簡介：LNNLNIILLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL刪L鬯3268894分類號81塹2密級坌玨中文題目英文題目單位代碼學(xué)號翁中固蟹紳太零10159201421088碩士學(xué)位論文臨床醫(yī)學(xué)碩士學(xué)術(shù)學(xué)位MIR27B在胃癌中的生物學(xué)功能及袁遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)制研究TLLEBIOLOGICALFUNCTIONOFMIR一27BINGASTRICCANCERANDTHEEPIGENETICALLYREGULATEANDCONTROLMECHANISM論文作者塹量指導(dǎo)教師戴圣叢墼撞學(xué)科專業(yè)盟疊主完成時(shí)間Q】Z生2旦ILLLLLLLLLLLLTLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLRLY3268894中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，論文中除加以標(biāo)注的內(nèi)容外，不包含其他人或機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含本人為獲得其他學(xué)位而使用過的成果。對本研究提供貢獻(xiàn)的其他個(gè)人和集體均已在文中進(jìn)行了明確的說明并表示謝意。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名芻尹釤日期少L帝七月，日中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的原件、復(fù)印件和電子版，允許學(xué)位論文被查閱和借閱。本人授權(quán)中國醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文。保密，在年后解密適用本授權(quán)書。保密請?jiān)诶ㄌ杻?nèi)劃“√’，論文日期指導(dǎo)教師簽名墨呈陟∥＼一一日期2稗F月廠目

簡介：分類號密級單位代碼10422學(xué)號201013297∥戶蘩辦番SHANDONGUNIVERSITY博士學(xué)位論文L霄L_廣曼旦少匕入DISSERTATIOILFORDOCTORALDEGREE論文題目肝內(nèi)腫塊型膽管細(xì)胞癌在影像學(xué)和分子生物學(xué)以及子富內(nèi)膜癌在分芋生物學(xué)特征的研究IMAGINGANDMOLECULARLEA’TURESOFINTRAHEPATICFORM。CHOLAN霰IOCAREINOMSDMOLECULMASSRFORMINGCHOLANGIOCAREINOMASARFLOLEE1ARARFEATURESOFENDOMETRIALNCERFEATURESORECANCER作者姓名培養(yǎng)單位楊林醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱1影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師劉慶偉2017年4月5日㈣2Ⅲ6Ⅲ8㈣4Ⅲ0刪3川3Ⅲ丫原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名壺玨扛日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名樅札導(dǎo)師簽名論文作者簽名型墜一導(dǎo)師簽名

簡介：2研究方向生塑堂教堂指導(dǎo)教師盒鲺羞副麴援申請人瑟四瀣2010年9月完成第1頁P(yáng)ROFESSIONALMASTERDE伊EETHESISEASTCHINANORSTUDYONTHEMODELOFLEARNINGPLAN一7I℃ACHINGINSENIORBIOIOGYTEACHINGDEP鋤MENTSCHOOLOFLIFESCIENCEMAJORMASTEROFEDUCATIONBIOLOGYSPECIALIZATIONBIOLOGYTEACHINGSUPERVISORASSOCIATEPROF1YUPEIFILNGNAMEZHANGSIHAICOMPLETEDINSEPTEINBER，201O，SHANGHAI第Ⅱ頁

簡介：第一部分退變腰椎間盤髓核組織SYNDECAN4蛋白的表達(dá)目的研究SYNDECAN4在退變的腰椎間盤髓核組織中的表達(dá)，探討其與腰椎間盤退變的關(guān)系。方法收集在骨科行腰椎后路減壓手術(shù)患者的椎間盤標(biāo)本，共18例。所有標(biāo)本按照PFIRRMANN椎間盤退變分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級，退變程度在ⅣⅤ級的標(biāo)本做為椎間盤退變組，共10例。退變程度在Ⅲ級的標(biāo)本做為對照組，共8例。所有椎間盤標(biāo)本分為兩份，一份置入液氮罐中保存，行RTPCR檢測，另一份甲醛固定后，行組織學(xué)切片檢測。結(jié)果免疫組織化學(xué)染色檢測發(fā)現(xiàn)，對照組及退變組的椎間盤組織均有SYNDECAN4蛋白的表達(dá)，但是退變組SYNDECAN4表達(dá)明顯高于對照組。退變組標(biāo)本SYNDECAN4的平均光密度值也要高于對照組標(biāo)本，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論SYNDECAN4在退變程度較高的椎間盤內(nèi)高表達(dá)，其可能參與椎間盤退變的過程。通過對SYNDECAN4的研究，可以為將來在分子生物水平上治療腰椎間盤退變提供參考。