簡介：分類號密級碩士研究生學位論文論文題目（中文）乳腺癌新輔助化療前后生物學因子乳腺癌新輔助化療前后生物學因子表達變化的臨床研究表達變化的臨床研究論文題目（外文）CLINICALCLINICALRESEARCHRESEARCHOFOFCHANGECHANGEONONBIOLOGICALBIOLOGICALFACTSFACTS’EXPRESSIONEXPRESSIONBEFEBEFEAFTERAFTERNEOADJUVANTNEOADJUVANTCHEMETHERAPYCHEMETHERAPYININBREASTBREASTCANCERCANCER研究生姓名楊帆楊帆學科、專業(yè)臨床病理學臨床病理學研究方向腫瘤病理腫瘤病理導師姓名、職稱李長天李長天副教授副教授論文工作起止年月2014年8月至2016年2月論文提交日期2016年3月論文答辯日期2016年5月目錄摘要1ABSTRACT2前言5一、材料與方法711研究對象712化療前患者基本情況的評估713標本的獲得814新輔助化療方案及治療方法815免疫組織化學染色816免疫組化染色結(jié)果判定917新輔助化療療效評價方法1018統(tǒng)計方法10二、結(jié)果1121新輔助化療的臨床療效評價1122化療前ER、PR的表達情況與療效的關(guān)系1223HER2的表達情況與療效的關(guān)系1224KI67的表達情況與療效的關(guān)系1325新輔助化療前后ER、PR的表達情況比較1326新輔助化療前后HER2的表達情況比較1427新輔助化療前后KI67的表達情況比較14三、討論16四、結(jié)論21參考文獻24綜述27參考文獻35致謝38附錄39

簡介：點擊查看更多3D膠原支架微環(huán)境對樹突狀細胞發(fā)育和生物學功能影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R365密級公開UDC610學校代碼11065碩士專業(yè)學位論文乳腺導管原位癌生物學狀態(tài)與其浸潤性癌的一致性探討安玉芬指導教師魏志敏（教授）學位類別臨床醫(yī)學碩士專業(yè)領(lǐng)域臨床病理學答辯日期2017年5月21日ⅡASTUDYONTHECONCDANCEOFBIOLOGICALSTATEBETWEENTHEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVECARCINOMAOFTHEBREASTABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATECOMPARETHEBIOLOGICALACTERISTICSOFTHEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVECARCINOMAOFTHEBREASTMETHODSCLINICALPATHOLOGICALDATAOFPATIENTSWITHBREASTCANCERWHOWEREADMITTEDTOTHEAFFILIATEDHOSPITALOFQINGDAOUNIVERSITYFROMJANUARY2011TOJANUARY2016WERERETROSPECTIVELYANALYZEDINCLUDING300CASESOFDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURE300CASESOFDUCTALCARCINOMAINSITUWITHINVASIVEDUCTALCARCINOMATHROUGHTHEANALYSISOFTHEBIOLOGICALSTATEINDEXINCLUDINGERPRHER2KI67BYIMMUNOHISTOCHEMISTRYFLUESCENCEINSITUHYBRIDIZATIONTOUNDERSTTHECHANGEOFBIOLOGICALSTATEINDEXINTHEPROCESSOFDUCTALCARCINOMAINSITUCHANGETOINVASIVEDUCTALCARCINOMATOFURTHERUNDERSTTHENATURALHISTYOFBREASTDUCTALCARCINOMAINSITUTRYTOSEARCHFDUCTALCARCINOMAINSITUPREDICTIVEFACTSFINVASIVECANCERALSOTHATPATIENTSWITHDUCTALCARCINOMAINSITUOFLOWRISKTOAVOIDUNNECESSARYOVERTREATMENTSOTHATPATIENTSWITHDUCTALCARCINOMAINSITUOFHIGHRISKTOTHETIMELYEFFECTIVETREATMENTPREVENTTHEFURTHERPROGRESSFINALLYTOACHIEVEACCURATEMEDICALTREATMENTWITHDIFFERENTTREATMENTRESULTSNUCLEARGRADEFHIGHGRADECANCERISMEHIGHERTHANNONHIGHGRADECANCERNOMATTERDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURETHEPARTOFDUCTALCARCINOMAINSITUTHEPROPTIONSWERE583A7THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINTHEEXPRESSIONOFERPRINTHEPARTOFDUCTALCARCINOMAINSITUANOTHERPARTOFINVASIVECARCINOMANOTSTATISTICALLYSIGNIFICANTP005THEPOSITIVEEXPRESSIONOFHER2KI67WERESIGNIFICANTLYDIFFERENTP005THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINTHEEXPRESSIONOFERPRHER2INTHEDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURETHEPARTOFINVASIVECARCINOMATHEPOSITIVEEXPRESSIONOFKI67WERESIGNIFICANTLYDIFFERENTP005CONCLUSIONNUCLEARGRADEFHIGHGRADEOFTHEDUCTALCARCINOMAINSITUISEASYTODEVELOPTOINVASIVECARCINOMAHIGHNUCLEARLEVELOVEREXPRESSIONOFHER2HIGHEXPRESSIONOFKI67AREPREDICTIVEFACTSFINVASIVEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVEBREASTCANCERINTHEPROCESSOFDEVELOPMENTTHEREAREDIFFERENTCHANGESINTHEBIOLOGICALSTATUSINDICATSERPRWEREHIGHLYCONSISTENTBUTTHEEXPRESSIONOFHER2KI67WERESIGNIFICANTLYCHANGEDWHICHCANGUIDECLINICALTREATMENTOFINDIVIDUALPATIENTSWITHINDIVIDUALIZEDTREATMENTASSESSPROGNOSISOFTHEBREASTCANCERPATIENTSPREVENTINGFURTHERDETERIATIONOFTHEPATIENTSCONDITIONALSOAVOIDNGTHEEXCESSIVETREATMENTOFPATIENTSINADDITIONITISPOSSIBLETOFINDANEWTREATMENTFDUCTAL

