簡介：分類號S6663單位代碼10389密級不填學號31206010福建農(nóng)林大學碩士專業(yè)學位論文福建農(nóng)林大學碩士專業(yè)學位論文蜜柚芽變新株系‘迷你紅柚’的若干生物學性狀研究學位類別農(nóng)業(yè)推廣碩士專業(yè)領(lǐng)域園藝研究方向果樹學生姓名余智城指導教師潘東明教授謝南松高級農(nóng)藝師完成時間二○一六年三月獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位（畢業(yè)）論文，是本人在指導教師的指導下獨立完成的研究成果，并且是自己撰寫的。盡我所知，除了文中作了標注和致謝中已作了答謝的地方外，論文中不包含其他人發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同對本研究做出貢獻的同志，都在論文中作了明確的說明并表示了謝意，如被查有侵犯他人知識產(chǎn)權(quán)的行為，由本人承擔應有的責任。學位（畢業(yè)）論文作者親筆簽名日期論文使用授權(quán)的說明論文使用授權(quán)的說明本人完全了解福建農(nóng)林大學有關(guān)保留、使用學位（畢業(yè)）論文的規(guī)定，即學校有權(quán)送交論文的復印件，允許論文被查閱和借閱學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文。保密，在年后解密可適用本授權(quán)書?！醪槐Ｃ?，本論文屬于不保密?！鯇W位（畢業(yè)）論文作者親筆簽名日期指導教師親筆簽名日期

簡介：點擊查看更多CacyBP-SIP過表達對卵巢子宮內(nèi)膜異位癥在位內(nèi)膜間質(zhì)細胞生物學功能的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：華中農(nóng)業(yè)大學碩士學位論文流溪河水庫庫區(qū)不同植被類型土壤化學與微生物學特性研究姓名張培申請學位級別碩士專業(yè)生態(tài)學指導教師張卓文20080601流溪河水庫庫區(qū)不同植被類型土壤化學與微生物學特性研究STUDIESONCHARACTERISTICSOFSOILCHEMISTRYANDMICROORGANISMSFORDIFFERENTVEGETATIONSINLIUXIHE1一●▲NESERVOLRAREAABSTRACTWITHTYPICALSTANDSOFPINUSMASSONIANAFOREST，CUNNINGHAMIALANCEOLATAFOREST，CONIFEROUSANDBROADLEAFMIXEDFOREST，EVERGREENBROADLEAFFOREST，PHYLLOSTACHSPUBESCENSFORESTANDFRUITFORESTLOCATEDATLIUXIHERESERVOIRAREAINGUANGZHOU，ARESEARCHHASBEENCARRIEDOUTINTOSOILMINERALELEMENTS，SOILMICROORGANISM，SOILENZYMEACTIVITYTHERESULTSSHOWTLLAT1ALTHOUGHTHEREISADIFFERENCEAMONGDIFFERENTVEGETATIONFORSOILORGANICMATTERANDNQUANTITYTHEDIFFERENCEISNOTOBVIOUSBOTHTHEORGANICMATTERANDNITROGENINTHESOILAREINTHEORDEROFGRASSSOILSACTIONMYCESSOILSFUNGITHEREISADIFFERENCEAMONG7VEGETATIONSFORTHESOILMICROORGANISMQUANTITYASWELL，THEMICROORGANISMQUANTITYINSOILOFPINUSMASSONIANAFOREST，CUNNINGHAMIALANCEOLATAFORESTANDFRUITFORESTARETHEMOST，ANDINSOILOFCONIFEROUSANDBROADLEAFMIXEDFOREST。