第二部分SYNDECAN4對人髓核細(xì)胞生物學(xué)行為的影響目的研究SYNDECAN4表達(dá)的變化，對于髓核細(xì)胞形態(tài)和增殖能力，以及對髓核細(xì)胞功能的影響，為后續(xù)細(xì)胞水平的椎間盤退變機(jī)制的研究提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法分別使用構(gòu)建好的SYNDECAN4過表達(dá)和SYNDECAN4抑制病毒轉(zhuǎn)染人類髓核細(xì)胞株，用倒置顯微鏡對這些髓核細(xì)胞進(jìn)行動態(tài)觀察，記錄細(xì)胞形態(tài)的不同變化。通過CCK8法分別檢測不同組別細(xì)胞的增殖情況。提取細(xì)胞總RNA和蛋白質(zhì)，通過RTPCR和WESTERNBLOT檢測髓核相關(guān)功能因子等的MRNA和蛋白水平。結(jié)果不論在SYNDECAN4過表達(dá)以及抑制情況下，髓核細(xì)胞的形態(tài)并沒有出現(xiàn)明顯的變化。CCK8檢測顯示，SYNDECAN4的表達(dá)變化也沒有對于髓核細(xì)胞的增殖能力產(chǎn)生明顯影響。SYNDECAN4過表達(dá)后，AGGRECAN、COLLAGENII和SOX9的蛋白和MRNA水平均降低，而COLLAGENX蛋白及MRNA水平則表達(dá)升高。在SYNDECAN4抑制的情況下結(jié)果恰恰相反。結(jié)論SYNDECAN4的表達(dá)變化并不影響髓核細(xì)胞的形態(tài)和增殖能力，但可以影響髓核細(xì)胞的功能，參與了椎間盤髓核細(xì)胞的退變過程。SYNDECAN4的過表達(dá)可以促進(jìn)髓核細(xì)胞的退行性改變。第三部分SYNDECAN4對JNKP53通路的影響目的研究SYNDECAN4對JNK通路以及下游的P53通路的影響，以及在髓核細(xì)胞退變過程中發(fā)揮作用。方法在SYNDECAN4過表達(dá)和抑制的髓核細(xì)胞株檢測JNK及PJNK蛋白的水平，以及P53蛋白及其靶基因MDM2和P21的水平。通過外源性的過表達(dá)P53以及阻斷JNK通路，抑制P53的表達(dá)，觀察髓核細(xì)胞的相關(guān)功能因子的改變。結(jié)果SYNDECAN4過表達(dá)能顯著增加JNK蛋白的磷酸化水平和總表達(dá)水平，而抑制SYNDECAN4則能明顯降低其表達(dá)水平。同樣地，SYNDECAN4過表達(dá)后，髓核細(xì)胞中的P53蛋白及其靶基因MDM2和P21的表達(dá)水平明顯增加。P53過表達(dá)能顯著降低AGGRECAN、COLLAGENII蛋白和MRNA水平。阻斷JNK通路，抑制了P53的表達(dá)，髓核細(xì)胞的相關(guān)功能因子則明顯增加。結(jié)論SYNDECAN4可以激活JNK信號通路，進(jìn)而激活下游的P53信號通路，促進(jìn)髓核細(xì)胞的退變。抑制JNK信號通路的活性，下調(diào)P53的表達(dá)，可以緩解髓核細(xì)胞的退變。第四部分SYNDECAN4在兔椎間盤退變模型中的作用目的建立一個(gè)兔椎間盤退變模型，探討SYNDECAN4在椎間盤退變中的作用，及可能存在的相關(guān)機(jī)制。方法選取正常體重成年新西蘭大白兔，使用18G套管針造模，造模成功后，分別注入SYNDECAN4SIRNA，CONTROLSIRNA及生理鹽水。8周后處死實(shí)驗(yàn)動物，進(jìn)行MRI，組織學(xué)檢查及免疫組化分析。結(jié)果退變椎間盤內(nèi)注射SYNDECAN4SIRNA后，MRI檢測顯示椎間盤信號強(qiáng)度改善，明顯好于對照組（P結(jié)論椎間盤內(nèi)注射SYNDECAN4SIRNA能延緩其退變，其機(jī)制主要是通過抑制SYNDECAN4的生成，抑制JNKP53途徑而實(shí)現(xiàn)的。

簡介：SOOCHOWUNIVERSITY碩士學(xué)位論文RRNMMT囉TLL論文題目納米粒子負(fù)載的阿霉素對MCF7乳腺癌細(xì)胞的靶向殺傷及生物學(xué)意義研究生姓名_____________周春艷___________指導(dǎo)教師姓名_________王雪峰謝芳專業(yè)名稱_____________免疫學(xué)___________研究方向腫瘤免疫論文提交日期2015年4月本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致蘇州大學(xué)有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻(xiàn)信息情報(bào)中心、中國科學(xué)技術(shù)信I研究所（含萬方數(shù)據(jù)電子出版社、中國學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索。蘇州大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明涉密論文口本學(xué)位論文屬在______年月解密后適用本規(guī)定。論文作者簽名氣備衫B期舶RFB導(dǎo)師簽名日導(dǎo)師簽名

簡介：第一部分基于ITRAQ2DLCMSMS技術(shù)篩選與鑒定肺結(jié)核病血清蛋白生物學(xué)標(biāo)志物研究背景結(jié)核?。═UBERCULOSIS，TB）是由結(jié)核分枝桿菌（MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS，MTB）引起的一種嚴(yán)重危害人類健康的慢性呼吸道傳染病，以肺結(jié)核病最為常見。結(jié)核分枝桿菌的致病性與細(xì)菌增殖引起的炎癥反應(yīng)、以及機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)損傷相關(guān)。盡管直接觀察與短程治療DOTS戰(zhàn)略的擴(kuò)展及大量資金的投入，提高了治療完成率，但疾病的診斷仍然是全球結(jié)核病控制的主要障礙，結(jié)核病仍是發(fā)病率和死亡率最高的感染性疾病之一。疾病的早期診斷和及時(shí)治療對結(jié)核病的有效控制至關(guān)重要，是控制傳染源，遏制結(jié)核病流行的最重要措施。