簡介：熱塑充填時牙根面溫度變化及熱刺激對牙周膜細胞熱塑充填時牙根面溫度變化及熱刺激對牙周膜細胞生物生物學特性學特性影響影響的研究研究陶榮培養(yǎng)類別全日制學位類型專業(yè)學位一級學科專業(yè)類口腔醫(yī)學二級學科專業(yè)牙體牙髓病學研究方向牙髓病學指導教師倪龍興教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院牙體牙髓病科二O一七年五月分類號R7813UDC61631密級公開目錄縮略語表1中文摘要2英文摘要5前言9文獻回顧11正文22實驗一BL熱塑系統(tǒng)充填根管引起牙根表面溫度變化的研究221材料222方法233結(jié)果254討論26實驗二不同根管壁厚度在進行充填時牙根表面溫度變化的差異分析291材料292方法293數(shù)據(jù)統(tǒng)計學分析304結(jié)果305討論32實驗三熱刺激對正常及炎癥牙周膜細胞生物學特性影響的初步探究341材料342方法343統(tǒng)計學分析384結(jié)果385討論42

簡介：【研究背景】漢灘病毒（HANTAANVIRUSHTNV）感染在我國主要引起腎綜合征出血熱（HEMRHAGICFEVERWITHRENALSYNDROMEHFRS），該病缺乏特異有效的治療藥物，通過疫苗接種預(yù)防HTNV感染成為控制疾病發(fā)生的主要手段。病毒樣顆粒（VIRUSLIKEPARTICLEVLP）是病毒生活周期中結(jié)構(gòu)蛋白自我組裝形成的不含病毒核酸的顆粒樣物質(zhì)，包括HTNV在內(nèi)的部分病毒，能夠通過基因工程方法表達病毒結(jié)構(gòu)蛋白合成VLP，VLP作為疫苗具有安全性高、免疫效果好的優(yōu)點。在VLP表面嵌合粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTGMCSF）或CD40配體（CD40LIGCD40L）的免疫佐劑可提高其免疫效果。本實驗室前期在哺乳動物細胞中成功表達了含有HTNV核衣殼蛋白（NUCLEOPROTEINNP）和包膜糖蛋白（GLYCOPROTEINGP）的HTNVVLP，并在此基礎(chǔ)上嵌合佐劑基因表達出HTNVVLPGMCSF和HTNVVLPCD40L。本研究旨在明確HTNV嵌合VLPS的生物學活性，并對其分別免疫小鼠后的長效免疫效果進行初步探討，為HTNVVLP疫苗的應(yīng)用提供一定的實驗基礎(chǔ)?！狙芯糠椒ā咳NHTNVVLPS（后文分別用VLP代表單純HTNVVLP，VLPGMCSF代表嵌合GMCSF的HTNVVLP，VLPCD40L代表嵌合CD40L的HTNVVLP）分別與無菌分離的C57BL6小鼠骨髓細胞共培養(yǎng)，設(shè)置空白對照組，流式細胞術(shù)（FLOWCYTOMETRYFCM）檢測骨髓細胞中F480CD11B細胞、CD11C細胞的數(shù)量以及MHCⅡ、CD40、CD86分子的表達情況，以評價HTNVVLPS促進骨髓細胞向抗原提呈細胞（ANTIGENPRESENTINGCELLAPC）分化、成熟情況。經(jīng)三種HTNVVLPS分別刺激的體外脾臟淋巴細胞中，以及經(jīng)其分別免疫小鼠后分離的脾臟淋巴細胞中，分別檢測CD4CD25細胞和CD8CD25細胞的數(shù)量以測定T細胞增殖和活化情況，檢測B220CD69細胞數(shù)量以測定B細胞增殖和活化情況。三種HTNVVLPS以及HTNV滅活疫苗分別免疫C57BL6小鼠，設(shè)置生理鹽水對照組，初次免疫6個月后，以相同劑量加強免疫一次，檢測各實驗組加強免疫前、后的體液免疫和細胞免疫效果，初步評價HTNVVLPS的長效免疫效果。間接酶聯(lián)免疫吸附試驗（ENZYMELINKEDIMMUNOABSDENTASSAYELISA）檢測抗HTNV特異性抗體水平，微量細胞中和實驗檢測抗HTNV中和抗體水平來評價各實驗組的長效體液免疫效果；酶聯(lián)免疫斑點實驗（ENZYMELINKEDIMMUNOSPOTASSAYELISPOT）測定細胞因子IFNΓ和IL4分泌水平，細胞毒性T淋巴細胞（CYTOTOXICTLYMPHOCYTE，CTL）殺傷實驗評價其長效細胞免疫效果；加強免疫前、后，分別用HTNV攻擊免疫小鼠，通過雙抗體夾心ELISA法檢測病毒抗原、實時定量聚合酶鏈反應(yīng)REALTIMEQUANTITATIVEPOLYMERASECHAINREACTIONRTQPCR檢測病毒核酸、病理切片觀察實驗小鼠臟器病理變化來評價其長效免疫后的動物保護作用。