EVERGREENBROADLEAFFOREST，P的LLOSTACHSPUBESCENSFORESTLOWINSOILOFGRASSTHELOWESTTHESEASONALMICROORGANISMQUANTITYKEEPSTHESAMEFORDIFFERENTVEGETATIONS，IEITSHOWSASABIMODALCURVE，THEPEAKAPPEARSINMAYTHESECONDDURINGSEPTEMBERTONOVEMBERANDTHEVALLEYINJANUARY4FORAVEGETATIONTHEQUANTITYOFSOILMICROORGANISMSINPHYSIOLOGICALGROUPSISINTHEFOLLOWINGORDERAMMONIFIERSAZOTOBACTERDEUTONITROBACTERIAAEROPHILCELLULOSEDECOMPOSINGBACTERIUMANAEROCELLULOSEDECOMPOSINGBACTERIUMTHEREISADIFFERENCEFORTHEQUANTITYOFSOILMICROORGANISMSINPHYSIOLOGICALGROUPSAMONGDIFFERENTVEGETATION，IETHATGROSSCONTENTINSOILOFPINUSMASSONIANAFOREST，Ⅱ

簡介：植物細菌性青枯病BACTERIALWILTOFPLANTS是由茄科雷爾氏菌（RALSTONIASOLANACEARUMYABUUCHIETAL，簡稱青枯菌）引起的一種重要土傳病害。國內(nèi)外研究表明，青枯菌在脅迫條件下可進入活的非可培養(yǎng)狀態(tài)VIABLEBUTNONCULTURABLE，VBNC。雖然國內(nèi)外已在硫酸銅、低溫、高溫誘導青枯菌VBNC狀態(tài)以及青枯菌VBNC檢測方面取得進展，但尚未解析轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子RPOS與青枯菌VBNC的聯(lián)系以及在致病進程中發(fā)揮的作用，也未建立適用青枯菌所有小種的PMAQPCR檢測體系。本研究以青枯菌生姜分離菌株ZAQ1（以下簡稱AQ菌株）為研究對象，采用生物信息學、植物病理學、分子生物學和反向遺傳學等研究手段，構(gòu)建精準高效的青枯菌活細胞檢測技術(shù)體系，探明青枯菌VBNC狀態(tài)形成與復蘇的誘導因子，解析轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子RPOS與青枯菌可培養(yǎng)非可培養(yǎng)狀態(tài)間轉(zhuǎn)換、致病性等生物學表型間的內(nèi)在關(guān)聯(lián)。旨在為病害早期診斷及病害流行學規(guī)律研究提供技術(shù)支撐，為揭示VBNC狀態(tài)在青枯病侵染循環(huán)中的作用提供科學依據(jù)。1PMAQPCR定量檢測青枯活菌方法的建立通過單因素變化試驗對疊氮溴化丙錠PMA預處理體系中的各參數(shù)進行優(yōu)化，確立了PMA預處理體系，PMA終濃度15NGΜL，黑暗孵育時間10MIN，曝光時間5MIN。將PMA與QPCR相結(jié)合，建立了一種適于所有青枯菌小種5102～50108CFUML范圍內(nèi)菌懸液活菌的檢測方法。2RPOS基因突變菌株和互補菌株的構(gòu)建基于NCBI中青枯菌UY031的全基因組序列，以RPOS基因為研究對象，采用同源重組的方法成功構(gòu)建RPOS基因突變載體及互補載體。通過自然轉(zhuǎn)化及抗性篩選成功獲得突變菌株AQΔRPOS，可能由于RPOS基因缺失的影響，通過自然轉(zhuǎn)化和電擊法均無法獲得互補菌株。3RPOS生物學表型功能驗證致病力生物學測定結(jié)果表明，相比野生菌株具有強致病力，突變菌株完全喪失致病力。定殖試驗結(jié)果表明，相比野生菌株在番茄根部和莖部定殖量高達1010CFUG，突變菌株定殖能力顯著下降，接種過程中始終維持在2108CFUG水平以下。NB培養(yǎng)基中生長曲線結(jié)果顯示，與野生菌株相比，突變菌株在對數(shù)生長期的生長速率顯著減慢，而基礎(chǔ)培養(yǎng)基中，突變菌株完全不能生長。BIOLOG代謝芯片測定結(jié)果表明，突變菌株與野生菌株在蔗糖、ΑD葡糖、果膠、D果糖等幾種重要碳源的代謝上存在明顯差異。逆境脅迫生長測定結(jié)果表明，突變菌株在酸性和高滲透壓條件下的生存能力均弱于野生菌株。耐藥性測足結(jié)果顯示，突變菌株對5種銅制劑的耐藥性均弱于野生菌株。運動性和生物膜測定結(jié)果表明，突變菌株的運動能力和生物膜形成能力均強于野生菌株。4青枯菌VBNC狀態(tài)的誘導和接種復蘇銅離子誘導結(jié)果表明，突變菌株比野生菌株更快進入VBNC狀態(tài)。低溫誘導結(jié)果表明，突變菌株比野生菌株提前60天進入VBNC狀態(tài)。高溫誘導結(jié)果表明，48℃處理30MIN，突變菌株即可完全進入VBNC狀態(tài)，而野生菌株需50℃處理30MIN。接種番茄試驗表明，以上3種方法誘導進入VBNC狀態(tài)的野生菌株可在番茄組織內(nèi)復蘇，而野生菌株不能在番茄組織內(nèi)復蘇。