延誤診斷則導(dǎo)致疾病加重，增大死亡的風(fēng)險(xiǎn)，促進(jìn)結(jié)核病的傳播。目前臨床上肺結(jié)核病的診斷方法有多種，但是鮮有改善結(jié)核病診斷的新技術(shù)，使得結(jié)核病診斷方法陳舊。機(jī)體感染結(jié)核分枝桿菌后，通過固有免疫和獲得性免疫抵御病原菌，在相互作用過程中可能會引起宿主機(jī)體的病理生理改變，可以通過檢測這種變化，尋找肺結(jié)核病的早期診斷方法。血清具有易獲得、非侵入性、對疾病的反應(yīng)快速等優(yōu)點(diǎn)，是疾病生物學(xué)標(biāo)志物的理想來源。本課題將應(yīng)用ITRAQ標(biāo)記結(jié)合2DLCMSMS技術(shù)篩選肺結(jié)核病與健康對照及肺部其他疾病血清中的差異表達(dá)蛋白，進(jìn)一步應(yīng)用ELISA方法驗(yàn)證差異表達(dá)蛋白，通過受試者工作曲線ROC分析潛在生物學(xué)標(biāo)志物的準(zhǔn)確性、靈敏性和特異性，為肺結(jié)核病的臨床診斷提供有意義的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。研究方法本研究收集血清樣本共160例，其中肺結(jié)核病組40例，健康對照組40例，鑒別診斷組（肺炎組40例，肺癌組40例）。應(yīng)用ITRAQ2DLCMSMS技術(shù)分析肺結(jié)核病與健康對照及肺部其他疾病血清中的蛋白，并通過PROTEINPILOT軟件鑒定與定量差異表達(dá)蛋白。應(yīng)用生物信息學(xué)分析顯著差異表達(dá)蛋白的細(xì)胞成分、分子功能和生物過程。應(yīng)用ELISA方法驗(yàn)證差異表達(dá)的血清蛋白。應(yīng)用受試者工作曲線對各個(gè)蛋白診斷肺結(jié)核病的靈敏性、特異性和準(zhǔn)確性進(jìn)行比較和分析。研究結(jié)果本研究應(yīng)用ITRAQ2DLCMSMS技術(shù)檢測肺結(jié)核組與健康對照組及肺部其他疾病血清中的差異表達(dá)蛋白。在肺結(jié)核病血清中，共鑒定了434個(gè)蛋白質(zhì)，篩選出34個(gè)蛋白（包括24個(gè)蛋白上調(diào)表達(dá)和10個(gè)蛋白下調(diào)表達(dá)）。經(jīng)ELISA分析發(fā)現(xiàn)有3個(gè)顯著差異表達(dá)的蛋白，即蛋白S100A9S100A9、胞外超氧化物歧化酶SOD3和基質(zhì)金屬蛋白酶9MMP9。相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核組中MMP9的血清濃度分別與SOD3R0581、S100A9R0471中度相關(guān)，SOD3與S100A9弱相關(guān)R0287。應(yīng)用受試者工作曲線分析，S100A9、SOD3和MMP9組合鑒別肺結(jié)核病與健康對照的靈敏性和特異性為925％和95％，鑒別肺結(jié)核病與肺炎的靈敏性和特異性為90％和875％，鑒別肺結(jié)核病與肺癌的靈敏性和特異性為85％和925％。結(jié)論1建立ITRAQ2DLCMSMS結(jié)合ELISA檢測技術(shù)的肺結(jié)核病血清蛋白檢測技術(shù)平臺2篩選出了3個(gè)顯著差異表達(dá)的蛋白，即S100A9、SOD3和MMP9。S100A9、SOD3和MMP9組合鑒別肺結(jié)核與健康對照組及肺部其他疾病的靈敏性和特異性為85％和875％及以上，可以作為肺結(jié)核病的潛在生物學(xué)標(biāo)志物，為肺結(jié)核病的臨床診斷提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。3篩選的其他顯著差異的蛋白，如SUSHINIDOGENEGFLIKEDOMAINCONTAININGPROTEIN1SNED1、LLACTATEDEHYDROGENASEACHAINLDHA、FILAMINAFLNA和COSTARSFAMILYPROTEINC6F115ABRAC1等由于研究背景、材料及商品化試劑盒的限制在本研究中沒有被驗(yàn)證。對于這些蛋白的進(jìn)一步研究可以幫助我們找到更多有效的肺結(jié)核病診斷標(biāo)志物。第二部分FCN2基因單核苷酸多態(tài)性與肺結(jié)核病易感性的關(guān)聯(lián)性研究研究背景全球有三分之一的人群曾感染過結(jié)核分枝桿菌，約有5％10％的人群最終發(fā)展成為活動性肺結(jié)核。本實(shí)驗(yàn)室以往的研究發(fā)現(xiàn)，基因單核苷酸多態(tài)性SNPS與結(jié)核病易感性存在相關(guān)性，提示遺傳因素可能會影響個(gè)體對結(jié)核病的易感性。凝集素途徑是補(bǔ)體激活的一個(gè)重要途徑，在機(jī)體抵御病原菌感染過程中發(fā)揮重要作用。FICOLIN2凝集素是先天性免疫模式識別分子，能識別并結(jié)合多種病原菌，通過MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶如MASP2激活補(bǔ)體途徑，在病原菌表面標(biāo)記C3B，促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬病原菌，形成膜攻擊復(fù)合體并破壞其細(xì)胞膜，直接消滅病原菌。目前還沒有FCN2基因SNPS與肺結(jié)核病相關(guān)性的研究。本研究將進(jìn)一步探索FCN2基因啟動子區(qū)和外顯子8區(qū)的7個(gè)SNPS位點(diǎn)與中國漢族人群肺結(jié)核病的相關(guān)性，為預(yù)防和控制肺結(jié)核病提供新的思路。研究方法應(yīng)用PCR擴(kuò)增和DNA測序技術(shù)，采用病例對照方法，對中國漢族人群282例肺結(jié)核組和254例健康對照組血樣的FCN2基因啟動子區(qū)（986G＞A、602G＞A、557A＞G、64A＞C和4A＞G）和外顯子8區(qū)（6359C＞T和6424G＞T）的7個(gè)SNPS位點(diǎn)基因型及等位基因頻率分布進(jìn)行檢測。