簡介：511111IIIIIIIIIILLLLY3277988多之京倆和曙學院中國哥緣甜芬阮博士研究生學位論文北京協(xié)和醫(yī)學院研究生院中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院清華大學醫(yī)學部博士學位論文2

簡介：點擊查看更多睪丸間質(zhì)細胞Prl3c1過表達轉(zhuǎn)基因小鼠建立與生物學功能初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：1分類號分類號R519密級公開級公開UDC616002828編號號2014214521碩士學位論文碩士學位論文免疫學及分子生物學在慢性肺曲霉病的診斷價值免疫學及分子生物學在慢性肺曲霉病的診斷價值研究生研究生曾珮玲曾珮玲導師師葉楓教授楓教授申請學位級別醫(yī)學碩士申請學位級別醫(yī)學碩士年級二零一四級級二零一四級學科專業(yè)呼吸內(nèi)科學業(yè)呼吸內(nèi)科學研究方向肺部感染研究方向肺部感染論文提交日期論文提交日期2017年5月論文答辯日期論文答辯日期2017年5月學位類型專業(yè)型型專業(yè)型學位授予單位廣州醫(yī)科大學學位授予單位廣州醫(yī)科大學答辯委員會主席答辯委員會主席評議人人二零一七年五月二零一七年五月3目錄免疫學及分子生物學在慢性肺曲霉病的診斷價值免疫學及分子生物學在慢性肺曲霉病的診斷價值2中文摘要中文摘要1ABSTRACT4縮略詞中英文對照簡表縮略詞中英文對照簡表8前言10第一部分第一部分免疫學檢測曲霉抗原及抗體在慢性肺曲霉病的診斷價值免疫學檢測曲霉抗原及抗體在慢性肺曲霉病的診斷價值14目的14材料與方法14結(jié)果24討論41結(jié)論44第二部分第二部分熒光定量熒光定量PCR檢測檢測BALF中曲霉中曲霉DNA在慢性肺曲霉病患者的診斷價在慢性肺曲霉病患者的診斷價值45目的45材料與方法45結(jié)果53討論57結(jié)論59參考文獻參考文獻60綜述66研究生期間論文發(fā)表情況研究生期間論文發(fā)表情況82致謝83

