簡介：研究背景景軟骨單位（CHONDRON）作為近年來逐漸重視的關(guān)節(jié)軟骨的基本功能結(jié)構(gòu)，其主要由細(xì)胞周基質(zhì)（PERICELLULARMATRIX，PCM）與包裹在內(nèi)的一個(gè)或幾個(gè)軟骨細(xì)胞構(gòu)成。由于PCM為介于軟骨細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)（EXTRACELLARMATRIX，ECM）之間的環(huán)形基質(zhì)條帶，理論上成為軟骨細(xì)胞與ECM交通的重要“媒介”，就關(guān)節(jié)軟骨單位特別是PCM在軟骨細(xì)胞代謝及力學(xué)傳導(dǎo)中的作用，逐漸引起人們的重視。包括我們前期的大量研究表明，隨年齡增長及骨關(guān)節(jié)炎時(shí)，關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞生物力學(xué)及代謝能力發(fā)生明顯的退變。通過對不同年齡軟骨單位的酶解消化及體外培養(yǎng)組織形態(tài)學(xué)、生物力學(xué)及代謝特點(diǎn)的系統(tǒng)分析，對了解軟骨單位在關(guān)節(jié)軟骨退變機(jī)制中的作用及其作為組織工程軟骨種子細(xì)胞的生物學(xué)優(yōu)勢具有積極的意義。研究目的的①與軟骨細(xì)胞比較，系統(tǒng)分析幼、中、老不同年齡軟骨單位體外酶解消化組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，建立和完善軟骨單位體外酶解消化實(shí)驗(yàn)方法；②與軟骨細(xì)胞比較，分析幼、中、老不同年齡軟骨單位生物力學(xué)變化特點(diǎn)，探討軟骨單位在關(guān)節(jié)軟骨退變力學(xué)機(jī)制中的作用；③與軟骨細(xì)胞比較，分析軟骨單位體外培養(yǎng)過程中組織形態(tài)學(xué)、增殖及基質(zhì)合成代謝水平的變化特點(diǎn)，完善軟骨單位體外生物學(xué)特性分析。研究內(nèi)容容本課題進(jìn)行了以下三項(xiàng)相關(guān)研究。①不同年齡兔膝關(guān)節(jié)軟骨單位體外酶解消化組織形態(tài)學(xué)分析取新西蘭白兔30只，按年齡分為3組幼年組（2月齡）、中年組（8月齡）及老年組（31月齡），各10只。每組5只兔子10膝進(jìn)行原位組織切片形態(tài)學(xué)觀察，包括HE、甲苯胺藍(lán)及Ⅱ、Ⅵ型膠原免疫熒光染色觀察分析；采用REALTIMEPCR的方法分析不同年齡軟骨細(xì)胞糖胺多糖（GLYCOSAMINOGLYCANS，GAG）和Ⅱ型膠原COLLAGENTYPEⅡ，COL2MRNA的表達(dá)。同時(shí)，采用03％DISPASE酶和02％II型膠原酶聯(lián)合攪拌消化3H的方法獲取不同年齡兔膝關(guān)節(jié)軟骨單位，采用HE、Ⅵ型膠原免疫熒光染色等方法觀察分析不同年齡軟骨單位體外組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。②不同年齡兔膝關(guān)節(jié)軟骨單位體外微管吸吮黏彈性力學(xué)分析按第一部分的酶解實(shí)驗(yàn)方法，分別獲取幼、中、老不同年齡兔膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞和軟骨單位。利用微管吸吮結(jié)合半無限體細(xì)胞力學(xué)模型定量分析急性消化不同年齡軟骨細(xì)胞及軟骨單位黏彈性力學(xué)特性，包括平衡模量E6、瞬間模量E0和表觀黏性Μ等黏彈性參數(shù)。同時(shí)，利用激光共聚焦顯微鏡觀察、REALTIMEPCR及WESTERNBLOTTING等技術(shù)方法分析不同年齡軟骨細(xì)胞細(xì)胞骨架分布和含量的變化特點(diǎn)。③兔膝關(guān)節(jié)軟骨單位體外培養(yǎng)生物學(xué)特性分析在前期研究的基礎(chǔ)上，酶解消化分別獲取幼年（2月齡）新西蘭兔膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞和軟骨單位，均進(jìn)行體外貼壁單層培養(yǎng)1、3、6、9天，通過HE、Ⅵ型膠原免疫熒光染色觀察分析軟骨細(xì)胞及軟骨單位的形態(tài)學(xué)變化；通過MTT法檢測軟骨細(xì)胞與軟骨單位的增殖情況；通過REALTIMEPCR的技術(shù)分析軟骨細(xì)胞及軟骨單位體外培養(yǎng)過程中GAG、COL2、基質(zhì)金屬蛋白酶3MATRIXMETALLOPROTEINASE，MMP3及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1TISSUEINHIBITOFMETALLOPROTEINASE1，TIMP1MRNA表達(dá)。收集上清液通過ELISA技術(shù)分析軟骨細(xì)胞及單位不同時(shí)間GAG、COL2、MMP3及TIMP1的上清液分泌含量。研究結(jié)果及結(jié)論論①隨年齡增長關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)和形態(tài)發(fā)生退行性變化的同時(shí)，膝關(guān)節(jié)軟骨單位原位組織形態(tài)學(xué)發(fā)生明顯的變化。其中，軟骨細(xì)胞周圍PCM界限隨年齡增長逐漸清楚，軟骨深層內(nèi)出現(xiàn)大量由PCM基質(zhì)包裹縱向排列2～4個(gè)軟骨細(xì)胞的軟骨單位形態(tài)。與單純軟骨細(xì)胞相比，體外酶解消化軟骨單位PCM成分明顯、完整，且較好保留了不同年齡關(guān)節(jié)軟骨單位原位組織形態(tài)學(xué)的特點(diǎn)。