簡介：目的評價紫外光固化技術(shù)在疏水性丙烯酸酯人工晶狀體材料表面接枝2甲基丙烯酰氧基乙基磷酰膽堿MPC的可行性。設計一種前表面親水，后表面疏水的新型人工晶狀體IOL。通過體外生物學檢測，評價其減少術(shù)后炎癥反應，抑制后發(fā)性白內(nèi)障PCO發(fā)展的有效性和安全性。方法采用紫外光固化工藝，將MPC接枝到疏水性丙烯酸酯人工晶狀體前表面。應用X射線光電子能譜XPS、靜態(tài)水接觸角WCA分析新型IOL表面化學元素組成及其表面親水性場發(fā)射掃描電子顯微鏡FESEM和原子力顯微鏡AFM觀察新型IOL表面形態(tài)。按照人工晶狀體質(zhì)量檢測國家標準檢測新型IOL光學和力學的性能。通過體外細胞粘附實驗、吖啶橙碘化丙啶AOPI雙染色法、免疫熒光法分析新型IOL表面粘附細胞密度形態(tài)變化、存活凋亡情況以及LECS相關(guān)轉(zhuǎn)分化相關(guān)蛋白的表達情況觀察模擬人眼囊膜環(huán)境中新型IOL表面與后囊膜間晶狀體上皮細胞LECS爬行情況。結(jié)果經(jīng)分析，新型IOL表面已成功接枝MPC，表面親水性增強并于作用180秒時趨于平穩(wěn)，經(jīng)CFDA檢測符合國家標準與對照組相比，新型IOL表面形態(tài)處理前后無差別、表面粗糙度降低。經(jīng)體外生物學檢測證實，新型IOL前表面光學區(qū)巨噬細胞和LECS粘附量較對照組明顯減少（P＜0005）且細胞未被激活AOPI雙染色法結(jié)果顯示新型IOL表面LECS細胞存活狀態(tài)較對照組好免疫熒光結(jié)果顯示兩組間LAMININ、ICAM1、FIBRONECTIN、ΑSMA表達均無差異成功建立體外模擬人眼囊膜環(huán)境模型，新型IOL和對照組的爬行實驗結(jié)果無差異，而后表面處理組較前兩者有明顯的統(tǒng)計學意義。結(jié)論應用紫外光固化技術(shù)成功輔助MPC接枝到IOL前表面，構(gòu)建了新型疏水性丙烯酸酯IOL，能增強前表面親水性，有效的減少炎癥細胞的粘附，同時保持后表面疏水性特性抑制PCO發(fā)展。

簡介：』煳炒M|RILLFRILLRLLLLI掣LINY3446590分類號UDC聳中唯F鬣久蓐密級編號碩士學位論文童主生塹堂熬堂主魚魚撿速溘魚運用研究學位申請人姓名周俐君申請學位學生類別申請學位學科專業(yè)指導教師姓名盞逝磕一擎一呂田一塑坐盟⑨慧篙‰。碩士學位論文高中生物學教學中角色扮演法的運用研究論文作者周俐君指導教師艾輝副教授學科專業(yè)學科教學生物研究方向生物教育華中師范大學生命科學學院2018年5月

簡介：金黃色葡萄球菌STAPHYLOCOCCUSAUREUS是一種重要的人類致病菌，它能夠引起廣泛地感染，包括從皮膚炎癥、中毒性休克、肺炎到威脅生命的骨髓炎、心內(nèi)膜炎、敗血癥等一系列疾病。其通過表達各種表面粘附蛋白、分泌蛋白和毒力因子如蛋白A、蛋白酶、溶血素、腸毒素等引發(fā)各種疾病。目前臨床上治療金黃色葡萄球菌感染主要是采用聯(lián)合使用抗生素的方法，但耐藥性金黃色葡萄球菌株的出現(xiàn)致使許多抗生素變的無能為力。非編碼RNA，指的是不被翻譯成蛋白質(zhì)的RNA，如TRNA，RRNA，MIRNA，SNRNA，SRNA等。它們廣泛存在于真核和原核細胞中，操縱著細胞許多生理功能。過去對于SRNASMALLNONCODINGRNA的研究主要集中在真核生物，發(fā)現(xiàn)了許多具有功能的SRNA分子如MIRNA，它可以與靶基因互補調(diào)節(jié)特定基因的表達。近年來，隨著對原核生物研究的深入，發(fā)現(xiàn)在細菌體內(nèi)也存在著類似的非編碼SRNA，這些SRNA是一類長度一般在20至500個核苷酸左右，執(zhí)行多種功能的非編碼RNA分子。不同的SRNA具有不同的功能，不同的SRNA發(fā)揮功能的機制也不相同。