著教授蔣思文教授專業(yè)動物遺傳育種與繁殖獲得學位名稱農學博士研究方向分子遺傳學與豬育種獲得學位時間2011年6月華中農業(yè)大學動物科技學院二。一一年六月本研究由|IILLIFIIIIILLLIFIWUIY2004666國家863計劃項目2007從1OZL66NATIONAL863PLANSPROJECTS2007AAL02166“十一五’’國家科技支撐計劃2006BAD01A08一01NATIONALKEYTECHNOLOGYRDPROGRAMINTHELLTHFIVEYEARPLANOFCHINA2006BAD01A0801湖北省重點項目2006從202A01HUBEIPROVINCEKEYPROJECTOFSCIENCEANDTECHNOLOGY2006從202A01共同資助

簡介：點擊查看更多載三種不同中藥磷酸外的制備及生物學性能評價.pdf精彩內容。