②不同年齡關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞均表現(xiàn)出典型的黏彈性固體蠕變特征，但隨年齡增長，其黏彈力學(xué)特性逐漸下降；同時(shí)，隨年齡增長，細(xì)胞骨架排列結(jié)構(gòu)及含量發(fā)生明顯變化，提示其在軟骨細(xì)胞力學(xué)維持方面的作用。軟骨單位作為一個(gè)整體單元結(jié)構(gòu)，可實(shí)現(xiàn)體外微管吸吮黏彈性分析，表現(xiàn)為黏彈性固體特性，但其力學(xué)特性較單純軟骨細(xì)胞明顯提高，提示PCM在軟骨細(xì)胞力學(xué)微環(huán)境維持中作用；隨年齡增長，軟骨單位黏彈性逐漸增高，提示軟骨單位在關(guān)節(jié)軟骨發(fā)育成熟與退變力學(xué)機(jī)制中的作用。③軟骨單位體外貼壁單層培養(yǎng)過程中，早期由于PCM的存在，軟骨單位增殖較慢；后期PCM基質(zhì)逐漸降解消化后，軟骨單位開始像軟骨細(xì)胞一樣快速分裂增殖，提示軟骨單位體外培養(yǎng)保留了軟骨細(xì)胞較好的增殖潛力。在體外貼壁單層培養(yǎng)過程中，軟骨單位GAG、COL2等基質(zhì)成分MRNA表達(dá)水平較單純軟骨細(xì)胞增高，且基因表達(dá)功能退變較慢。同時(shí)，在軟骨單位較同期軟骨細(xì)胞增殖數(shù)量較少的情況下，其上清液中GAG、COL2分泌量與軟骨細(xì)胞無明顯差異，且隨培養(yǎng)時(shí)間的延長逐漸升高。同時(shí)，軟骨單位上清液MMP3炎癥因子表達(dá)量降低，且其拮抗因子TIMP1含量升高，提示其作為組織工程化軟骨種子細(xì)胞的優(yōu)勢。

簡介：分類號華中農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文草地螟滯育影響因子研究及滯育后成蟲生物學(xué)特性變化EFFEETSOFENVIRONMENTALFAETORSONDIAPAUSEFORMATIONANDVARIETYOFBIOLOGIEALCHARACTERISTICSINPOST一DIAPAUSEADULTOFBEETWEBWORM，LOXOS在害ESTICTICALISLEPIDOPTERAPYRALIDAE研究生謝道松指導(dǎo)教師羅禮智研究員專業(yè)農(nóng)業(yè)昆蟲與害蟲防治研究方向生態(tài)學(xué)獲得學(xué)位名稱農(nóng)學(xué)碩士獲得學(xué)位時(shí)間2011年6月華中農(nóng)業(yè)大學(xué)植物科學(xué)技術(shù)學(xué)院COLLEGEOFPLANTSEIENCETECHNOLOGY，HUAZHONGAGRIEULTURALUNIVERSITY二O一一年六月華中農(nóng)業(yè)大學(xué)2011屆碩士研究生學(xué)位論文221溫度19222寄主植物，192221兩種寄主植物，二192222寄主植物發(fā)育階段20223種群密度，202231密度處理，202232密度和寄主植物共同處理，20224滯育幼蟲的判定標(biāo)準(zhǔn)，，2023滯育后成蟲生殖與飛行能力比較，21231源于滯育幼蟲和非滯育幼蟲的成蟲獲取21232生殖能力測定21233飛行能力測定，，，2124相關(guān)參數(shù)確定與統(tǒng)計(jì)方法233結(jié)果與分析，、，，，二、，，，、、、，2431誘導(dǎo)草地螟幼蟲滯育的環(huán)境因子，24311溫度的誘導(dǎo)作用，243111發(fā)育歷期和末齡幼蟲體重243112存活率和滯育率，，25312寄主植物對幼蟲滯育率的影響，273121寄主植物種類273122寄主植物發(fā)育階段31313種群密度對滯育發(fā)生的影響333131種群密度，333132種群密度和寄主植物3632滯育后草地螟成蟲的生殖和飛行能力變化，39321生殖能力‘，3932，11源于滯育幼蟲和非滯育幼蟲的成蟲生殖能力393212源于滯育幼蟲的成蟲與其后代成蟲的生殖能力，41322飛行能力，433221雌雄成蟲的飛行能力比較，433222源于滯育幼蟲和非滯育幼蟲的成蟲吃行能力453223兩類成蟲的單次最長飛行歷期和最長飛行距離464小結(jié)與討論4841誘導(dǎo)草地螟滯育的環(huán)境因子48

簡介：點(diǎn)擊查看更多荒漠地區(qū)主要灌木類植物酚類物質(zhì)含量動態(tài)規(guī)律及生物學(xué)評價(jià).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號密級華中農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文柑橘采后青霉屬病原菌生物學(xué)特征及其系統(tǒng)發(fā)育THEBIOLOGICALCHARACTERIZATIONANDMOLECULARPHYLOGENETICANALYSESOFPENICILLIUMSPPTHATCAUSINGTHEMOLDFRUITOFCITRUS研究生指導(dǎo)教師指導(dǎo)小組專業(yè)果樹學(xué)獲得學(xué)位名稱農(nóng)學(xué)碩士朱從一龍超安副教授李國懷教授程運(yùn)江教授劉繼紅教授付艷蘋副教授徐強(qiáng)副教授研究方向采后生物學(xué)與技術(shù)獲得學(xué)位時(shí)間2011年6月華中農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝林學(xué)學(xué)院園藝植物生物學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室二O一一年六月華中農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)位論文拓二U性聲明及使用授權(quán)守Y刪2刪0刪0腳3胂9腳㈣73棚學(xué)位論文石如需保密，解密時(shí)間年月日是否保密口獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得華中農(nóng)業(yè)大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說明，并表示了謝意?！