50％60的SRNA是通過與靶MRNA的配對來發(fā)揮其調(diào)控功能。它們通過配對影響翻譯的水平或影響RNRNA的穩(wěn)定性從而在轉(zhuǎn)錄水平對基因表達進行調(diào)控。有研究報道表明，細菌中的許多SRNA與其生長代謝和毒力調(diào)控過程密切相關(guān)。原核生物中SRNA的研究目前主要集中于大腸桿菌ESCHERICHIACOLI，已發(fā)現(xiàn)近百種SRNA。新近的研究結(jié)果表明在革蘭氏陽性菌金黃色葡萄球菌也存在新的SRNA，其中部分位于金黃色葡萄球菌基因組的病原島或只存在于致病菌株中，提示這些SRNA可能參與了致病菌毒素的表達調(diào)控。金黃色葡萄球菌RNAIII一種SRNA已經(jīng)被證實作用于多個毒力相關(guān)基因，參與調(diào)控金黃色葡萄球菌的致病性。HFQ（AHOSTFACTFRNAPHAGEQΒ）蛋白最早在大腸桿菌中發(fā)現(xiàn)，具有RNA伴侶分子活性，其主要的生物學功能是通過形成六聚體與RNA結(jié)合來影響RNA的穩(wěn)定性或者是通過輔助SRNA與MRNA結(jié)合來調(diào)節(jié)靶基因的表達，它對于SRNA通過配對發(fā)揮功能至關(guān)重要。在研究基因表達調(diào)控時發(fā)現(xiàn)一些在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控靶基因表達的SRNA分子通常需要HFQ蛋白的輔助。這表明這些SRNA分子可能是一個SRNA家族，這個家族的重要特征是能有效地與HFQ蛋白結(jié)合并利用堿基配對與靶MRNA分子相互作用，從而調(diào)節(jié)了靶MRNA的表達。目前在大腸桿菌中，超過30的非編碼SRNA能夠與HFQ蛋白結(jié)合。本研究的第一部分為金黃色葡萄球菌中新的SRNAL8生物學功能的研究。我們結(jié)合生物信息學的預測，進一步利用RACE的方法獲得一條新的全長SRNA，將其命名為L8。進一步構(gòu)建L8缺失突變菌株，通過一系列表型和應激反應實驗以及靶基因的尋找和鑒定，闡明了L8在金黃色葡萄球菌中的重要生物學功能。本部分的主要研究內(nèi)容如下1L8的發(fā)現(xiàn)、鑒定及相關(guān)檢測。結(jié)合生物信息學，我們在金黃色葡萄球菌中預測到一些新的SRNA分子，并通過RACE的方法找到一條新的全長SRNA，命名為L8，進一步通過NTHERNBLOT的方法驗證了其在金黃色葡萄球菌中的存在。提取重金屬離子和高滲應激條件下的總RNA，反轉(zhuǎn)錄成CDNA，進行熒光定量PCR檢測L8的表達狀況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)L8的表達水平下降。L8可以與RNA伴侶分子HFQ蛋白特異性結(jié)合，并在HFQ突變菌株中表達水平下降。L8在RNASELII突變菌株中表達水平上升，在RNASEHII和RNASEZ突變菌株中表達水平下降。2金黃色葡萄球菌L8突變株制備及相關(guān)檢測。利用基因同源重組的原理制備L8的缺失突變菌株，一系列表型和應激反應實驗結(jié)果顯示L8缺失后，菌株在生長、生物膜的形成、自溶、全血中存活、中性粒細胞中存活以及H202中的存活均發(fā)生明顯變化，并且突變株對動物的致病性也明顯降低，表明SRNAL8在金黃色葡萄球菌中有重要的生物學功能。3L8靶基因的尋找和鑒定。通過生物信息學預測的L8靶基因為ARLR，首先利用熒光定量PCR檢測其在突變株中的表達狀況，發(fā)現(xiàn)在L8突變株中，ARLR的表達水平明顯降低，提示L8可以正調(diào)控ARLR的表達。HFQ蛋白能夠輔助L8和ARLR的相互作用。然后我們又通過構(gòu)建LACZ報告載體進一步確定了ARLR是L8的靶基因?？傊?，本部分研究結(jié)果表明我們新發(fā)現(xiàn)的SRNAL8能夠正調(diào)控ARLR的表達，從而影響金黃色葡萄球菌的致病性。早期的研究結(jié)果認為TRAP是金黃色葡萄球菌內(nèi)與其致病性相關(guān)的蛋白分子，其通過調(diào)控AGR系統(tǒng)來影響金黃色葡萄球菌的致病性。但是后期的研究結(jié)果顯示TRAP蛋白與AGR系統(tǒng)無關(guān)，其是否影響金黃色葡萄球菌的致病性還存在爭議。