【實驗結(jié)果】FCM檢測結(jié)果顯示，三種HTNVVLPS分別刺激的小鼠骨髓細胞F480CD11B細胞、CD11C細胞數(shù)量以及MHCⅡ、CD40和CD86分子表達水平均明顯升高，表明其有效地刺激了小鼠骨髓細胞向APC分化、成熟。三種HTNVVLPS體外分別刺激的小鼠脾臟淋巴細胞和經(jīng)其免疫后小鼠的脾臟淋巴細胞中CD4CD25、CD8CD25T細胞數(shù)量和B220CD69B細胞數(shù)量均明顯增高，表明HTNVVLPS均有效地促進小鼠體內(nèi)及體外T、B淋巴細胞增殖和活化。其中，VLPGMCSF在促進骨髓細胞向APC分化成熟方面和促進小鼠體內(nèi)、外T細胞增殖和活化方面作用更為明顯。而在促進小鼠體內(nèi)、外B淋巴細胞增殖和活化方面，VLPCD40L的作用更為明顯。長效體液免疫結(jié)果顯示，HTNV滅活疫苗組小鼠血清中幾乎未檢測到抗HTNVNP特異性抗體，且僅檢測到少量的中和抗體。HTNVVLPS分別免疫的小鼠血清中抗HTNVNP特異性抗體和中和抗體水平均高于HTNV滅活疫苗組，VLPGMCSF和VLPCD40L組小鼠抗HTNVNP特異性抗體與中和抗體水平高于VLP免疫組小鼠。加強免疫后，小鼠抗HTNVNP特異性抗體與中和抗體水平均比加強免疫前有所提高。長效細胞免疫結(jié)果顯示，HTNV滅活疫苗組和生理鹽水對照組相比，IFNΓ分泌水平相當，而三種HTNVVLPS分別免疫小鼠后，脾細胞IFNΓ分泌水平明顯高于HTNV滅活疫苗組。加強免疫后，各實驗組小鼠脾細胞IFNΓ分泌水平均高于加強免疫前的水平，而且VLPGMCSF和VLPCD40L免疫組小鼠脾細胞IFNΓ分泌水平明顯高于VLP免疫組。但各實驗組小鼠脾細胞IL4分泌水平均與生理鹽水對照組分泌水平相當。各實驗組小鼠CTL殺傷結(jié)果差異和脾細胞分泌的IFNΓ變化相一致。免疫6個月后，對各實驗組小鼠進行HTNV攻擊。結(jié)果顯示，HTNV滅活疫苗組與生理鹽水對照組小鼠部分臟器內(nèi)檢測到較高水平的病毒抗原和核酸，病理切片觀察小鼠肝臟、腎臟和肺臟出現(xiàn)炎細胞浸潤等病理改變。經(jīng)HTNVVLPS分別免疫的小鼠組織器官中病毒抗原和核酸含量均明顯低于生理鹽水對照組，且未見明顯的病理改變。表明HTNVVLPS分別免疫的小鼠均有效抵抗了病毒攻擊，而HTNV滅活疫苗免疫組小鼠不具有抵抗病毒攻擊的能力。加強免疫后，HTNV滅活疫苗免疫組和HTNVVLPS免疫組小鼠臟器中HTNV抗原和核酸載量均較生理鹽水對照組明顯降低，且臟器未見明顯病理改變，表明加強免疫后各實驗組均具有良好的動物保護作用?！窘Y(jié)論】本課題分別對前期構(gòu)建的三種HTNVVLPS生物學活性及長效免疫效果進行了研究，發(fā)現(xiàn)HTNVVLPS分別在小鼠體內(nèi)、外的實驗中發(fā)揮良好的生物學活性。在對其長效免疫研究中發(fā)現(xiàn)，HTNV滅活疫苗免疫效果差，且?guī)缀鯖]有動物保護作用，需進行加強免疫后才具有一定的免疫效果和動物保護作用。HTNVVLPS分別具有長效免疫效果，而且VLPGMCSF和VLPCD40L與VLP相比表現(xiàn)出更好的免疫效果，加強免疫可以增強HTNVVLPS的免疫效果。此外，經(jīng)HTNVVLPS分別長效免疫的小鼠能夠抵抗HTNV的攻擊，具有良好的動物保護效果，表明在HTNV嵌合VLPS具有良好的應(yīng)用前景。

簡介：分類號密級UDC編號安徽醫(yī)科大學學位論文慢病毒介導的慢病毒介導的CYP17A1基因沉默對膠質(zhì)瘤細胞生物學基因沉默對膠質(zhì)瘤細胞生物學活性的影響活性的影響B(tài)IOLOGICALSIGNIFICANCEOFCYP17A1INGLIOMA牛萬祥指導教師姓名牛朝詩教授安徽醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院申請學位級別碩士專業(yè)名稱外科學（神外）提交論文日期201703論文答辯日期201705學位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學201705答辯委員會主席徐善水教授評閱人盲審2017年05月

簡介：分類號Z密級單位代碼學號、≮。毛LFJ一；二1201414181碩士學位論文THESISFORMASTERDEGIEE論文J題昏WNT2B對肝細胞癌生物學功能的影晌及相關(guān)機制探究THEEFFECTOFWNT2BONBIOLOGICALFUNCTIONOFHEPATOCELLULARCLRCMOMAANDITSRELATEDMECHANISMS作者培養(yǎng)專業(yè)指導合作姓名單位名稱教師導師李思宇萄學院免疫藥物學張建教授20T7年5月19日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名壟盟曼日期2竺圭蘭關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的印刷件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名壟I銎皇導師簽名障珥型