應(yīng)用邏輯回歸方法，在五種不同的遺傳模式下（共顯性、顯性、隱性、超顯性和加性）分析單個(gè)SNP與結(jié)核病的相關(guān)性。應(yīng)用SNPSTATS及HAPLOVIEW42軟件對7個(gè)位點(diǎn)進(jìn)行連鎖不平衡分析。研究結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)FCN2基因7個(gè)SNPS位點(diǎn)的等位基因在肺結(jié)核組與健康對照組之間的分布頻率沒有顯著性差異。然而，變異純合基因型P0037，557A＞GP0038，64A＞CP0024，6424G＞T在肺結(jié)核病組的分布頻率低于健康組，在兩組之間存在顯著性差異。經(jīng)年齡和性別校正后，557A＞GP001902495％CI00708964A＞CP001902495％CI007089和6424G＞TP001202395％CI，006082位點(diǎn)在隱性模式下與肺結(jié)核病存在顯著相關(guān)性。另外，64A＞CP0047和6424G＞TP003在共顯性模式下與肺結(jié)核病也存在顯著相關(guān)性。連鎖不平衡分析發(fā)現(xiàn)，除602G＞A位點(diǎn)以外，其余6個(gè)位點(diǎn)之間均存在強(qiáng)連鎖關(guān)系D＞075，P＜00001。另外，構(gòu)建的單體型與肺結(jié)核病均不存在顯著相關(guān)性。因此FCN2基因的557A＞G、64A＞C和6424G＞T位點(diǎn)與肺結(jié)核病存在相關(guān)性，可能為肺結(jié)核病的保護(hù)性因素。結(jié)論1采用病例對照方法及統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，首次對FCN2基因啟動子區(qū)及外顯子區(qū)8的7個(gè)SNPS位點(diǎn)與肺結(jié)核病的易感性進(jìn)行關(guān)聯(lián)研究。2FCN2基因的557A＞G、64A＞C和6424G＞T位點(diǎn)的變異純合型可能為肺結(jié)核病的保護(hù)性因素，在隱性模式下與肺結(jié)核病顯著相關(guān)。64A＞C和6424G＞T位點(diǎn)在共顯性模式下也與肺結(jié)核病顯著相關(guān)。3FCN2基因的986G＞A、602G＞A、4A＞G和6359C＞T的SNPS與中國南方漢族人群肺結(jié)核病均不存在顯著的相關(guān)性。

簡介：目的本實(shí)驗(yàn)研究主要探討當(dāng)歸多糖（ANGELICASINENSISPOLYSACIDEASP）在體外對人外周血來源的細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷（CYTOKINEINDUCEDKILLERCIK）細(xì)胞在增殖能力、免疫表型、所分泌的細(xì)胞因子及其對K562細(xì)胞殺傷活性等方面的影響，并初步探討其可能的機(jī)制。方法采集健康志愿者外周血，用密度梯度離心法分離出外周血單個(gè)核細(xì)胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELL，PBMC，第0D加入IFNΓ1000IUML，24H后再加入IL21000IUML、抗CD3單抗50NGML繼續(xù)培養(yǎng)，此后每隔3D根據(jù)添加不同濃度的ASP分為5組A組（不加ASP）、B～E組（分別加ASP125、25、50、100ΜGML）。各組均置于37℃、5％CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，定期觀察細(xì)胞形態(tài)變化，根據(jù)細(xì)胞生長情況適時(shí)進(jìn)行傳代培養(yǎng)。全自動血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀計(jì)數(shù)不同時(shí)間各組CIK細(xì)胞的絕對數(shù)目，計(jì)算增殖倍數(shù)，并繪制細(xì)胞增殖曲線，評估細(xì)胞增值情況；流式細(xì)胞術(shù)檢測各組CIK細(xì)胞中CD3CD4、CD3CD8、CD3CD56細(xì)胞的百分比；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測各組CIK細(xì)胞細(xì)胞上清液中IL2、IFNΓ及TNFΑ的表達(dá)；CCK8法檢測各組CIK細(xì)胞對K562細(xì)胞的殺傷活性；ANNEXINVFITCPI染色，流式細(xì)胞術(shù)檢測培養(yǎng)第13DCIK細(xì)胞的凋亡率；最后檢測CIK細(xì)胞在培養(yǎng)至13D的細(xì)胞周期變化。結(jié)果PBMCS體外經(jīng)多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)培養(yǎng)后得到大量擴(kuò)增的CIK細(xì)胞。不同檢測點(diǎn)各組細(xì)胞活率都保持在90以上；其中培養(yǎng)第16天后E組（100ΜGASP組）CIK細(xì)胞的增殖倍數(shù)為（14246±945）倍，明顯高于對照組CIK細(xì)胞（10953±827）倍（P005），而D組、E組CIK細(xì)胞中CD3CD56細(xì)胞亞群比例在培養(yǎng)第16D時(shí)分別為（2665±371）、（2836±428）與對照組（2075±356）相比存在差異（P結(jié)論隨著培養(yǎng)時(shí)間的延長，中、高濃度的ASP對CIK細(xì)胞的增殖有一定的促進(jìn)作用；中、高濃度的ASP能夠促進(jìn)CIK細(xì)胞上清液中TNFΑ、IFNΓ、IL2等細(xì)胞因子的表達(dá)水平；此外ASP能夠增加CIK細(xì)胞中的主要效應(yīng)細(xì)胞CD3CD56細(xì)胞亞群的比例，但對CD3CD4、CD3CD8細(xì)胞亞群的比例變化影響不大。用ASP誘導(dǎo)培養(yǎng)的CIK細(xì)胞對K562細(xì)胞有較強(qiáng)的殺傷效應(yīng)。ASP促進(jìn)CIK細(xì)胞的增殖可能與其促進(jìn)CIK細(xì)胞表面表達(dá)IL2R有關(guān)，同時(shí)ASP還可通過減少活化CIK細(xì)胞的凋亡及促進(jìn)CIK細(xì)胞快速進(jìn)入S期等方面提高CIK細(xì)胞的整體增殖速度。