裱芯可灻稄囊粫r(shí)間卅／年‘月／謬日學(xué)位論文使用授權(quán)書。本人完全了解華中農(nóng)業(yè)大學(xué)關(guān)于保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，印學(xué)生必須按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印劇本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務(wù)，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。本人同意華中農(nóng)業(yè)大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表，傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，同時(shí)本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權(quán)力。注保密學(xué)位論文即涉及技術(shù)秘密、商業(yè)秘密或申請專利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名襲從，導(dǎo)師簽名觸簽名日期馴年6月L字日簽名日期OP，F(xiàn)年占月，礦日注請將本表直接裝訂在學(xué)位論文的扉頁和目錄之間

簡介：蘭州大學(xué)博士學(xué)位論文披堿草內(nèi)生真菌共生體生物學(xué)與生理學(xué)特性的研究姓名張玉平申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物學(xué)、生態(tài)學(xué)指導(dǎo)教師南志標(biāo)20050601披堿草內(nèi)生真茁共生體生物學(xué)與生理學(xué)特性的研霄1日■鼉詈E目■■|EEEGES一的葉片相對含水量高于E植株；但在充足供水的條件下，內(nèi)生真菌侵染并沒有影響披堿草的生長及生理特性。7、內(nèi)生真菌帶菌率高的種子在模擬干旱條件下滲透勢降低到15MPA較其他帶菌率低的種子有較高的發(fā)芽率和種子活力，且發(fā)芽后的幼苗中SOD和POD酶活性也較高。關(guān)鍵詞披堿草，種群，內(nèi)生真菌，分布，分類，生物學(xué)，生長，生物量，生理，PERAMINE，水分，發(fā)芽

簡介：分類號S8312學(xué)校代碼10129UDC6365學(xué)號2010301017北京油雞胚胎肝臟來源間充質(zhì)干細(xì)胞的分離培養(yǎng)及生物學(xué)特性研究ISOLATIONBIOLOGICALACTERIZATIONOFMESENCHYMALSTEMCELLSFROMBEIJINGFATTYCHICKENFETALLIVER申請人牧仁學(xué)科門類農(nóng)學(xué)學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)研究方向動物分子病理學(xué)指導(dǎo)教師王鳳龍教授關(guān)偉軍教授論文提交日期二〇一三年六月標(biāo)志物的表達(dá)量變化規(guī)律，證明高代次的細(xì)胞相較于低代次的細(xì)胞分化細(xì)胞標(biāo)志物均出現(xiàn)表達(dá)量下調(diào)的趨勢，說明低代次的細(xì)胞在體外更易被誘導(dǎo)分化，細(xì)胞隨傳代次數(shù)的增加，細(xì)胞的分化能力在減弱。實(shí)驗(yàn)證明由7D雞胚胎肝所分離的MSCS為多潛能間充質(zhì)干類型的干細(xì)胞。研究表明本研究從北京油雞胚胎肝臟所分離得到的間充質(zhì)干細(xì)胞符合間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性，細(xì)胞在體外培養(yǎng)的環(huán)境中最多傳代達(dá)25代，液氮保存的細(xì)胞在復(fù)蘇后可傳代培養(yǎng)并保持雞胎肝MSCS的生物學(xué)特性。雞MSCS能在體外誘導(dǎo)分化為脂肪細(xì)胞、成骨細(xì)胞、神經(jīng)元和心肌細(xì)胞。本研究初步建立了雞胎肝MSCS分離培養(yǎng)及鑒定的方法及試驗(yàn)流程。關(guān)鍵詞北京油雞；間充質(zhì)干細(xì)胞；細(xì)胞培養(yǎng)；增殖能力；誘導(dǎo)分化