簡介：碩士學位論文碩士學位論文1縮略語表縮略語表縮略詞縮略詞英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱CAD/CAMCOMPUTERAIDEDDESIGN/COMPUTERAIDEDMANUFACTURING計算機輔助設(shè)計及制造CFUCOLONYFORMINGUNITS菌落形成單位MICROCTMICROCOMPUTEDTOMOGRAPHY微計算機斷層掃描技術(shù)CTANSKYSCAN“CTANALYSER“天空掃描CT分析者AAACTINOBACILLUSACTINOMYCETEMCOMITANS伴放線放線桿菌PIPREVOTELLAINTERMEDIA中間普氏菌PGPORPHYROMONASGINGIVALIS牙齦卟啉單胞菌ERYAGERBIUMYTTRIUMALUMINIUMGARNET鉺摻釔鋁石榴石晶體ER,CRYSGGERBIUM,CHROMIUMDOPEDYTTRIUMSCANDIUMGALLIUMGARNET鉺鉻共摻釔鋁石榴石晶體NDYAGNEODYMIUMDOPEDYTTRIUMALUMINIUMGARNET釹摻釔鋁石榴石晶體LAPIPLASERASSISTEDPERIIMPLANTITISPROTOCOL種植體周圍炎激光輔助協(xié)議GBRGUIDEDBONEREGENERATION引導骨再生技術(shù)NURBSNONUNIFORMRATIONALBSPLINES是非均勻有理B樣條

簡介：北京化工大學碩士學位論文NS型鎳（Ⅱ）配合物的合成、結(jié)構(gòu)氧化還原性能及其生物學意義姓名張子正申請學位級別碩士專業(yè)材料加工工程指導教師張立群20090603北京化工大學碩士學位論文而剩余的2，3，4，5和7在兩類溶劑中都主要呈現(xiàn)了六配位結(jié)構(gòu)。配合物2的晶體結(jié)構(gòu)為兩個14ANEN2S2的NI配合物以氯氯鍵架橋的雙聚物結(jié)構(gòu)，每個單晶呈八面體結(jié)構(gòu)。配合物3為NI與P14ANEN2S2和溴離子配位，形成八面體結(jié)構(gòu)。配合物5為NI與兩個亞胺氮原子，兩個硫原子，兩個吡啶氮原子的BP14ANENZS2配位，形成八面體結(jié)構(gòu)，兩個吡啶氮原子順式配位。配合物7也是NI與P14ANENSSN冪II溴離子配位，形成八面體結(jié)構(gòu)。對配合物1，3，4，5進行循環(huán)伏安法測定。分別在EL／2O76，O96，O92，AND096VVSSCE處觀察到了可逆氧化還原峰，可歸屬于NI2卅氧化還原對。在20℃時NABH4作還原劑還原配合物L，3，4，5，用EPR研究發(fā)現(xiàn)配合物1和配合5的NII配合物DX2Y2為基態(tài)，配合物3和配合物4的DZ2為基態(tài)，在3矛114的譜圖中產(chǎn)生了一個很大的精細耦合分裂峰，在93區(qū)域內(nèi)A350，這說明存在軸向配位的氫負離子I1／2。然而在使用NA2S204作為還原劑時，配合物1，3，4和5的ESR譜圖呈現(xiàn)DX2。，基態(tài)。關(guān)鍵詞鎳鐵氫化酶，N2S2型配合物，氧化還原性質(zhì)II

簡介：分類號R5單位代碼10752密級公開學號201400210寧夏寧夏醫(yī)科大學醫(yī)科大學碩士研究生士研究生學位學位論文論文ENO1ENO1在HBVHBV相關(guān)肝癌中的表達及生物學意義相關(guān)肝癌中的表達及生物學意義EXPRESSIONBIOLOGICALSIGNIFICANCEOFENO1INHBVASSOCIATEDHEPATOCELLULARCARCINOMA學位申請人閆婷婷閆婷婷指導教師丁向春教授丁向春教授申請學位門類級別醫(yī)學專業(yè)名稱內(nèi)科學內(nèi)科學研究方向病毒性肝炎相關(guān)疾病的臨床與基礎(chǔ)研究病毒性肝炎相關(guān)疾病的臨床與基礎(chǔ)研究所在學院臨床醫(yī)學院臨床醫(yī)學院論文完成日期二〇一二〇一七年三月寧夏寧夏醫(yī)科大科大學研究生學研究生院