簡介：背景當(dāng)今社會周圍神經(jīng)損傷的發(fā)生率特別高，對于缺損長度超過2CM的損傷目前尚無理想的解決辦法，近些年生物工程學(xué)的發(fā)展和干細(xì)胞研究深入開展給神經(jīng)損傷的治療帶來新希望。種子細(xì)胞即許旺細(xì)胞一直是研究的“瓶頸”，自體及異體的許旺細(xì)胞因其自身的缺點(diǎn)未能得到大規(guī)模使用，由干細(xì)胞體外誘導(dǎo)而來的類許旺細(xì)胞具有廣闊的應(yīng)用前景，如何證明所誘導(dǎo)的類許旺細(xì)胞具有許旺細(xì)胞的功能至關(guān)重要，許旺細(xì)胞具有強(qiáng)大的自分泌和旁分泌功能，這可能是其發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的機(jī)制之一，因此如能證明所誘導(dǎo)的類許旺細(xì)胞可以分泌真正許旺細(xì)胞分泌的一些功能性蛋白，則可以為后期的進(jìn)一步研究提供實(shí)驗(yàn)理論依據(jù)。目的分別收集人臍血間充質(zhì)干細(xì)胞、由干細(xì)胞誘導(dǎo)分化而來的類許旺細(xì)胞以及人引產(chǎn)胎兒來源的許旺細(xì)胞的細(xì)胞培養(yǎng)上清液，提取其中的蛋白，運(yùn)用雙向電泳技術(shù)比較三種細(xì)胞的分泌蛋白差異性及相似性，查詢相關(guān)蛋白的主要功能。方法按照本課題組之前使用的先用羥乙基淀粉沉淀紅細(xì)胞，再運(yùn)用人淋巴細(xì)胞分離液離心提取原代間充質(zhì)干細(xì)胞，通過形態(tài)學(xué)和流式細(xì)胞儀測定細(xì)胞表面標(biāo)志物等方法鑒定和測定其純度，符合要求者進(jìn)行下一步實(shí)驗(yàn)，取第三代干細(xì)胞采用本課題組之前優(yōu)化的誘導(dǎo)方法進(jìn)行體外人工誘導(dǎo)。采用酶消化法制備人許旺細(xì)胞。對三種細(xì)胞（間充質(zhì)干細(xì)胞，類許旺細(xì)胞，許旺細(xì)胞）采用“逐步過度法”過度到無血清培養(yǎng)，收集三種細(xì)胞培養(yǎng)上清液，用022UM濾器過濾去除殘留細(xì)胞，加入1MM濃度的蛋白酶抑制劑后放入超低溫冰箱（80℃）備用。提取培養(yǎng)液里的分泌蛋白，運(yùn)用雙向電泳和質(zhì)譜分析技術(shù)尋找差異顯著蛋白，對間充質(zhì)干細(xì)胞比許旺細(xì)胞少的蛋白和類許旺細(xì)胞比間充質(zhì)干細(xì)胞多的蛋白進(jìn)行匹配，查詢其蛋白的主要功能。結(jié)果12D凝膠電泳圖具有較好的分辨率及重復(fù)性，平均每張膠的蛋白表達(dá)點(diǎn)有三千左右，匹配率各自是96％、97、98。2誘導(dǎo)前的HUCBMSCS與SCS有397個(gè)蛋白差異點(diǎn)，誘導(dǎo)后的類SCS與SCS僅有280個(gè)差異蛋白點(diǎn)，說明間充質(zhì)干細(xì)胞誘導(dǎo)為類許旺細(xì)胞后在分泌蛋白組學(xué)方面更相似于許旺細(xì)胞。3對于按照篩選標(biāo)準(zhǔn)篩選出的12個(gè)差異蛋白進(jìn)行質(zhì)譜鑒定，最終鑒定出7個(gè)蛋白。（剩下五個(gè)因蛋白濃度較低無法成功鑒定出來）4鑒定出的上述分泌蛋白經(jīng)查文獻(xiàn)得知大部分對神經(jīng)損傷的修復(fù)具有一定的促進(jìn)作用。結(jié)論1使用羥乙基淀粉和人淋巴細(xì)胞分離液可提取原代的間充質(zhì)干細(xì)胞。2人臍血間充質(zhì)干細(xì)胞誘導(dǎo)后在分泌蛋白方面更接近真正的許旺細(xì)胞。3本實(shí)驗(yàn)成功鑒定出間充質(zhì)干細(xì)胞在誘導(dǎo)分化為類許旺細(xì)胞的過程中增加的7個(gè)分泌蛋白點(diǎn)，且這些分泌蛋白也是許旺細(xì)胞所分泌的。這些分泌蛋白進(jìn)一步證明了所誘導(dǎo)的類許旺細(xì)胞和正常的許旺細(xì)胞在分泌蛋白組學(xué)方面具有一定的相似性，但同時(shí)還存在一定的差距，誘導(dǎo)方案還需要進(jìn)一步完善。

簡介：學(xué)校代碼；10004／LYL／II3U113L／／10111118ILLL3L113IL1LU／Y3308331BEIJINGJIAOTONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文ALL42誘導(dǎo)線粒體自噬及其生物學(xué)效應(yīng)研究作者姓名學(xué)科專業(yè)指導(dǎo)教師培養(yǎng)院系溫杰生物化學(xué)與分子生物學(xué)張瑩副教授理學(xué)院二零一七年六月學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解北京交通大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定。特授權(quán)北京交通大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，并采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學(xué)校向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)說明學(xué)位論文作者簽名肚簽字日期弘卞伽6日一導(dǎo)師簽名一簽字日期2。F陣6月。6目一