我們已有的結(jié)果和已發(fā)表的研究工作都表明TRAP蛋白的抗體能夠抑制金黃色葡萄球菌對機體的感染。本研究的第二部分為TRAP蛋白的生物學功能研究。我們通過構(gòu)建突變菌株并對其表型和應激反應進行檢測，鑒定其與AGR系統(tǒng)的相關(guān)性，研究TRAP蛋白在金黃色葡萄球菌中的生物學功能。本部分的主要研究內(nèi)容如下1金黃色葡萄球菌TRAP突變株制備及相關(guān)檢測。利用基因同源重組的原理制備TRAP的缺失突變菌株，突變株中AGR系統(tǒng)沒有發(fā)生突變，AGR系統(tǒng)表達水平?jīng)]有明顯改變，這表明TRAP蛋白的確與AGR系統(tǒng)無關(guān)。但是我們發(fā)現(xiàn)突變株對動物的致病性明顯降低，一系列表型和應激反應實驗結(jié)果也顯示TRAP缺失后，菌株在生長、表面電荷、疏水性、中性粒細胞中存活以及H202中的存活均發(fā)生明顯變化，證明TRAP蛋白在金黃色葡萄球菌中有重要的生物學功能。2TRAP蛋白影響中性粒細胞對金黃色葡萄球菌的吞噬。中性粒細胞吞噬實驗顯示TRAP缺失菌株更容易被吞噬，但重組表達的TRAP蛋白不能夠影響中性粒細胞對金黃色葡萄球菌的吞噬。我們進一步通過分析突變菌株和野生型菌株細胞壁蛋白的表達譜，發(fā)現(xiàn)了一個明顯升高的蛋白條帶，質(zhì)譜分析表明該蛋白為功能未知的蛋白，我們將其命名為SAP。實時定量PCR結(jié)果表明編碼該蛋白的基因在突變株中的表達水平明顯升高。SAP蛋白是否參與中性粒細胞對金黃色葡萄球菌吞噬過程有待于進一步鑒定?？傊?，我們的實驗結(jié)果初步表明TRAP蛋白的確與AGR系統(tǒng)無關(guān)，但是其可能通過影響中性粒細胞對金黃色葡萄球菌吞噬，從而調(diào)控金黃色葡萄球菌對機體的感染。

簡介：浙江理工大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得浙江理工大學或其他教育機構(gòu)的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均己在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名嚴珍珍簽字日期2012年12月13日本研究由國家高技術(shù)研究發(fā)展計劃“863“項目NO2011AA100603和國家科技重大新藥創(chuàng)制專項NO2012ZX09102301009提供資助

簡介：目的1、研究INDIANHEDGEHOGIHH信號通路抑制劑依普黃酮（IPRIFLAVONEIP）是否可以阻止骨關(guān)節(jié)炎（OSTEOARTHRITISOA）軟骨細胞的肥大分化及軟骨組織的降解，從而緩解OA；2、研究IP對OA軟骨細胞增殖、凋亡的影響，從而為治療OA提供實驗依據(jù)；3、運用微管吸吮技術(shù)，研究IHH力學敏感基因通路抑制劑IP是否可改善OA軟骨細胞的生物力學性能。方法1、選取因OA進行膝關(guān)節(jié)置換而截下的OUTBRIDGE評分12分的脛骨平臺關(guān)節(jié)軟骨，消化成軟骨細胞進行細胞培養(yǎng)、切成4MM3大小進行軟骨組織塊培養(yǎng)；2、采用熒光免疫的方法鑒定軟骨細胞表型，以確定所培養(yǎng)的細胞為軟骨細胞；3、軟骨細胞、軟骨組織塊實驗均分為DMSO空白組、IP低濃度組、IP高濃度組；4、于IP干預2天培養(yǎng)后細胞進行RTQPCR，檢測SMO、GLI1、GLI2、GLI3（IHH信號通路指標）、RUNX2、MMP13（軟骨細胞肥大指標）及COLII、AGGRECAN（軟骨代謝指標）；細胞進行WESTERNBLOTTING，檢測COLII、MMP13、COLX蛋白的變化；5、于IP干預2天培養(yǎng)后采用CCK8、EDU及流式方法檢測IP對OA軟骨細胞增殖、凋亡的影響情況；6、于IP干預2天培養(yǎng)后，細胞進行微管吸吮，觀察IP對OA軟骨細胞生物力學性能的影響。