簡介：鈦酸鋇涂層修飾的多孔TI6AL4V支架在超聲介導下修復(fù)大段骨缺損的體內(nèi)外生物學評價樊博培養(yǎng)類別全日制學位類型學術(shù)學位一級學科專業(yè)類臨床醫(yī)學二級學科專業(yè)外科學（骨外）研究方向骨移植材料研發(fā)指導教師郭征教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位西京醫(yī)院骨科二O一七年五月分類號R68153UDC6173密級公開第四軍醫(yī)大學博士學位論文目錄縮略語表縮略語表1中文摘要中文摘要3ABSTRACT8前言16文獻回顧文獻回顧20正文28第一部分單純多孔TI6AL4V支架和鈦酸鋇壓電陶瓷涂層多孔TI6AL4V支架的設(shè)計、制備與檢測281引言282實驗材料2921實驗試劑2922實驗設(shè)備293實驗方法3031電子束熔融技術(shù)（EBM）增材制造的基本原理3032多孔TI6AL4V支架的設(shè)計與制備3033水熱合成法制備鈦酸鋇的原理與優(yōu)勢3134在多孔TI6AL4V支架表面制備鈦酸鋇（BATIO3）壓電陶瓷涂層3135單純多孔TI6AL4V支架和鈦酸鋇壓電陶瓷修飾后的多孔TI6AL4V支架結(jié)構(gòu)、表面特性和力學性能的檢測3236鈦酸鋇壓電陶瓷涂層的極化3437統(tǒng)計學方法344結(jié)果3441兩種支架材料的大體觀察3442兩種支架材料的MICROCT掃描結(jié)果3543表面粗糙度檢測結(jié)果3644水接觸角測試結(jié)果3745兩種支架材料表面的XPS檢測結(jié)果3846掃描電鏡和和普通能譜分析結(jié)果3947兩種支架材料的彈性模量以及抗壓強度測試結(jié)果40

簡介：衰老是生物體不可避免的生命規(guī)律。隨著生物體年齡的增加，機體器官的組織結(jié)構(gòu)和生理功能進行性衰退，最終引起衰老相關(guān)老年性疾病。目前，對于衰老研究形成了多種衰老學說，其中干細胞衰老學說是解釋機體衰老的最新學說，該學說認為生物體的衰老實際上是它的干細胞衰老，所有衰老現(xiàn)象包括組織器官退變、功能喪失、腫瘤發(fā)生和反復(fù)感染等老年性疾病都可以反映出成體干細胞衰老的水平。此外，由于干細胞的衰老導致其自我更新和多向分化能力衰退，這也必將導致組織器官結(jié)構(gòu)與功能的逐漸衰退、損傷組織難以修復(fù)再生和伴隨疾病的產(chǎn)生?？茖W家提出干細胞是研究細胞衰老的最好模型，尋找重新激活干細胞的方法和調(diào)控它靶向分化在預(yù)防老年疾病和治療退行性疾病中有不可估量的價值。造血誘導微環(huán)境（HEMATOPOIETICINDUCTIVEMICROENVIRONMENT，HIM）是造血干細胞（HAEMOPOIETICSTEMCELLS，HSCS）賴以生長發(fā)育和增殖分化的場所，其結(jié)構(gòu)和功能完整是維系正常造血功能的重要因素。造血基質(zhì)細胞（BONEMARROWSTROMALCELLS，BMSCS）作為HIM的核心組分，不僅通過形成HSCS生長發(fā)育的“龕”、分泌造血生長因子和細胞外基質(zhì)等方式支持和調(diào)控HSCS自我更新與分化，還與多種血液系統(tǒng)疾病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)，因此骨髓基質(zhì)細胞成為研究HIM結(jié)構(gòu)與功能最為重要的研究對象。課題組前期研究證明，隨著小鼠年齡增加，其HSCS也隨之衰老，最終導致衰老相關(guān)性老年疾病的發(fā)生。現(xiàn)代造血理論認為，骨髓間充質(zhì)干細胞（BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS，BMMSCS）對于維持造血誘導微環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要意義，它可以增殖、分化形成多種BMSCS，此外，BMMSCS還可以通過分泌多種造血調(diào)控因子調(diào)控造血干細胞功能。因此，BMMSCS成為研究造血誘導微環(huán)境重要對象。最新研究表明，體外培養(yǎng)的BMMSCS會隨著傳代數(shù)的增加而出現(xiàn)衰老，最終導致相關(guān)功能的喪失。隨著年齡增加，人BMMSCS衰老的動態(tài)生物學特征規(guī)律還不清楚。本文采用現(xiàn)代干細胞研究的最新手段，深入探討隨著年齡的增加人骨髓間充質(zhì)干細胞（HUMANBONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS，HBMMSCS）衰老的動態(tài)生物學規(guī)律，旨在為探索延緩或預(yù)防造血微環(huán)境衰老途經(jīng)提供理論及實驗依據(jù)。