簡介：點(diǎn)擊查看更多銀屑病皮損間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性及其對HaCaT細(xì)胞凋亡影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討采用LCU錐形股骨柄假體行生物學(xué)固定型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)THA的早期療效，為全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的假體選擇提供臨床依據(jù)。方法回顧性分析2011年8月至2013年4月我科采用LCU錐形股骨柄假體行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)病例的療效。共85例90髖，男26例28髖，女59例62髖；年齡19～83歲，平均55歲，平均體重指數(shù)（2333±313）KG／㎡。單髖80例，雙髖5例。術(shù)前診斷發(fā)育不良繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎者34例（38髖），原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎18例19髖，股骨頭壞死17例17髖，股骨頸骨折14例14髖，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1例1髖，陳舊性結(jié)核1例（1髖）。股骨側(cè)假體均采用LCU錐形股骨柄假體行生物學(xué)固定。髖臼采用陶瓷陶瓷界面者78髖，陶瓷聚乙烯界面者12髖。對手術(shù)前、后患側(cè)髖關(guān)節(jié)的功能進(jìn)行比較研究，采用HARRIS評分標(biāo)準(zhǔn)評定髖關(guān)節(jié)功能，并對各個(gè)隨訪期的影像學(xué)資料進(jìn)行分析。結(jié)果82例87髖患者術(shù)后獲得隨訪，平均19個(gè)月平均12～32個(gè)月，3例失訪。術(shù)前髖關(guān)節(jié)功能HARRIS評分為（3373±321）分，末次隨訪時(shí)髖關(guān)節(jié)功能HARRIS評分改善至（9284±447）分，與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（T24269，P結(jié)論采用LCU股骨柄假體行生物學(xué)固定型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)可獲得理想的初始穩(wěn)定和滿意的早期療效。

簡介：目的課題組前期研究發(fā)現(xiàn)傷寒沙門菌SUFC及T4606基因的表達(dá)受兩個(gè)重要的調(diào)節(jié)因子RPOE和RPOS的雙重調(diào)控，推測其可能在傷寒沙門菌致病過程中發(fā)揮重要作用。SUFC在其他腸道致病菌中對鐵離子的轉(zhuǎn)運(yùn)至關(guān)重要，參與細(xì)菌對抗宿主細(xì)胞的氧化應(yīng)激；傷寒沙門菌T4606基因編碼一未知功能的蛋白質(zhì)，對其基因序列分析發(fā)現(xiàn)具有PATATINLIKEPHOSPHOLIPASE的功能基序，本研究旨在對SUFC基因及T4606基因在傷寒沙門菌中的功能進(jìn)行鑒定，揭示兩者在傷寒沙門菌致病過程中的作用。方法一、傷寒沙門菌SUFC功能研究1SUFC基因缺陷變異株的制備用特異性引物擴(kuò)增帶有SUFC基因上下游同源臂的卡那霉素抗性基因片段將其電轉(zhuǎn)至含PKD46的傷寒沙門菌野生株，利用ΛRED系統(tǒng)制備SUFC的基因缺陷株。2SUFC基因缺陷回補(bǔ)株的制備構(gòu)建重組質(zhì)粒PACYC184SUFC，將其及PACYC184空質(zhì)粒導(dǎo)入SUFC基因缺陷株，制備SUFC基因的缺陷回補(bǔ)株及空質(zhì)?；匮a(bǔ)對照株。3生長曲線的測定分別測定STYPHI野生株、SUFC基因缺陷株、SUFC基因缺陷回補(bǔ)株和空質(zhì)?；匮a(bǔ)對照株在正常條件、高滲應(yīng)激、酸和氧應(yīng)激條件下的生長曲線，比較各菌株的生長差異。4SUFC基因缺陷株的上皮細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)將傷寒沙門菌野生株、SUFC基因缺陷變異株及其回補(bǔ)株和空質(zhì)?；匮a(bǔ)對照株培養(yǎng)至對數(shù)生長期（OD60004），分別感染HELA細(xì)胞（MOI均為10），分析各菌株對上皮細(xì)胞侵襲力的差異。5SUFC基因缺陷株在巨噬細(xì)胞內(nèi)的生存實(shí)驗(yàn)將傷寒沙門菌野生株、SUFC基因缺陷變異株及其回補(bǔ)株和空質(zhì)?；匮a(bǔ)對照株培養(yǎng)至對數(shù)生長期（OD60004），分別感染THP1巨噬細(xì)胞（MOI均為10），比較各菌株在巨噬細(xì)胞內(nèi)的生存能力差異，同時(shí)在細(xì)菌感染巨噬細(xì)胞的不同時(shí)間點(diǎn)測定上清液中巨噬細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)水平。二、傷寒沙門菌T4606基因功能研究1T4606基因缺陷變異株的制備構(gòu)建T4606基因缺損型同源核苷酸片段，采用自殺質(zhì)粒PGMB151介導(dǎo)的同源重組方法制備傷寒沙門菌T4606缺陷變異株。2T4606基因缺陷回補(bǔ)株的制備構(gòu)建重組質(zhì)粒PBADT4606，將其及空質(zhì)粒PBAD分別導(dǎo)入T4606基因缺陷變異株，制備SUFC基因缺陷回補(bǔ)株和空質(zhì)?；匮a(bǔ)對照株。3生長曲線測定測定STYPHI野生株、T4606基因缺陷株、T4606基因缺陷回補(bǔ)株、空質(zhì)?