簡介：本文主要從以下幾方面進(jìn)行了論述第一部分非耐藥肺結(jié)核病生物學(xué)標(biāo)志物的篩選與鑒定結(jié)核病TUBERCULOSIS，TB是由結(jié)核分枝桿菌（MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS，MTB）引起的慢性傳染性疾病，以肺部結(jié)核最為常見。臨床普遍應(yīng)用的肺結(jié)核病診斷金標(biāo)準(zhǔn)為痰細(xì)菌學(xué)檢測，診斷時(shí)間須48周。為此，無法早期控制傳染源，導(dǎo)致肺結(jié)核病發(fā)病率和死亡率的上升。目前，尚無肺結(jié)核病的生物學(xué)標(biāo)志物，無法建立高效的診斷肺結(jié)核病的新方法。方法本研究收集血清431例，其中150例健康對照、131例非耐藥肺結(jié)核病患者、91例抗結(jié)核藥物治療2個(gè)月患者、59例抗結(jié)核藥物治療6個(gè)月以上（治愈）患者。我們通過ITRAQ2DLCMSMS和SOLEXA測序技術(shù)篩選了非耐藥肺結(jié)核病患者初診、治愈組和健康對照組各10例樣本，分析血清蛋白組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)的生物學(xué)標(biāo)志物的差異。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測定ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，ELISA和熒光定量PCR大樣本驗(yàn)證選取的差異蛋白質(zhì)和MIRNAS。通過ROC曲線分析、LOGISTIC回歸模型，建立非耐藥肺結(jié)核病的潛在診斷乃至療效評價(jià)模型。結(jié)果通過ITRAQ2DLCMSMS技術(shù)，在初診非耐藥肺結(jié)核病患者中，發(fā)現(xiàn)了35個(gè)和健康對照、抗結(jié)核治療后均差異的蛋白質(zhì)通過SOLEXA測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)同趨勢改變的MIRNAS64個(gè)。以健康對照組為參照，初診未用藥和抗結(jié)核治愈的肺結(jié)核病患者之間，存在差異最大的GENEONTOLOGY分類是代謝途徑13細(xì)胞器13和催化活性7。差異蛋白質(zhì)多存在于補(bǔ)體和凝血途徑、吞噬體等通路。對57例初診非耐藥肺結(jié)核病、53例抗結(jié)核治療2個(gè)月樣本、59例治愈樣本和60例健康對照組進(jìn)行ELISA和熒光定量PCR驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)，ALB、ARHGDIB、FCN2、MIR92A3P、MIR125A5P和MIR148B3P可以作為非耐藥肺結(jié)核病的潛在診斷標(biāo)志物，并且由他們組成的非耐藥肺結(jié)核病診斷模型正確率為9437％療效評價(jià)模型的正確率為8533％。結(jié)論1建立了ITRAQ2DLCMSMS蛋白組學(xué)檢測聯(lián)合SOLEXA轉(zhuǎn)錄組學(xué)測序整合分析ELISA、SYBRGREEN熒光定量PCR驗(yàn)證的肺結(jié)核病血清標(biāo)志物檢測平臺2篩選并驗(yàn)證獲得非耐藥肺結(jié)核病的標(biāo)志物ALB、ARHGDIB、FCN2、MIR92A3P、MIR125A5P和MIR148B3P3建立了靈敏度為9412％，特異性為9459％的非耐藥肺結(jié)核病LOGISTIC回歸診斷模型同時(shí)，建立了靈敏度為7941％，特異性為9024％的療效評價(jià)模型。本課題的研究結(jié)果，為非耐藥肺結(jié)核病早期診斷和療效評價(jià)，提供了實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。第二部分耐多藥肺結(jié)核病生物學(xué)標(biāo)志物的篩選與鑒定肺結(jié)核病PULMONARYTUBERCULOSIS，TB是由結(jié)核分枝桿菌（MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS，MTB感染肺部引起的慢性傳染性疾病。根據(jù)感染的MTB的耐藥性，肺結(jié)核病可分為非耐藥肺結(jié)核病DRUGSENSITIVETUBERCULOSIS，DSTB和耐藥肺結(jié)核病。對異煙肼、利福平兩種一線藥物均耐藥的稱為耐多藥肺結(jié)核病MULTIDRUGRESISTANTTUBERCULOSIS，MDRTB。臨床普遍應(yīng)用的耐多藥肺結(jié)核病的診斷方法存在耗時(shí)長、敏感性低等缺陷。為此，迫切需要建立一種快速、敏感、高效的診斷耐多藥肺結(jié)核病的新方法。然而，目前尚無耐多藥肺結(jié)核病的生物學(xué)標(biāo)志物。方法本研究收集血清323例，其中150例健康對照、131例非耐藥肺結(jié)核病患者、42例耐多藥肺結(jié)核病患者。我們通過ITRAQ2DLCMSMS和SOLEXA測序技術(shù)篩選了耐多藥肺結(jié)核病、非耐藥肺結(jié)核病患者和健康對照組各10例（包括生物學(xué)重復(fù)）血清蛋白組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)的差異。進(jìn)一步應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測定ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，ELISA和熒光定量PCR大樣本驗(yàn)證選取的差異蛋白質(zhì)和MIRNAS。通過ROC曲線分析和決策樹模型，建立耐多藥肺結(jié)核病的潛在診斷模型。結(jié)果我們通過ITRAQ2DLCMSMS技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了50個(gè)在耐多藥肺結(jié)核病患者中和非耐藥肺結(jié)核病、健康對照均存在顯著差異的蛋白質(zhì)。通過SOLEXA測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)差異MIRNAS43個(gè)。