方法1人骨髓間充質(zhì)干細胞（HBMMSCS）的分離與鑒定采集健康人骨髓，分離骨髓單個核細胞（BNCS），體外貼壁培養(yǎng)BNCS，傳代至第三代（P3），收集P3代細胞，流式細胞術(shù)鑒定細胞表面CD90、CD73、CD11B、CD19、CD14和HLADR的表型表達。2采集健康人骨髓，分離骨髓單個核細胞（BNCS），貼壁培養(yǎng)至P3，根據(jù)年齡分為青年組（10例，1525歲），中年組（12例，2645歲），中老年組（15例，4565歲），老年組（12例，＞65歲），分組后進行以下檢測。（1）增殖分化能力檢測采用CCK8檢測各組HBMMSCS的增殖能力，使用成骨分化誘導劑和成脂分化誘導劑誘導HBMMSCS，用油紅O和堿性磷酸酶染色分別檢測各組HBMMSCS成脂及成骨分化能力。（2）衰老染色檢測使用衰老相關(guān)Β半乳糖苷酶SAΒGAL染色法觀察各組HBMMSCS的衰老變化。（3）氧化損傷檢測檢測各組HBMMSCS胞內(nèi)總抗氧化能力、總SOD含量、總谷胱甘肽過氧化物酶活力、MDA和ROS含量。（4）炎癥因子檢測使用ELISA檢測各組HBMMSCS培養(yǎng)上清液中的IL2、IL6和TNFΑ的水平。（5）RTPCR檢測各組HBMMSCS衰老相關(guān)基因P53、P21MRNA水平的表達。結(jié)果1流式細胞術(shù)檢測結(jié)果顯示HBMMSCS表面抗原高表達CD73和CD90，也表達CD11B，但低表達CD19、CD14、HLADR，具有成脂、成骨分化能力，符合國際細胞學會對于間充質(zhì)干細胞的定義。2青年組、中年組、中老年組和老年組HBMMSCS隨著年齡增長，其增殖能力、成骨分化能力逐漸減弱，但成脂分化能力逐漸增強；SAΒGAL染色陽性的HBMMSCS數(shù)逐漸增多，周期發(fā)生阻滯，凋亡率逐漸增加；胞內(nèi)MDA及ROS含量逐漸增加，總抗氧化能力、SOD及總谷胱甘肽過氧化物酶活力逐漸降低；炎癥因子IL6和TNFΑ水平逐漸升高，IL2水平逐漸減低。3RTPCR結(jié)果顯示HBMMSCS衰老相關(guān)P53和P21MRNA表達水平隨著年齡增加而上調(diào)。結(jié)論1隨著年齡的增加，HBMMSCS發(fā)生了衰老生物學變化，表現(xiàn)為增殖能力降低，成骨分化能力減弱，衰老陽性細胞數(shù)增多等。2HBMMSCS隨著年齡的增加發(fā)生衰老變化的其機制可能與氧化應(yīng)激損傷水平增高，炎癥因子分泌增多，P53P21通路激活等有關(guān)。

簡介：FORTHEMADEGREEINEDUCATIONBYGUODINGFANGPOSTGRADUATEPROGRAMCOLLEGEOFLIFESCIENCECENTRALCHINANORMALUNIVERSITYSUPERVISORCUIHONGACADEMICTITLEPROFESSORSIGNATURMAY，2007⑨碩士學位論文MASTER’STHESIS中文摘要科普，科學技術(shù)普及之簡稱，歷來僅僅局限于普及科技知識的狹隘層面，而在知識產(chǎn)業(yè)逐步興起、“科教興國”戰(zhàn)略大力推廣的今天，科普要以提高公民科學素養(yǎng)為宗旨，倡導科學方法、傳播科學思想、弘揚科學精神?；谶@種認識，針對中學生物學教學中的現(xiàn)存問題，從大科普、大教育的角度出發(fā)，重新審視其內(nèi)涵，建構(gòu)科普意識指導下的中學生物學教學顯得尤為重要。論文入題前通過引用湖南株洲市第二中學黃國雄老師主持的“中學生科學素養(yǎng)的調(diào)查”研究結(jié)果中學生科學素養(yǎng)的總體水平還比較低，與我國制定的‘2049計劃”提出的目標還有很大的差距。結(jié)合對中學生物教師的訪談情況，提出中學生物學教學目前尚存在一些問題，基于數(shù)字科普館建設(shè)的目標及現(xiàn)狀提出本文的研究課題。本文以文獻法為主，輔以對中學生物學教師的訪談，由此對科普以及中學生物學課程改革有了較為全面的認識，并了解到中學生物學教師對科普的認識狹義化、科普意識淡薄，以及由此導致的教學實踐中的種種弊端和問題。另外從2006年6月開始筆者在武漢植物園參與了為期半年多的科研項目數(shù)字科普館植物館的開發(fā)建設(shè)，主要負責文字資源的整理與知識框架的設(shè)計，在此基礎(chǔ)上，將中學生物學教學納入科普范疇進行初步研究，就科普意識指導下的中學生物學四維教學目標、評價實施乃至教師培養(yǎng)等方面提出意見和建議。