簡介：分類號分類號密級密級UDC學號學號T10411201301011南昌大學南昌大學專業(yè)學位博士專業(yè)學位博士研究生研究生學位論文MIR29B靶向作用于靶向作用于HER2對乳腺癌細胞生物學功對乳腺癌細胞生物學功能的影響能的影響THEINFLUENCEOFMIR29BONBIOLOGICALFUNCTIONOFBREASTCANCERBYTARGETINGHER2付瑩培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學第一附屬醫(yī)院指導教師姓名、職稱熊建萍教授主任醫(yī)師專業(yè)學位種類臨床醫(yī)學博士專業(yè)領(lǐng)域名稱腫瘤學論文答辯日期2016年6月答辯委員會主席評閱人2016年5月摘要摘要乳腺癌BREASTCANCER是一種女性惡性腫瘤，對患者身心產(chǎn)生巨大傷害。目前對于造成乳腺癌患者死亡的具體原因機制并不清楚。在腫瘤等多種疾病中，微小RNA（MICRONRAMIRNA）具有重要的功能，MIRNA既可作為抑癌基因也可作為致癌基因，從而在腫瘤發(fā)生發(fā)展的全過程中發(fā)揮不同的作用，同時MIRNA自身也可以發(fā)生突變或缺失等現(xiàn)象，進而影響相關(guān)基因的表達發(fā)生異常。對MIRNA進行分析，可發(fā)現(xiàn)多種MIRNA與生命活動關(guān)鍵蛋白和信號通路的調(diào)節(jié)有關(guān)，通過對這些蛋白和通路進行研究，可了解MIRNA發(fā)揮的作用的具體機制。而乳腺癌的發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)移等過程是由許多MIRNA信號分子調(diào)控的，通過上述通路調(diào)節(jié)的研究，我們可以得出MIRNA在乳腺癌中的的作用，從而為乳腺癌的前期診斷和后期治療提供一些新的思路和方法。MIR29B作為MIRNA中的成員之一，參與了多種腫瘤細胞的增殖、分化、凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移過程。MIR29B已成為與腫瘤診斷、治療和預后相關(guān)的具有潛在價值的腫瘤標志物。然而，MIR29B在乳腺癌中的作用目前尚未明確，因此，研究MIR29B在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用及其作用靶點的探討十分具有意義。目的目的探討微小RNA29B（MIRNA29B）在乳腺癌組織和細胞中的表達水平，分析MIRNA29B的表達與乳腺癌患者臨床病理參數(shù)及預后的相關(guān)性，觀察MIRNA29B對乳腺癌細胞周期、增殖、凋亡和遷移的影響，生物信息學預測MIRNA29B的靶基因，并初步探討其可能的作用機制。方法方法采用實時熒光定量PCR的方法檢測MIR29B在乳腺癌細胞株和乳腺癌患者癌組織中的表達，采用總RNA提取試劑盒提取新鮮冰凍組織及細胞株中總RNA，使用PRIMERT試劑盒反轉(zhuǎn)錄法合成CDNA，ABI7500熒光定量PCR儀進行PCR反應；采用統(tǒng)計分析法對乳腺癌癌組織中MIR29B水平與患者臨床病理參數(shù)進行相關(guān)性分析。CCK8法和細胞劃痕實驗分別檢測過表達MIR29B后乳腺癌細胞增殖和遷移，流式細胞術(shù)檢測乳腺癌細胞的細胞周期和凋亡情況。通過TARGETSCAN和MIRA等靶基因預測數(shù)據(jù)庫對MIR29B的靶基因進行預測，

簡介：授予單位代碼10089學號或申請?zhí)?0111090中國圖書分類號R782學術(shù)學術(shù)學位學位表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的生物學性能研究生物學性能研究研究生栗興超栗興超導師董福生董福生教授教授專業(yè)外科學外科學二級學院二級學院口腔醫(yī)學院口腔醫(yī)學院2017年4月博士學位論文HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要9英文縮寫20研究論文表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的生物學性能研究引言21第一部分不均衡螺紋鈦人工牙種植體的三維有限元應力分析前言23材料與方法24結(jié)果28附圖30附表45討論49小結(jié)54參考文獻54第二部分表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的疲勞性能研究前言59材料與方法59結(jié)果62附圖64附表72討論74小結(jié)77參考文獻77第三部分表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的骨結(jié)合性能研究前言80材料與方法80結(jié)果83附圖85

簡介：學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定學校有權(quán)保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進入學校圖書館被查閱，有權(quán)將學位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，有權(quán)將學位論文的標題和摘要匯編出版。愿意將本人的學位論文提交中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國知識資源總庫，在中國博碩士學位論文評價數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者簽名導師簽名日期日期