；匮a(bǔ)對照株在普通條件、高滲應(yīng)激、酸應(yīng)激和氧應(yīng)激條件下的生長曲線，比較各菌株的生長差異。4T4606基因缺陷株的上皮細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)方法同上述傷寒沙門菌T4606基因缺陷株的上皮細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)。5T4606基因缺陷株在巨噬細(xì)胞內(nèi)生存實(shí)驗(yàn)，方法同上述傷寒沙門菌T4606基因缺陷株的胞內(nèi)生存實(shí)驗(yàn)。結(jié)果1經(jīng)PCR及序列分析驗(yàn)證，成功制備了傷寒沙門菌SUFC、T4606基因缺陷株及其回補(bǔ)株和空質(zhì)粒回補(bǔ)對照株。2生長曲線表明，SUFC缺陷株在普通條件和高滲應(yīng)激條件下與野生株的生存能力無明顯差異，而在氧應(yīng)激條件下，SUFC缺陷株的生長明顯遲緩于野生株，回補(bǔ)SUFC基因至SUFC缺陷株后，回補(bǔ)株的生長恢復(fù)至野生株水平。3與野生株相比，SUFC缺陷株對上皮細(xì)胞的侵襲力明顯減弱。4與野生株相比，SUFC缺陷株在巨噬細(xì)胞內(nèi)的生存能力明顯減弱；野生株與SUFC缺陷株感染巨噬細(xì)胞后，細(xì)胞培養(yǎng)上清中均有細(xì)胞因子TNF和IL6的表達(dá)，但在SUFC缺陷株中TNF和IL6的表達(dá)水平均明顯低于野生株。5在普通生長條件和氧應(yīng)激條件下，T4606的缺失對傷寒沙門菌的生長無影響，但在高滲應(yīng)激條件下，T4606缺陷株的生長明顯遲緩于野生株，回補(bǔ)T4606基因至T4606缺陷株后，回補(bǔ)株的生長恢復(fù)至野生株水平。6與野生株相比，T4606缺陷株在巨噬細(xì)胞內(nèi)的生存能力及其對HELA細(xì)胞的侵襲力無明顯差異。結(jié)論通過兩種細(xì)菌基因缺失制備系統(tǒng)，我們成功制備了傷寒沙門菌SUFC和T4606基因缺陷株及其回補(bǔ)株和空質(zhì)?；匮a(bǔ)對照株。本研究表明，SUFC基因有助于傷寒沙門菌在氧應(yīng)激環(huán)境下的生長，促進(jìn)傷寒沙門菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)的存活，且明顯增強(qiáng)傷寒沙門菌對上皮細(xì)胞的侵襲力，提示SUFC基因?qū)τ趥抽T菌在致病過程中的侵襲和胞內(nèi)生存兩個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)具有重要的促進(jìn)作用。同時(shí)，T4606基因促進(jìn)傷寒沙門菌在高滲應(yīng)激環(huán)境下的生長，而對傷寒沙門菌的侵襲力及在巨噬細(xì)胞內(nèi)的存活能力無明顯影響，說明T4606基因可能在傷寒沙門菌感染過程中主要發(fā)揮抵抗腸道高滲環(huán)境的作用。

簡介：細(xì)胞基礎(chǔ)療法為尿道組織重建提供了有前景的選擇。有研究發(fā)現(xiàn)人尿液中存在著一種干細(xì)胞，后被定義為尿源性干細(xì)胞USCS，這種干細(xì)胞具有較強(qiáng)的增殖能力，遺傳穩(wěn)定性好，并可有效分化為尿路上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞，且尿源性干細(xì)胞的獲取簡便、無創(chuàng)、成本低廉，這些優(yōu)點(diǎn)為尿路的組織工程重建提供了理想的種子細(xì)胞。在相關(guān)的研究中，發(fā)現(xiàn)USCS能促進(jìn)無胸腺裸鼠腎臟、陰莖海綿體及尿道括約肌等組織的再生。然而，因小鼠體型過小，并不適宜作為尿道重建研究的動物模型。通過查閱文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，新西蘭大白兔是研究尿道重建的常用動物模型。為避免因異種細(xì)胞移植引起排斥反應(yīng)的發(fā)生，因此有必要采用自體干細(xì)胞進(jìn)行尿道組織重建研究。然而兔尿液中是否存在干細(xì)胞，且能否進(jìn)行分離后培養(yǎng)，目前還沒有相應(yīng)的研究報(bào)告。目的證實(shí)兔尿液中存在尿源性干細(xì)胞RABBITURINEDERIVEDSTEMCELLS，RUSCS，并誘導(dǎo)其分化為尿路上皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞，為后續(xù)下尿路組織重建的研究提供種子細(xì)胞。方法通過采用F8雙腔導(dǎo)尿管導(dǎo)尿術(shù)收集6只成年雄性新西蘭大白兔（體重介于20～25KG）尿液。采用離心分離法分離尿源性干細(xì)胞，經(jīng)貼壁篩選法純化細(xì)胞，KSFM和EFM混合培養(yǎng)基外體培養(yǎng)擴(kuò)增。光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)繪制細(xì)胞生長曲線測定細(xì)胞增殖情況流式細(xì)胞術(shù)鑒定細(xì)胞免疫表型并誘導(dǎo)其向尿路上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分化。結(jié)果從14份兔子尿液樣本中，成功的分離并培養(yǎng)出尿源性干細(xì)胞，每30ML兔子尿液中約有1～2個(gè)細(xì)胞克隆，在形態(tài)上RUSCS呈“米粒狀”。RUSCS的細(xì)胞倍增數(shù)量PD和平均倍增時(shí)間DT分別是485±62和（257±84）H單個(gè)RUSC克隆在516±05天內(nèi)可增殖至41014個(gè)細(xì)胞24853981014細(xì)胞生長曲線呈正常的細(xì)胞增殖模型“S”型流式細(xì)胞檢測顯示，RUSCS在P3時(shí)CD29，CD90和CD105呈陽性表達(dá)，而CD31、CD34和CD45表達(dá)呈陰性當(dāng)誘導(dǎo)表皮生長因子EGF加入培養(yǎng)基培養(yǎng)，RUSCS可誘導(dǎo)分化為“鵝卵石”樣的細(xì)胞，特異性表達(dá)上皮細(xì)胞蛋白，如AE1AE3當(dāng)誘導(dǎo)平滑肌分化的生長因子TGFΒ1和PDGFBB加入培養(yǎng)基培養(yǎng)時(shí)，RUSCS分化為“紡錘狀”樣的細(xì)胞，表達(dá)平滑肌特異蛋白，如ΑSMA、DESMIN和MYOSIN。