論文共分四部分第一部分提出了本文的研究背景、方法及意義，并由此提出研究課題；第二部分總括了數(shù)字科普館植物館建設(shè)概況，分別介紹了數(shù)字科普館的概念及受眾對象、植物館的設(shè)計思路與開發(fā)目標、架構(gòu)思路和框架、數(shù)字資源建設(shè)內(nèi)容的選取、科普館的內(nèi)容組織和呈現(xiàn)方式以及科普館建設(shè)中的信息技術(shù)支持；第三部分討論了數(shù)字科普館建設(shè)的特色，分別論述其在信息化教學、知識教學、能力培養(yǎng)和情感、態(tài)度、價值觀教育、STS教育以及教學評價等其他六個方面對中學生物教學的啟示，指出中學生物學教學提倡知識教學的直觀化、通俗化、簡明化、趣味化，加強質(zhì)疑、操作、創(chuàng)新、泛學科等多種能力的培養(yǎng)，注重辯證唯物主義、愛國主義、審美等情感、態(tài)度與價值觀方面的教育；概述中學生物學教學評價，應(yīng)當是富有趣味性、綜合性、實用性、開放性的多種評價方式的結(jié)合并簡單論述中學生物學教師作為一名科普工作者所應(yīng)具備的素質(zhì)。最后部分簡述研究結(jié)論，不足之處及科普館建設(shè)啟示下的中學生物學教學展望。經(jīng)過一系列分析討論，本文的觀點是，學校教育并非是獨立于科普之外的教育形式，而是科普工作的主要渠道，中學生物學教學就是科普工作的一部分。廣大生

簡介：中樞神經(jīng)損傷后神經(jīng)元無法再生，損傷平面以下運動，感覺及括約肌功能喪失?，F(xiàn)有的治療措施只能延緩脊髓損傷，無法逆轉(zhuǎn)已損傷的神經(jīng)組織。神經(jīng)干細胞的發(fā)現(xiàn)為其治療提供了一個全新的方向。神經(jīng)干細胞具有增殖、自我更新和分化成神經(jīng)細胞的能力，從而替代死亡的神經(jīng)元，重建神經(jīng)通路。但目前單純神經(jīng)干細胞移植由于缺乏細胞外基質(zhì)的支持，其存活率和分化特性嚴重受到影響。而神經(jīng)組織工程技術(shù)治療脊髓損傷是現(xiàn)在研究的一個熱點，本課題組擬通過神經(jīng)球方法原代培養(yǎng)大鼠胚胎神經(jīng)干細胞，并研究神經(jīng)干細胞體外分化特性，利用培養(yǎng)的神經(jīng)干細胞作為種子細胞和膠原凝膠生物支架一起構(gòu)建神經(jīng)干細胞三維培養(yǎng)模型，并檢測膠原凝膠生物支架與神經(jīng)干細胞的生物相容性，最后構(gòu)建控釋細胞因子的膠原凝膠生物支架，并觀察其對神經(jīng)干細胞的生物學影響。本研究共分為三個部分在第一部分中，我們利用無血清懸浮培養(yǎng)的方法分離培養(yǎng)大鼠胚胎皮質(zhì)來源的神經(jīng)干細胞，用免疫熒光的方法檢測神經(jīng)干細胞及其分化細胞的標志物。結(jié)果顯示體外無血清培養(yǎng)胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)干細胞，可得到懸浮生長的神經(jīng)球，但懸浮生長的神經(jīng)球可以發(fā)生融合，免疫細胞化學顯示神經(jīng)球表達神經(jīng)干細胞標志物巢蛋白，經(jīng)過胎牛血清誘導后，神經(jīng)干細胞可以分化為神經(jīng)元，神經(jīng)膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞，其中神經(jīng)膠質(zhì)細胞的分化比例最高。在第二部分中我們將神經(jīng)干細胞與膠原凝膠進行三維培養(yǎng)構(gòu)建神經(jīng)干細胞三維培養(yǎng)模型，結(jié)果顯示神經(jīng)干細胞與膠原凝膠具有良好的生物相容性，膠原凝膠三維支架中的神經(jīng)干細胞可以快速增殖并形成神經(jīng)克隆球，這些神經(jīng)克隆球可以被傳代并且重新在懸浮培養(yǎng)體系中形成傳統(tǒng)的神經(jīng)球。膠原凝膠中的神經(jīng)克隆球表達神經(jīng)干細胞的特異性標志物巢蛋白，并且可以分化形成神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞。與懸浮培養(yǎng)的神經(jīng)球相比，早期三維培養(yǎng)中形成的神經(jīng)克隆球其分化為神經(jīng)元的潛能更高，且三維培養(yǎng)中神經(jīng)球突起長度明顯長于貼壁分化組中神經(jīng)球的長度。在第三部分中我們首先構(gòu)建控釋細胞因子的膠原凝膠支架，利用ELISA方法檢測生物支架中細胞因子的釋放曲線，結(jié)果顯示膠原凝膠是良好的細胞因子控釋載體支架，細胞因子在體外釋放可達10天，控釋細胞因子的膠原凝膠支架與神經(jīng)干細胞共培養(yǎng)后，并分為共分為四組A復(fù)合BDNFNT3膠原凝膠組（實驗組）；B復(fù)合BDNF膠原凝膠組（對照組）；C復(fù)合NT3膠原凝膠組（實驗組）D膠原凝膠組（對照組）。