簡介：分類號分類號R5R55151學校代碼學校代碼1039210392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼105101105101學號號21410033214100330707碩士學位學位論文論文伴骨髓有核紅細胞增多的急性髓系白血病與骨髓增生伴骨髓有核紅細胞增多的急性髓系白血病與骨髓增生異常綜合征的生物學特點與預后分析異常綜合征的生物學特點與預后分析ANALYSISOFTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSANDPROGNOSISOFACUTEMYELOIDLEUKEMIAANDMYELODYSPLASTICSYNDROMESWITHMORETHAN50OFBONEMARROWERYTHROPOIETICCELLS學位類型型臨床醫(yī)學碩士臨床醫(yī)學碩士所在學院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學院學院申請人姓名申請人姓名李巧瑜李巧瑜學科學科、專業(yè)專業(yè)內(nèi)科學（血液?。﹥?nèi)科學（血液?。煄熈制G娟林艷娟副教授副教授研究起止日期研究起止日期20162016年1010月至月至20172017年0303月答辯委員會主席答辯委員會主席陳志哲陳志哲教授教授答辯日期答辯日期20172017年0505月1717日福建醫(yī)科大學碩士學位論文目錄中文摘要中文摘要1英文摘要英文摘要3前言前言61材料與方法材料與方法7111研究對象71212研究方法71313結(jié)果判斷9114隨訪9115數(shù)據(jù)的統(tǒng)計方法92結(jié)果結(jié)果93討論討論153131流式細胞學特點163232染色體核型分析特點183333分子生物學特點18結(jié)論結(jié)論20參考文獻參考文獻21綜述綜述26致謝致謝22

簡介：學校代碼幽分類號魚垡⑧研究生學號密級東北知予葒大莩碩士學位論文0OO06‘8200821478玉新課程背景下生物學實驗課程能力調(diào)查研究THERESEARCHONTHEEXPERIMENTCOURSESCAPABILITYOFBIOLOGYINNEWCURRICULUMREFORM作者關(guān)新指導教師學科專業(yè)研究方向?qū)W位類型段曉剛副教授課程與教學論課程論學歷碩士東北師范大學學位評定委員會2010年5月，◆日。J哆獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行研究工作所取得的成果。據(jù)我所知，除了特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本人的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中作了明確的說明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解東北師范大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即東北師范大學有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交學位論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)東北師范大學可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存、匯編本學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權(quán)書學位論文作者簽名狃指導教師簽日飆叫日飆學位論文作者畢業(yè)后去向工作單位通訊地址電話郵編

簡介：目的通過慢病毒介導MMP3SHRNA和FASSIRNA雙基因體外轉(zhuǎn)染人退變髓核細胞，探討單基因、雙基因聯(lián)合轉(zhuǎn)染后對人退變髓核細胞功能的影響。方法A體外培養(yǎng)人退變髓核細胞，對其進行臺盼藍染色、甲苯胺藍染色，觀察細胞活力以及細胞形態(tài)；B分別根據(jù)人MMP3基因與FAS基因的MRNA序列合成不同的MMP3SHRNA與FASSIRNA序列，與酶切后的慢載體鏈接并轉(zhuǎn)入感受態(tài)293T細胞，對慢病毒進行包裝。C慢病毒感染退變髓核細胞，按照處理方式不同，本實驗分為5組，分別為A空白對照組，BAAV陰性對照組，CAAVMMP3SHRNA組，DAAVFASSIRNA組，EAAVFASSIRNAMMP3SHRNA組；D轉(zhuǎn)染72小時后CCK8測定各組之間的細胞增殖情況；72小時通過熒光定量PCR檢測轉(zhuǎn)染髓核細胞MRNA水平變化MMP3、FAS以及Ⅱ型膠原、蛋白多糖；96小時后通過WESTERNBLOT檢測髓核細胞內(nèi)蛋白水平變化（Ⅱ型膠原蛋白、蛋白多糖）。結(jié)果A細胞形態(tài)學進行觀察發(fā)現(xiàn)初消化的成人退變髓核細胞貼壁時間約為45天，初貼壁時的形態(tài)表現(xiàn)為橢圓形、梭形、多角形，形狀不規(guī)則，胞質(zhì)向外伸突并隨著時間延長逐漸伸長。經(jīng)1014D以后，90細胞呈融合狀態(tài)，形狀類似漩渦狀或火焰狀的細胞團，胞質(zhì)豐富且?guī)в幸欢ㄕ酃庑?，細胞核較大輪廓清楚，呈卵圓形核，有大約13個核仁。經(jīng)過傳代后，第一代細胞之間的粘附性較原代變差，細胞形態(tài)變?yōu)殚L梭形，這與之前的研究相一致原代髓核細胞經(jīng)甲苯胺藍染色后呈短梭形、多角形等不規(guī)則形狀，胞質(zhì)均呈藍色，細胞核位于細胞中央或偏向一側(cè)細胞膜，顏色較周圍胞質(zhì)深。B退變髓核細胞原代培養(yǎng)期間存活率在97以上，第1代培養(yǎng)期間存活率在9296之間，第二代仍能維持90左右以后細胞存活率逐漸下降。C72小時后用熒光顯微鏡檢測重組慢病毒侵染人退變髓核細胞后的GFP、BFP表達情況，結(jié)果顯示各組退變髓核細胞均已達到很高的轉(zhuǎn)染效果。D與空白對照組相比較，F(xiàn)AS干擾組、MMP3干擾組及MMP3FAS雙基因共轉(zhuǎn)組FAS、MMP3、II型膠原、蛋白多糖的MRNA表達量增加，且雙基因組效果優(yōu)于單基因組，與空白對照組相比較，F(xiàn)AS干擾組、MMP3干擾組及MMP3FAS雙基因共轉(zhuǎn)組髓核細胞的蛋白多糖和Ⅱ型膠原蛋白表達量增高，且雙基因組效果優(yōu)于單基因組，以上結(jié)果差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜005）。結(jié)論1通過基因沉默技術(shù)干擾髓核細胞內(nèi)FAS、MMP3基因的表達，可以有效抑制髓核細胞的凋亡，雙基因共轉(zhuǎn)染具有協(xié)同作用。2慢病毒介導的RNAI可以顯著抑制人退變髓核細胞MMP3、FAS的表達，增加人退變髓核細胞外基質(zhì)表達量，且雙基因具有協(xié)同效應。