進(jìn)一步整合分析發(fā)現(xiàn)，11個(gè)差異蛋白質(zhì)和14個(gè)差異MIRNAS間可形成調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，且該網(wǎng)絡(luò)成分大多參與補(bǔ)體和凝血途徑。我們通過靶基因預(yù)測發(fā)現(xiàn)有調(diào)控關(guān)系的3對MIRNAS蛋白質(zhì)MIR4433B5PCD44、MIR4245PF11和MIR199B5PKNG1，驗(yàn)證結(jié)果表明以上6個(gè)小分子在耐多藥肺結(jié)核病組較非耐藥肺結(jié)核病組和健康對照組存在顯著差異（P＜005），且MIR199B5P和KNG1間存在負(fù)相關(guān)。由這些小分子組成的耐多藥肺結(jié)核病決策樹診斷模型的敏感度10000％，特異度8833％十折交叉驗(yàn)證結(jié)果發(fā)現(xiàn)模型正確率為8333％。結(jié)論1應(yīng)用ITRAQ2DLCMSMS和SOLEXA測序技術(shù)篩選了耐多藥肺結(jié)核病的差異蛋白質(zhì)和差異MIRNAS。發(fā)現(xiàn)其中11個(gè)差異蛋白質(zhì)和14個(gè)差異MIRNAS間可形成調(diào)控網(wǎng)絡(luò)2通過ELISA和SYBRGREENQRTPCR驗(yàn)證獲得了耐多藥肺結(jié)核病潛在診斷標(biāo)志物CD44、F11、KNG1、MIR4433B5P、MIR4245P和MIR199B5P3建立了敏感度10000％，特異度8833％的決策樹模型，為耐多藥肺結(jié)核病臨床早期診斷，提供了新的資料。第三部分CTLA4基因單核苷酸多態(tài)性與肺結(jié)核病易感性的關(guān)聯(lián)研究根據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查報(bào)告，盡管世界上有三分之一的人感染過結(jié)核分枝桿菌，但只有515％的人會發(fā)病，提示個(gè)體差異在肺結(jié)核病的易感中起了極大的作用。課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，單核苷酸多態(tài)性SINGLENUCLEOTIDEPOLYMPHISM，SNP與肺結(jié)核病易感性存在相關(guān)。結(jié)核分枝桿菌感染可導(dǎo)致機(jī)體免疫系統(tǒng)激活。細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)抗原4CYTOTOXICTLYMPHOCYTEASSOCIATEDANTIGEN4，CTLA4是細(xì)胞免疫中關(guān)鍵的免疫負(fù)調(diào)節(jié)因子。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)CTLA449位點(diǎn)RS231775、6230位點(diǎn)RS3087243、11430位點(diǎn)RS11571319與一些自身免疫疾病易感性相關(guān)，且能影響CTLA4抑制細(xì)胞免疫活性。方法本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用PCR擴(kuò)增和DNA測序技術(shù)，采用病例對照方法，檢測了中國漢族人群274例肺結(jié)核病患者和266例健康對照血樣CTLA449位點(diǎn)RS231775、6230位點(diǎn)RS3087243和11430位點(diǎn)RS11571319的基因型及等位基因頻率。并應(yīng)用HAPLOVIEW42軟件進(jìn)行連鎖不平衡分析及單體型分析。進(jìn)一步根據(jù)美國結(jié)核病協(xié)會NATIONALTUBERCULOSISASSOCIATION，NTA分類法對肺結(jié)核病患者進(jìn)行輕、中、重度分組根據(jù)CTX線胸片對肺結(jié)核病患者進(jìn)行單雙肺損害分組，揭示CTLA4SNPS與肺結(jié)核病易感及病理損傷的相關(guān)性。結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)CTLA4基因3個(gè)SNPS位點(diǎn)的等位基因頻率在肺結(jié)核病組和健康對照組之間沒有顯著性差異（P＞005）。但是，在肺結(jié)核病患者中，CTLA449AG基因型頻率3842％顯著低于健康對照組4977％，并與肺結(jié)核病易感性呈負(fù)相關(guān)（P0038，95％CI04360978）。連鎖不平衡分析發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)CTLA449位點(diǎn)和6230位點(diǎn)之間有強(qiáng)連鎖不平衡現(xiàn)象D＞0075，R2＞03。單體型分析發(fā)現(xiàn)，健康對照組49A6230G11430G單體型出現(xiàn)頻率0069明顯高于肺結(jié)核病組（0014，P＜00001，95％CI00720468）。進(jìn)行NTA分類后，等位基因頻率、基因型頻率和單體型均無顯著差異（P＞005）而進(jìn)行單雙肺損害分析后，發(fā)現(xiàn)49G6230G11430A單體型與雙肺損傷密切相關(guān)（P0018）。結(jié)論1采用病例對照方法及統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，首次對CTLA4基因49、6230、11430位點(diǎn)與肺結(jié)核病的易感性進(jìn)行了關(guān)聯(lián)研究2CTLA4的6230和11430位點(diǎn)SNPS與中國漢族肺結(jié)核病易感性不相關(guān)，而49AG基因型可降低個(gè)體感染肺結(jié)核病的風(fēng)險(xiǎn)，是保護(hù)性位點(diǎn)349A6230G11430G單體型為健康對照的保護(hù)性單體型，49G6230G11430A單體型與雙肺損傷密切相關(guān)。