利用CCK8檢測各培養(yǎng)組中的細胞活性，結(jié)果顯示復(fù)合BDNFNT3膠原凝膠組中細胞活力要高于其他實驗組，其中膠原凝膠組的細胞活力最低。隨機選取各組20個神經(jīng)球，同時利用DP71圖像處理軟件計算各組神經(jīng)軸突的長度，結(jié)果顯示復(fù)合BDNFNT3膠原凝膠組中神經(jīng)突起的長度要長于其他各組。各組神經(jīng)干細胞培養(yǎng)一周后，用1的FBS誘導分化，結(jié)果顯示各組神經(jīng)干細胞均可分化為神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞，復(fù)合BDNFNT3膠原凝膠組分化的神經(jīng)元比例最高，其中在復(fù)合BDNFNT3膠原凝膠組和復(fù)合BDNF膠原凝膠組中神經(jīng)干細胞分化比例的順序為神經(jīng)元神經(jīng)膠質(zhì)細胞少突膠質(zhì)細胞，在復(fù)合NT3膠原凝膠組和膠原凝膠組中神經(jīng)干細胞分化比例的順序為神經(jīng)膠質(zhì)細胞神經(jīng)元少突膠質(zhì)細胞。綜上所述，在無血清含有生長因子的培養(yǎng)條件下，利用神經(jīng)球方法可以分離培養(yǎng)出胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)干細胞，神經(jīng)干細胞具有增殖和多向分化的能力。膠原凝膠與神經(jīng)干細胞具有良好的生物相容性，可以提供神經(jīng)干細胞生長所需要的三維環(huán)境，作為細胞因子控釋的載體，不僅可以保護細胞因子的生物活性，還可以促進神經(jīng)干細胞軸突生長和向神經(jīng)元方向分化，多個細胞因子聯(lián)合應(yīng)用，其作用更為有效。

簡介：IIIIIIII1111IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIL11111111111Y3268301分類號盟生密級壘玨單位代碼學號疊中圍篡締失孥10159201410237博士學位論文中文題目INCRNABANCR在肝癌中的生物學作用及對相關(guān)信號通路的影響英變題目BIOLONCALEFFECTSANDRELATEDSIGNALINGPATHWAYSRESEARCHOILINCRNABANCRINHEPATOEELLULARCARCINOMA論文作者指導教師學科專業(yè)完成時間主鹽盟鎣墼蕉出盟莖2Q】Z主3旦LIIILUIIIIIIIIIIIIILY3268301中國醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明～～本人鄭重聲明本論文是我個人在導師指導下獨立進行的研究工作及取得的研究成果，論文中除加以標注的內(nèi)容外，不包含其他人或機構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含本人為獲得其他學位而使用過的成果。對本研究提供貢獻的其他個人和集體均己在文中進行了明確的說明并表示謝意。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。論文作者簽名日期辦／’7年S月2譬日中國醫(yī)科大學學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交學位論文的原件、復(fù)印件和電子版，允許學位論文被查閱和借閱。本人授權(quán)中國醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編學位論文。保密，在年后解密適用本授權(quán)書。保密請在括號內(nèi)劃“√”論文作者簽名堰溱日期如門年S月2寥日指導教師簽名日期J／7年5月刀日

簡介：學校代碼學號或申請?zhí)柮芗墘m亞鄭州大孚專業(yè)博士學位論文CDL4HLADR川?！八柙葱砸种萍毎谕庵躎細胞淋巴瘤中的生物學功能及，臨床意義作者姓名導師姓名專業(yè)學位名稱培養(yǎng)院系完成時間杜建偉宋永平教授內(nèi)科學博士鄭州大學腫瘤醫(yī)院2017年5月原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者表許日期矽，7年／月，云日學位論文使用授權(quán)聲明本人在導師指導下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學位論文憾肴蚌蹴圳年‘月／牙日