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簡介：研究背景目前研究認為，腫瘤細胞、腫瘤分泌的細胞因子和骨髓骨微環(huán)境之間的相互作用在骨腫瘤的發(fā)生發(fā)展起著不可或缺的作用。在腫瘤基質(zhì)細胞中，腫瘤相關(guān)巨噬細胞TUMASSOCIATEDMACROPHAGESTAMS在數(shù)量和功能上具有重要的地位。我們前期研究發(fā)現(xiàn)，在尤文肉瘤組織中存在大量的TAMS浸潤，另外，本課題組已研究證實LET7A在尤文肉瘤充當抑癌基因的角色，可以抑制尤文肉瘤的生長。但在尤文肉瘤中，LET7A是否與巨噬細胞的浸潤相關(guān)目前未見相關(guān)報道，針對這一問題，我們進行了相關(guān)的研究。研究目的探討LET7A對尤文肉瘤巨噬細胞浸潤和尤文肉瘤惡性表型的影響及其機制。方法首先，REALTIMEPCR檢測LET7A在16例尤文肉瘤組織及細胞的相對表達量；免疫組化檢測尤文肉瘤組織TAMSCD68細胞的浸潤程度，并與LET7A表達量行相關(guān)性分析；單核細胞趨化實驗檢測尤文肉瘤過表達LET7A對外周血單核細胞趨化的影響；CCK8法、細胞劃痕實驗、TRANSWELL實驗以及單核細胞趨化實驗分別檢測尤文肉瘤細胞過表達LET7A后對其增殖、遷移、侵襲以及外周血單核細胞募集能力的影響；生物信息學分析LET7A靶基因預測結(jié)果，確定候選靶基因，雙熒光報告試驗、RESCUE實驗以及WESTERNBLOTTING實驗驗證LET7A的靶向作用；最后，構(gòu)建尤文肉瘤裸鼠荷瘤模型，局部注射觀察LET7AMIMIC對瘤體生長的影響以及對巨噬細胞浸潤的影響，并進行相關(guān)分析。結(jié)果REALTIMEPCR結(jié)果顯示LET7A在尤文肉瘤組織和細胞中表達下降，免疫組化結(jié)果顯示尤文肉瘤組織高表達TAMS標志物CD68，巨噬細胞的浸潤程度與LET7A的表達量呈負相關(guān)，這些結(jié)果提示LET7A在尤文肉瘤可能充當抑癌基因的角色，并參與調(diào)節(jié)尤文肉瘤組織巨噬細胞的浸潤；細胞功能學性實驗證實，過表達LET7A可以顯著抑制其增殖、遷移、侵襲以及對外周血單核細胞的募集能力；生物信息學分析我們確定信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（SIGNALTRANSDUCERACTIVATOFTRANION3STAT3）為我們感興趣的靶基因，雙熒光報告實驗、RESCUE實驗及WESTERNBLOTTING實驗證實STAT3為LET7A的直接靶基因，LET7A通過直接靶向STAT3介導抑癌以及對巨噬細胞募集的作用；最后，裸鼠荷瘤實驗我們發(fā)現(xiàn)，恢復LET7A的表達可明顯地抑制瘤塊的生長以及巨噬細胞的浸潤，同時靶基因STAT3的表達也明顯下調(diào)。結(jié)論在尤文肉瘤中，抑癌基因LET7A可以抑制巨噬細胞的浸潤以及腫瘤的惡性表型，其機制是部分通過LET7ASTAT3軸實現(xiàn)的，這為將來尤文肉瘤的分子治療提供理論依據(jù)。