研究為闡明肺結(jié)核病的發(fā)病易感性與病理改變機(jī)制提供了新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡介：水體富營養(yǎng)化已經(jīng)成為了一個(gè)全球性的環(huán)境問題，引起世界各國的普遍關(guān)注。隨著經(jīng)濟(jì)和社會的高速發(fā)展，水體的富營養(yǎng)化現(xiàn)象已日趨嚴(yán)重。中國大型淡水湖泊（水庫）和城市湖泊水質(zhì)普遍較差，75％以上的湖泊富營養(yǎng)化加劇，嚴(yán)重影響了其水質(zhì)和功能，阻礙了社會經(jīng)濟(jì)的正常發(fā)展。因此，明確不同湖泊、水庫水體藻類的種群組成及優(yōu)勢種生長的最適溫度、光照、氮磷比等生物學(xué)特性，對預(yù)測水體富營養(yǎng)化的產(chǎn)生及其潛在危害（有毒藻類）和有針對性地研究水體富營養(yǎng)化的防、控措施都有著重要意義。本研究主要對新立城水庫藻類種群組成進(jìn)行了分類研究。此外，還分別研究了新立城水庫藻類的現(xiàn)存量；季節(jié)性變化及在純培養(yǎng)體系中，溫度、光照、氮磷比對夏季水庫優(yōu)勢藻生長的影響。以期為飲用水水源地的管理，制定經(jīng)濟(jì)合理、切實(shí)可行的預(yù)防、治理措施提供數(shù)據(jù)參考。研究結(jié)果表明（1）新立城水庫的藻類分別隸屬于5門，15目，28科，57屬。其中，藍(lán)藻門（CYANOPHYTA）包括色球藻目（CHROOCOCALES）、顫藻目（OSILLATIALES）、念珠藻目（NOSTOCALES）等3目，聚球藻科（SYNECHOCOCCACEAE）、平裂藻科（MERISMOPEDIACEAE）等8科，棒膠藻屬（RHABDOGLOEA）、隱球藻屬（APHANOCAPSA）等11屬，銅綠微囊藻（MICROCYSTISAERUGINOSA）、大螺旋藻（SPIRULINAMAJ）等14個(gè)種。綠藻門（CHOPHYTA）包括團(tuán)藻目（VOLVOCALES）、綠球藻目（CHLOCOCCALES）等5目，衣藻科（CHLAMYDOMONDACEAE）、團(tuán)藻科（VOLVOCACEAE）等10科，小球藻屬（CHLELLA）、纖維藻屬（ANKISTRODESMUS）等29屬，四棘藻（TREABARIATRIAPPENDICULATA）、微小四角藻（TETRAEDRONMINIMUM）等48個(gè)種及變種和變型。硅藻門（BACILLARIOPHYTA）包括圓篩藻目（COSCINODISCALES）、無殼縫目（ARAPHIDIALES）等5目，圓篩藻科（COSCINODISCACEAE）、脆桿藻科（FRAGILARIACEAE）等8科，直鏈藻屬（MELOSIRA）、脆桿藻屬（FRAG）等15屬，變異直鏈藻（MELOSIRAVARIANS）、短線脆桿藻（FRAGILARIABREVISTRIATA）等26個(gè)種及變種和變型。裸藻門（EUGLENOPHYTA）包括裸藻目（EUGLENALES）1目，袋鞭藻科（PERANEMACEAE）1科，袋鞭藻屬（PERANEMA）1屬，彎曲袋鞭藻（PERANEMADEFLEXUM）1個(gè)種。黃藻門（XANTHOPHYTA）包括柄球藻目（MISCHOCOCCALES）1目，膠葡萄藻科（GLOEOBOTRYDACEAE）1科，膠葡萄藻屬（GLOEOBOTRYS）1屬，湖生膠葡萄藻（GLOEOBOTRYSLIMICUS）1個(gè)種。藍(lán)藻門、綠藻門、硅藻門、裸藻門、黃藻門的種類分別占群落種類的16％、53％、29％、1％、1％，總計(jì)90個(gè)種及變種和變型。（2）從新立城水庫春季、夏季、秋季藻類的群落細(xì)胞密度情況來看，以夏季最高，平均為933103個(gè)ML；秋季其次，平均為476103個(gè)ML；春季最少，平均為105103個(gè)ML。這種變化可能是由于環(huán)境因子的季節(jié)性變化引起的。不同季節(jié)，水體的溫度、光照、溶解氧、營養(yǎng)鹽水平等均有差異，而且不同的種類對環(huán)境條件的適應(yīng)情況也有差別，因而就造成了藻類分布的季節(jié)性變化。（3）新立城水庫藻類的優(yōu)勢種表現(xiàn)出明顯的季節(jié)變化規(guī)律春季為柵藻（SCENEDESMUS）、針桿藻（SYNEDRA）、直鏈藻（MELOSIRA），數(shù)量分別占藻類總數(shù)的19％、23％、18％；夏季主要為微囊藻（MICROCYSTIS），數(shù)量占藻類總數(shù)65％；秋季為柵藻（SCENEDESMUS）、微囊藻（MICROCYSTIS），數(shù)量分別占藻類總數(shù)的24％、30％。微囊藻（MICROCYSTIS）中的銅綠微囊藻（MICROCYSTISAERUGINOSA）是夏季優(yōu)勢藻。（4）銅綠微囊藻（MICROCYSTISAERUGINOSA）是常見的產(chǎn)毒有害藻類，在水華中繁殖速度快，研究結(jié)果表明在不同的溫度（20℃，24℃，28℃，32℃）培養(yǎng)條件下，銅綠微囊藻的細(xì)胞密度隨著溫度的增高而增大，但過高的溫度（32℃）條件又抑制其生長。在28℃時(shí)生長最好，藻細(xì)胞密度達(dá)到最大值。在不同的光強(qiáng)（20001X，25001X，30001X，35001X，40001X）培養(yǎng)條件下，隨著光照度的增強(qiáng)，銅綠微囊藻細(xì)胞密度增大，但是過強(qiáng)的光照條件又抑制其生長。其在30001X時(shí)生長最好，藻細(xì)胞密度達(dá)到最大值。銅綠微囊藻生長較為理想的氮磷比值為151。當(dāng)TNTP為201時(shí)，藻類的前期（前6天）繁殖速度最快。當(dāng)TNTP為151時(shí)，藻細(xì)胞達(dá)到峰值的時(shí)間最短，且藻細(xì)胞密度也是最大的。當(dāng)TNTP為51時(shí)，藻類的生長最為緩慢，變化不明顯，藻濃度也很低，在觀察期內(nèi)也沒有出現(xiàn)峰值。