簡介：目的從隊列研究、分子生物學方面探索石油工人職業(yè)緊張與高血壓的關(guān)系，為防治石油工人高血壓提供科學依據(jù)。方法本研究采用隊列研究的方法，研究基線隊列為本課題組于2013年建立的新疆克拉瑪依石油工人隊列，前瞻性隨訪3年，最終1233人進入隊列。采用職業(yè)緊張量表（OSIR）和付出回報失衡問卷（ERI）進行流行病學調(diào)查。采用病例對照研究，選擇DNA合格的樣本進行聚合酶鏈式反應(yīng)限制性片段長度多態(tài)性（PCRRFLP）檢測ADD1基因、Β2AR基因，高血壓病例組、對照組各176人。從病例組中篩選出低、高度職業(yè)緊張各3例進行450K甲基化芯片測定。結(jié)果1）本研究的基線隊列共計1535人，剔除基線時已患高血壓者136人，問卷數(shù)據(jù)無效者22人。2016年隨訪終止時，共失訪144人，最終1233人進入隊列；2）基線隊列石油工人得分與國內(nèi)職業(yè)緊張常模得分相比，除任務(wù)不適外，職業(yè)任務(wù)問卷、個體緊張反應(yīng)問卷和個體應(yīng)對資源問卷及其下屬的子項得分差異均有統(tǒng)計學意義（P＜005）?；€隊列與隨訪隊列OSIR得分相比，職業(yè)任務(wù)問卷、個體緊張反應(yīng)問卷及個體應(yīng)對資源問卷得分差異均有統(tǒng)計學意義（P＜005）。不同性別、族別、工齡、倒班情況、文化程度、工種、婚姻狀況及收入的低、中、高三種職業(yè)緊張程度不同（P＜005），男性、漢族、工齡＞15年、鉆井工職業(yè)緊張程度較高。隨訪至2016年，共315人在隨訪期間患高血壓，累積發(fā)病率為2276％。付出回報失衡的工人職業(yè)緊張程度較高（P＜005）。病例組與對照組ERI得分的差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）?？偰懝檀?、總膽紅素和總蛋白在病例組與對照組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞005）；3）ADD1基因RS17833172位點病例組與對照組差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。ADD1基因RS17833171和RS4961兩位點間AT單體型為高血壓危險因素單體型，GG單體型為高血壓保護因素單體型（P＜005）。年齡、工種為鉆井工或采油工、吸煙、RS17833172位點AGGG基因型、高BMI、高空腹血糖、高乳酸脫氫酶和高尿酸是高血壓的危險因素。RS4961位點與RS1042717位點之間的交互作用是高血壓的保護因素。職業(yè)緊張與RS17833172位點、付出回報與RS4961位點之間的交互作用是高血壓產(chǎn)生的保護因素，付出回報與RS17833172位點之間的交互作用是導致高血壓產(chǎn)生的危險因素。450K甲基化芯片篩選出高度職業(yè)緊張組共有11977個差異甲基化位點，低度職業(yè)緊張組共有8312個差異甲基化位點，不同的染色體所含差異甲基化基因位點不同，ISLIND區(qū)域差異甲基化基因最多。結(jié)論1）克拉瑪依石油工人隊列存在長期的職業(yè)緊張情況，暴露因素相對穩(wěn)定；2）石油工人職業(yè)緊張程度較高，鉆井工緊張程度最高。付出大于回報者職業(yè)緊張程度較高。BMI、甘油三脂、低密度脂蛋白、乳酸脫氫酶等指標影響著高血壓的產(chǎn)生；3）ADD1基因RS17833172位點GG基因型是高血壓的易感基因型。ADD1基因RS17833171和RS4961兩位點間AT單體型為高血壓危險因素單體型，GG單體型為高血壓保護因素單體型。年齡大、工種為鉆井工或采油工、吸煙、RS17833172位點AGGG基因型、高BMI、高空腹血糖、高乳酸脫氫酶和高尿酸能夠?qū)е赂哐獕旱漠a(chǎn)生。個體應(yīng)對資源得分高、攜帶RS4961位點GTTT基因型是高血壓的保護因素。各基因位點之間、基因與環(huán)境之間交互作用能夠?qū)е赂哐獕旱漠a(chǎn)生。450K甲基化芯片篩選出高度職業(yè)緊張組存在較多的低甲基化位點，低度職業(yè)緊張組高甲基化位點較多，不同的染色體所含差異甲基化位點不同，ISLIND區(qū)域差異甲基化基因最多，高血壓與職業(yè)緊張在全基因組層面上存在甲基化表達譜的差異。

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