7、IP干預OA軟骨組織塊2天后石蠟切片番紅O固綠染色，高倍鏡下觀察蛋白多糖的變化，并進行組織學MANKIN評分；進行免疫熒光染色，檢測COLII、RUNX2、COLX蛋白表達的變化；結(jié)果1、軟骨細胞表型鑒定細胞免疫熒光染色顯示，所培養(yǎng)的軟骨細胞I型膠原（COLI）染色為陰性，II型膠原（COLII）的染色為陽性，可以確定從軟骨組織中分離的細胞為軟骨細胞；2、IP通過抑制IHH信號通路對OA軟骨細胞的肥大分化及細胞代謝影響的RTQPCR結(jié)果IP藥物組IHH信號通路指標SMO、GLI1、GLI2、GLI3及軟骨細胞肥大分化指標RUNX2、MMP13的MRNA較DMSO空白組表達水平下降（P3、IP可以促進OA軟骨COLII蛋白表達，抑制MMP13、COLX蛋白表達IP干預OA軟骨細胞2天后，WESTERNBLOTTING結(jié)果表明，IP藥物組OA軟骨細胞的COLII蛋白表達明顯多于DMSO對照組，MMP13、COLX（軟骨細胞肥大分化的OA指標）表達較DMSO對照組更少，灰度值半定量結(jié)果有統(tǒng)計學意義（P4、IP對OA軟骨細胞增殖、凋亡的影響首先用CCK8檢測增殖情況，實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)細胞培養(yǎng)第3天、第4天時，IP藥物組的細胞增殖明顯高于DMSO對照組（P5、微管吸吮分析IP對OA軟骨細胞生物力學特性的影響人OA軟骨細胞表現(xiàn)為典型的黏彈性固體蠕變特征，細胞瞬時模量（E0）、平衡模量（E∞）、表觀黏性（Μ）較正常軟骨細胞均升高，但用IP藥物干預后，OA軟骨細胞的E0、E∞、Μ明顯降低，生物力學性能得到改善P＜005；6、IP體外干預人OA軟骨組織塊2天后番紅O固綠染色顯示IP對OA軟骨組織塊蛋白多糖的影響IP藥物干預人OA軟骨組織塊后，IP藥物組軟骨組織塊相對DMSO對照組其軟骨細胞更多、蛋白多糖（PG）染色更深；組織學MANKIN評分DMSO對照組、IP低濃度組、IP高濃度組3組分別為834±058，467±057P7、免疫熒光染色顯示IP對OA軟骨組織塊相關(guān)蛋白表達的影響IP體外干預人OA軟骨組織塊2天后的免疫熒光染色顯示，IP藥物組軟骨組織塊的COLII明顯多于DMSO對照組，RUNX2、COLX表達較DMSO對照組更少?？梢?，IP可以促進OA軟骨組織塊COLII表達，抑制RUNX2、COLX表達，從而緩解軟骨組織塊的降解。結(jié)論IHH通路抑制劑依普黃酮（IP）在細胞水平及擬在體的組織塊水平證實可以抑制IHH信號通路，進而阻止OA軟骨細胞的肥大分化及軟骨組織的降解，從而對OA時的軟骨具有保護作用；同時，IP也可以促進OA軟骨細胞的增殖，抑制其凋亡，改善體外培養(yǎng)OA軟骨細胞的生物力學性能，在OA治療方面具有積極意義。因此，IP可能具有治療OA的作用。

簡介：上海海洋大學碩士學位論文碩士學位論文題目目外來魚類革胡子外來魚類革胡子鯰在華南地區(qū)的在華南地區(qū)的分布和種群生物學研究分布和種群生物學研究英文題目英文題目DISTRIBUTIONPOPULATIONBIOLOGYOFALIENCLARIASGARIEPINUSINSOUTHCHINA專業(yè)業(yè)漁業(yè)漁業(yè)研究方向研究方向外來外來水生生物水生生物入侵入侵機制與防控機制與防控姓名名朱赟杰赟杰指導教師指導教師胡隱昌隱昌研究員研究員二O一六年六月一日學校代碼10264研究生學號M130150372上海海洋大學碩士學位論文上海海洋大學碩士學位論文答辯委員會成員名單答辯委員會成員名單姓名工作單位職稱備注余祥勇華南農(nóng)業(yè)大學教授主席李新輝珠江水產(chǎn)研究所研究員委員羅建仁珠江水產(chǎn)研究所研究員委員楊葉欣珠江水產(chǎn)研究所助理研究員秘書答辯地點珠江水產(chǎn)研究所科技樓一樓會議室答辯日期2016623

簡介：分類號S85512單位代碼10364密級學號12730235安徽農(nóng)業(yè)大學安徽農(nóng)業(yè)大學學位論文腸炎沙門氏菌腸炎沙門氏菌SSRAB、HILA、HILD基因缺失菌基因缺失菌株的構(gòu)建及其生物學特性研究株的構(gòu)建及其生物學特性研究CONSTRUCTOFSSRAB,HILA,HILDDEFICIENTINSALMONELLAENTERITIDISANDCHARACTERISTICOFMUTANTS研究生曹堃指導教師李郁教授申請學位門類級別農(nóng)學碩士專業(yè)名稱預防獸醫(yī)學研究方向家畜傳染病學所在學院動物科技學院答辯委員會主席二零一五年六月獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得安徽農(nóng)業(yè)大學或其它教育機構(gòu)的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名時間年月日關(guān)于論文使用授權(quán)的說明本人完全了解安徽農(nóng)業(yè)大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。