簡介：本文研究了灰葡萄孢菌弱毒菌株CANBC1的生物學(xué)特性、致病力衰退相關(guān)RNA病毒BOTRYTISCINEREADEBILITATIONRELATEDRNAVIRUS簡稱BCDRV的基因組結(jié)構(gòu)及其分類屬性、致病力衰退的分子機(jī)理。最后還以弱毒將菌株CANBC1及其恢復(fù)致病力的單分生孢子后代CANBC1C66為材料初步分析了菌株CANBC1中差異表達(dá)的基因。取得了如下研究結(jié)果首先對源于6個(gè)地區(qū)和14種寄主植物的23個(gè)灰葡萄孢菌菌株進(jìn)行了生物學(xué)特性分析。鑒定出一個(gè)異常菌株CANBC1其生長緩慢、菌絲異常分枝、僅產(chǎn)生少量分生孢子和菌核、完全喪失了致病能力。在菌株CANBC1菌絲中檢測到一種30KB大小的DSRNA分子。通過對菌株CANBC1單分生孢子后代的致病力發(fā)現(xiàn)該菌株單分生孢子后代的致病力發(fā)生分化有強(qiáng)毒后代出現(xiàn)。通過對不同類型殺菌劑的抗性測定發(fā)現(xiàn)弱毒菌株CANBC1對多菌靈、菌核凈、農(nóng)利靈等具有抗性。其次對灰葡萄孢菌弱毒菌株CANBC1中的致病力衰退相關(guān)RNA病毒BOTRYTISCINEREADEBILITATIONRELATEDRNAVIRUS縮寫為BCDRV基因組的分子生物學(xué)特性進(jìn)行了研究。通過CDNA克隆和RTPCR技術(shù)獲得了BCDRV基因組的全長序列共2806BPGC含量為333％。通過與網(wǎng)上已知序列的分析比對確定CANBC1中的DSRNA分子是一個(gè)線粒體病毒屬于裸露病毒科NARNAVIRIDAE、線粒體病毒屬M(fèi)ITOVIRUS。此外還對灰葡萄孢菌菌絲的超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行了透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)弱毒菌株CANBC1菌絲線粒體出現(xiàn)異常包括皺縮、潰解、內(nèi)部沒有瘠等特征。可見BCDRV可能以灰葡萄孢菌的線粒體作為攻擊目標(biāo)。再次對灰葡萄孢菌弱毒菌株CANBC1的致病力衰退機(jī)制進(jìn)行了研究。通過對不同灰葡萄孢菌菌株的侵染結(jié)構(gòu)、果膠酶、植物毒素次生代謝產(chǎn)物、酸類物質(zhì)和漆酶等致病相關(guān)因子的研究發(fā)現(xiàn)弱毒菌株CANBC1能夠正常的分泌果膠酶、漆酶和植物性毒素物質(zhì)RTPCR結(jié)果也證實(shí)弱毒菌株CANBC1的果膠酶基因BCPG16、漆酶基因BCLCC1BCLCC2和毒素合成相關(guān)基因BCBOT1均能正常表達(dá)；但是通過對侵染結(jié)構(gòu)的觀察發(fā)現(xiàn)弱毒菌株CANBC1的菌絲頂端不能正常的形成侵染結(jié)構(gòu)。因此導(dǎo)致弱毒菌株CANBC1致病力衰退機(jī)理包括菌絲線粒體發(fā)生畸變菌絲頂端不能正常產(chǎn)生侵染墊結(jié)構(gòu)。最后對弱毒菌株CANBC1和強(qiáng)毒菌株CANBC1C66可視為菌株CANBC1的近等基因系在轉(zhuǎn)錄水平上的差異表達(dá)基因進(jìn)行了分析。采用基因表達(dá)譜分析的方法共得到了2288個(gè)差異表達(dá)的基因。在弱毒菌株CANBC1中1392個(gè)基因上調(diào)表達(dá)896個(gè)基因下調(diào)表達(dá)。根據(jù)KEGG基因功能分類表明差異表達(dá)的基因的功能涉及到糖類代謝8％、脂質(zhì)代謝5％、核苷代謝2％、氨基酸代謝4％、多糖的生物合成與代謝1％、輔助因子和維生素代謝2％、能量代謝3％、聚酮化合物和萜類化合物的生物合成1％、外源物質(zhì)的生物降解1％、酶類家族10％、轉(zhuǎn)錄2％、翻譯2％、聚集和降解2％、復(fù)制和修復(fù)2％、膜運(yùn)輸5％、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)1％、配體受體的相互作用3％、細(xì)胞內(nèi)加工處理3％和未分類蛋白43％等19類。其中可能與灰葡萄孢菌和其它病原菌致病過程相關(guān)的差異表達(dá)基因有12個(gè)。上述結(jié)果為進(jìn)一步挖掘灰葡萄孢菌致病相關(guān)基因奠定了基礎(chǔ)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多熒光碲化鎘量子點(diǎn)和硅納米顆粒的活體生物學(xué)效應(yīng)及其生物成像應(yīng)用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：可卡因苯丙胺調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄肽COCAINEAMPHETANMLEREGULAIEDTRANCART是一種在體內(nèi)廣泛分布并具有多種生理功能的神經(jīng)肽，除參與攝食行為，應(yīng)激反應(yīng)，體液平衡，內(nèi)分泌，藥物獎賞等功能的調(diào)節(jié)外，還與藥物依賴密切相關(guān)。研究表明急性注射可卡因可導(dǎo)致大鼠紋狀體內(nèi)CARTMRNA水平急劇增高。