結(jié)論根據(jù)課題組初步的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)分析顯示，兔尿液中存在USCS，且易于在體外分離和培養(yǎng)，并擁具有很強(qiáng)的增殖能力，能夠被誘導(dǎo)分化為尿路上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞。因此，RUSCS在兔子模型中，可以作為一種潛在的自體干細(xì)胞來源，用于尿道缺損的重建和膀胱功能的修復(fù)。

簡介：目的肺間充質(zhì)干細(xì)胞為肺間充質(zhì)來源的內(nèi)源性成體干細(xì)胞，能夠自我復(fù)制并分化成肺組織中的各種間充質(zhì)及非間充質(zhì)細(xì)胞，參與肺損傷的修復(fù)過程，是急性肺損傷及各種肺部疾病治療的潛在靶點(diǎn)。全氟化碳為肺液體通氣治療的主要介質(zhì)，具有高攜氧性及生物抗炎效應(yīng)，但其治療急性肺損傷的機(jī)制仍不明確，本研究擬從全氟化碳對肺間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性的影響方面探討全氟化碳治療急性肺損傷的作用機(jī)制。方法1采用膠原蛋白酶消化法從大鼠肺臟中提取LMSC，并對所提取細(xì)胞的表面標(biāo)志抗原及體外誘導(dǎo)分化能力進(jìn)行鑒定。2將細(xì)胞分為LMSC組和PFC處理組，分別繪制兩組生長曲線并檢測細(xì)胞周期以觀察PFC對LMSC體外生長增殖的影響。3將細(xì)胞分為對照組、SAGM誘導(dǎo)分化組和SAGMPFC組，誘導(dǎo)LMSC向肺上皮細(xì)胞分化，分別采用RTQPCR及免疫熒光檢測SPC和AQP5的MRNA和蛋白表達(dá)，觀察PFC對LMSC向肺泡上皮分化能力的影響。4將細(xì)胞分為對照組、LPS200NGML組、PFC組以及LPS200NGMLPFC組，分別干預(yù)24H后，采用RTQPCR檢測細(xì)胞IL1RA、KGF、VEGF、HGF、TSG6、ANG1和TGFΒ的MRNA表達(dá)，采用ELISA法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清液中HGF的分泌量，以觀察PFC對LMSC旁分泌能力的影響。結(jié)果1從大鼠肺臟組織中提取的細(xì)胞體外培養(yǎng)貼壁，免疫表型為CD29CD54CD90CD45CD11BCD31，能夠誘導(dǎo)向成脂、成骨和成軟骨方向分化，可以鑒定為LMSC。2LMSC的生長曲線及細(xì)胞周期檢測均符合干細(xì)胞特點(diǎn)，PFC組生長曲線及細(xì)胞周期均較LMSC組無明顯差異。3誘導(dǎo)分化組及PFC組均可見SPC和AQP5表達(dá)，對照組免疫熒光基本無SPC和AQP5表達(dá)。前兩組SPC和AQP5的平均光密度值及MRNA相對表達(dá)量均顯著高于對照組。誘導(dǎo)分化組SPC平均光密度值及MRNA相對表達(dá)量均高于PFC組，但兩組之間AQP5的平均光密度值及MRNA相對表達(dá)量無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4LPS組IL1RA、KGF、VEGF和TSG6MRNA表達(dá)高于對照組。LPSPFC組IL1RA、KGF及VEGFMRNA表達(dá)高于LPS組。細(xì)胞培養(yǎng)上清中LPS組HGF含量明顯高于對照組，LPSPFC組則高于LPS組。PFC組和對照組之間所有旁分泌因子表達(dá)均無差異。結(jié)論1利用膠原酶消化法能成功提取LMSC。2PFC不影響LMSC體外生長增殖。3PFC抑制LMSC向Ⅱ型上皮細(xì)胞分化，不影響LMSC向Ⅰ型上皮細(xì)胞分化。4LPS能刺激LMSC分泌IL1RA、KGF、VEGF、HGF和TSG。PFC能促進(jìn)受LPS刺激的LMSC分泌IL1RA、KGF、VEGF及HGF，對未受LPS刺激的LMSC則無促進(jìn)作用。

簡介：電子科技大學(xué)UNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCETECHNOLOGYOFCHINA碩士學(xué)位論文MASTERTHESIS論文題目CAVEOLAECAVEOLIN1在低切應(yīng)力切應(yīng)力引發(fā)乳腺癌引發(fā)乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移細(xì)胞轉(zhuǎn)移的力學(xué)生物學(xué)機(jī)制研究的力學(xué)生物學(xué)機(jī)制研究學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)號201221090308作者姓名官劉員官劉員指導(dǎo)教師劉貽堯劉貽堯教授THEMECHANOBIOLOGICALMECHANISMSOFCAVEOLAECAVEOLIN1INLOWSHEARSTRESSINDUCEDBREASTCARCINOMACELLMIGRATIONINVASIONAMASTERTHESISSUBMITTEDTOUNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCETECHNOLOGYOFCHINAMAJBIOCHEMISTRYMOLECULARBIOLOGYAUTHLIUYUANGUANADVISPROFYIYAOLIUSCHOOLSCHOOLOFLIFESCIENCETECHNOLOGY