同意安徽農(nóng)業(yè)大學可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學位論文的全部或部分內(nèi)容。保密的學位論文在解密后應遵守此協(xié)議保密的學位論文在解密后應遵守此協(xié)議研究生簽名時間年月日第一導師簽名時間年月日

簡介：分類號S435單位代碼10364密級學號12720058安徽農(nóng)業(yè)大學安徽農(nóng)業(yè)大學學位論文對二化螟高對二化螟高毒力真菌力真菌的生物學的生物學及固相培養(yǎng)固相培養(yǎng)技術(shù)技術(shù)研究研究HIGHVIRULENCETOCHILOSUPPRESSALIS’SFUNGUSFBIOLOGYSOLIDPHASECULTURETECHNIQUE研究生洪勇指導教師林華峰教授申請學位門類級別農(nóng)學碩士專業(yè)名稱農(nóng)業(yè)昆蟲與害蟲防治研究方向害蟲生物防治所在學院植物保護學院答辯委員會主席二零一五年六月本研究承蒙公益性行業(yè)（農(nóng)業(yè)）科研專項201303017“十二五”農(nóng)村領(lǐng)域國家科技計劃2011AA10A204資助

簡介：山東農(nóng)業(yè)大學碩士學位論文雙條杉天牛生物學特性及成蟲的風洞行為姓名崔旭東申請學位級別碩士專業(yè)農(nóng)業(yè)推廣碩士指導教師周成剛20101012雙條杉天牛生物學特性及成蟲的風洞行為2ABSTRACTSEMANOTUSBIFASIATUSMATSCHISONEOFTHESERIOUSSTEMBERSONPLATYCLADUSIENTALISLINNINTHISTHESISBIOLOGICALACTERSOFSEMANOTUSBIFASIATUSISSTUDIEDTWOMETHODSINCLUDINGSTEAMDISTILLATIONSOXHLETEXTRACTIONTOEXRACTVOLATILEFROMPLATYCLADUSIENTALISAREINTRODUCEDTHEATTRACTIVEACTIVITYOFTWOKINDSOFEXTRACTSSCRAPSOFPIENTALISISRESEARCHEDBYBIOLOGICALDETERMINATIONTHERESULTSAREFOLLOWING1BIOLOGICALACTERSOFSEMANOTUSBIFASIATUSSEMANOTUSBIFASIATUSREPRODUCESONEGENERATIONEACHYEAROVERWINTERSASADULTTHEMOSTSUITABLETEMPERATUREFADULTTOCOMEOUTISFROM15～20℃THEPEAKPERIODISFROM10THMARTO22NDMARFEMALE’SISLATERTHANMALE’SFTWOTHREEDAYSTHESEXRATIOIS1112THEADULTBEGINTOLAYEGGS23DAYSAFTERCOPULATIONWITHOUTNUTRITIOUSCOMPLEMENT9137EGGSCANBELAIDBYEACHFEMALETHEMEANIS725422132TEXTOFTHEEXTRACTIONTHEYIELDOFTHETOWMETHODSSTEAMDISTILLATIONSOXHLETEXTRACTIONF0143％2410％THELATTERISGREATERTHANTHEFMER3EXTRACTOFTHEMEASURINGTHECHOOSERATEOFTHETWOMETHODSSTEAMDISTILLATIONSOXHLETEXTRACTIONINTHESCRAPSOFPIENTALISTHEAIRFLOWAREDIFFERENTBYTHESBIFASIATUSTHEDATARESPECTIVEARE7555、5111、6222，3889HYPOTHESISWITHIN50～110CMDISTANCEFROMODSOURCETHETRENDRATEOFTHESBIFASIATUSFEXTRACTTHEDISTILLATIONOFTHESTEAMSTEAMISNOSIGNIFICANTDIFFERENCES4THEATTRACTIVEACTIVITYOFSBIFASIATUSTHEIRATTRACTIVEACTIVITYAREDIFFERENTASTHERESULTOFTHEOBSERVERESPECTIVEASTRAPPINGBYEXTRACTOFTHEDISTILLATIONOFTHESTEAMSTEAMSOXHLETEXTRACTIONKEYWDSSEMANOTUSBIFASIATUSMATSCH；PLATYCLADUSIENTALISLINN；BIOLOGICALACTERS；ATTRACTIVEACTIVITY；WINDTUNNEL；

簡介：分類號。UDCL密級黃瓜花葉病毒衛(wèi)星RNA．SAT405的生物’學活性論文答辯日期2011年3月勱目答辯委員會主席牟得干．轍論文評閱人盥聾蘭絲盔答辯委員會成員懋堅塑煎‘西脅叢憲最即得平襲磺RF，乍矛坪。巧IOI度閨鼽爹副研究使鋤或副研房趣●_一I，LI’I，，、L甜TLP’1，，JLT，浙江理工大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明我恪守學術(shù)道德，崇尚嚴謹學風。所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已明確注明和引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品及成果的內(nèi)容。論文為本人親自撰寫，我對所寫的內(nèi)容負責，并完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名御日期瀝J年弓月勰日／

簡介：目的1探討SIRNA沉默PCSK6基因?qū)δz原誘導性關(guān)節(jié)炎CIA成纖維樣滑膜細胞FLS生物學行為的影響。2探討外源性PCSK6重組蛋白對類風濕關(guān)節(jié)炎RA成纖維樣滑膜細胞生物學行為的影響及其分子機制。方法1采用牛Ⅱ型膠原誘導大鼠CIA模型，取膝關(guān)節(jié)滑膜組織原代培養(yǎng)FLS；采用人工合成的大鼠PCSK6特異SIRNA特異性抑制PCSK6在CIAFLS中的表達，以NEGATIVESIRNA為陰性對照組，瞬時轉(zhuǎn)染24H、36H，采用RTQPCR法檢測抑制效率，同時檢測PCSK6基因沉默后各相關(guān)基因的表達；采用MTT、TRANSWELL、細胞劃痕、流式細胞術(shù)、ELISA等方法檢測干擾PCSK6表達后對大鼠CIAFLS增殖、侵襲、遷移、細胞周期和相關(guān)炎性因子分泌的影響。2采用PCSK6重組蛋白誘導RAFLS，采用MTT、TRANSWELL、細胞劃痕、流式細胞術(shù)、ELISA等方法檢測PCSK6重組蛋白對RAFLS增殖、侵襲、遷移、細胞周期和凋亡以及相關(guān)炎性因子分泌的影響；采用RTQPCR法檢測PCSK6重組蛋白刺激后各相關(guān)基因的表達；采用WESTERNBLOT法檢測PCSK6重組蛋白對基質(zhì)金屬蛋白酶MMP9以及ERK、STAT3、WNT3A、NODAL、MT、NFΚBP65、NFΚBP105P50信號轉(zhuǎn)導通路的影響。采用通路抑制劑PD98059、STATTIC、PDTC分別抑制ERK、STAT3、NFΚBP65通路，與PCSK6重組蛋白共同作用于RAFLS，利用MTT、TRANSWELL、細胞劃痕、流式細胞術(shù)、ELISA等方法檢測ERK、STAT3、NFΚBP65通路抑制劑對PCSK6重組蛋白誘導的RAFLS增殖、侵襲、遷移、細胞周期和凋亡以及相關(guān)炎性因子分泌的影響。結(jié)果1轉(zhuǎn)染特異性SIRNAPCSK6后，干擾組與陰性對照組相比，PCSK6MRNA水平明顯被抑制P結(jié)論1內(nèi)源性PCSK6基因沉默對CIAFLS的生物學行為具有一定抑制作用，為進一步研究CIA發(fā)病機制奠定基礎(chǔ)。2外源性PCSK6重組蛋白對RAFLS的增殖、遷移、侵襲和炎癥因子分泌等生物學行為具有一定促進作用；PCSK6通過參與ERK、STAT3、NFΚBP65信號轉(zhuǎn)導通路來調(diào)控RAFLS的生物學行為。PCSK6可以作為研究RA發(fā)病機制、藥物篩選以及免疫治療的新靶點。