研究目的對構(gòu)建成功的可卡因苯丙胺調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄肽單鏈抗體進(jìn)行人源化改造以降低其免疫反應(yīng)性，蛋白表達(dá)與純化人源化單鏈抗體HSCFV，觀察其對急性可卡因誘導(dǎo)的自發(fā)活動增強(qiáng)、慢性可卡因誘導(dǎo)的行為敏化和條件性位置偏愛的影響。研究方法PCR技術(shù)擴(kuò)增人單鏈抗體VH、VL及鼠CARTSCFV抗原結(jié)合部位的DNA片段；連接并定向克隆到原核表達(dá)載體PET15B；誘導(dǎo)表達(dá)CARTHSCFV蛋白，利用NISEPHAROSEHIGHPERFMANCE親和層析技術(shù)純化抗體蛋白；ELISA方法檢測抗體親和力；行為學(xué)方法自發(fā)活動，條件性位置偏愛檢測抗體生物學(xué)活性。結(jié)果成功構(gòu)建了61個(gè)PET15BCARTHSCFV原核表達(dá)質(zhì)粒，分別是AHLAH4AH6，AH19AH33和AH36。其中，除AH6外，均可在ECOLI以包涵體形式表達(dá)。成功純化5個(gè)CARTHSCFV，蛋白純度90％。ELISA檢測所純化抗體發(fā)現(xiàn)具有較好的親和力，選取AH33和AH36抗體效價(jià)分別為O17ΜGML004672ΜGML進(jìn)行行為學(xué)實(shí)驗(yàn)。AH33O04MGKGO2MGKG1MGKG和AH3602MGKG1MGKG5MGKG均可對可卡因誘導(dǎo)的小鼠自發(fā)活動增強(qiáng)和慢性可卡因誘導(dǎo)的小鼠行為敏化產(chǎn)生不同程度的抑制效應(yīng)。在敏化模型建立的轉(zhuǎn)化期連續(xù)給予CARTHSCFV能夠有效抑制小鼠行為敏化的轉(zhuǎn)化。在可卡因誘導(dǎo)的小鼠條件性位置偏愛實(shí)驗(yàn)中，AH33的中等劑量組02MGKG和AH36的中高劑量組1MGKG5MGKG均能明顯改變小鼠的條件性位置偏愛表達(dá)。但是，AH33和AH36都不能阻止CPP的點(diǎn)燃重建。結(jié)論原核表達(dá)技術(shù)可大量表達(dá)具有生物學(xué)活性的CART肽人源化單鏈抗體；單次腹腔注射CARTHSCFVAH33和CARTHSCFVAH36可有效抑制可卡因誘導(dǎo)的小鼠自發(fā)活動的增強(qiáng)和行為敏化的表達(dá)；在行為敏化形成的轉(zhuǎn)化期連續(xù)預(yù)防性給予CARTHSCFVAH33和CARTHSCFVAH36均能夠抑制小鼠行為敏化的轉(zhuǎn)化過程；單次治療性腹腔注射CARTHSCFVAH33和CARTHSCFVAH36可改變可卡因誘導(dǎo)的小鼠條件性位置偏愛CPP，但不能有效抑制小鼠條件性位置偏愛的點(diǎn)燃重建。提示，CARTHSCFVAH33AH36在治療藥物成癮上具有一定潛力。

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簡介：分類號密級學(xué)號2013108034單位代碼10759石河子大學(xué)石河子大學(xué)碩士學(xué)位論文表面蛋白EF3183對致羔羊腦炎糞腸球菌XJ11部分生物學(xué)特性影響的研究學(xué)位申請人王熙楚王熙楚指導(dǎo)教師周霞周霞教授教授齊亞銀齊亞銀副教授副教授申請學(xué)位門類級別農(nóng)學(xué)碩士農(nóng)學(xué)碩士學(xué)科、專業(yè)名稱預(yù)防獸醫(yī)學(xué)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)研究方向動物傳染病的診斷與防治動物傳染病的診斷與防治所在學(xué)院動物科技學(xué)院動物科技學(xué)院中國新疆石河子2016年3月STUDYONTHEEFFECTOFSOMEBIOLOGYACTERISTICSOFSURFACEPROTEINEF3183INENTEROCOCCUSFAECALISXJ11INDUCINGENCEPHALITISINLAMBSADISSERTATIONSUBMITTEDTOSHIHEZIUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFAGRICULTUREBYWANGXICHUPREVENTIVEVETERINARYMEDICINEDISSERTATIONSUPERVISPROFZHOUXIAQIYAYINMARCH2016

簡介：中圈料孽黢第犬謄UNIVERSITVOFSCIENCEANDTECHN0109VOFCHINAUNLVERSLTVO士SCLENCEANDL’ECHNOLOGVO士CHLNA論文題目作者姓名學(xué)科專業(yè)導(dǎo)師姓名白兀成時(shí)間通過使用MBP標(biāo)簽高水平原核表達(dá)純化死亡結(jié)構(gòu)域家族蛋白及炎癥小體NLRPL與ASC的結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究厲尿生物化學(xué)與分子生物學(xué)金騰川教授二。一八年五月UNIVERSITY0FSCIENCEANDT_ECHNOLOGY0FCHINAADISSERTATIONFBRMASTER’SDEGREE1HIGHLEVELPROKARYOTICEXPRESSIONANDPURIFICATIONOFDEATHDOMAINSUPERFAMYWITHMBPTAG2STRUCTURAIBASISOFNLRP1ANDASCINFIAMMASOMEAUTHOR’SN鋤EKANGFALLGSPECIALITYBIOCHEMIS衄ANDMOLECULARBIOLOGYSUPERVISORPRO￡T1ENGCHUANJINFINISHEDTIMEMAY15ND，2018