簡(jiǎn)介：吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文我國(guó)南方部分地區(qū)蝙蝠攜帶狂犬病毒的病原生態(tài)學(xué)研究姓名王莉莉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物物理學(xué)指導(dǎo)教師趙福廣涂長(zhǎng)春20070601明，本方法可以擴(kuò)增狂犬病毒的全部基因型的毒株；可供檢測(cè)的樣品包括犬源、牛源、豬源、羊源、蝙蝠源的組織樣品，可以用于我國(guó)狂犬病毒易感動(dòng)物帶毒的篩查。該方法已在國(guó)內(nèi)多家獸醫(yī)疾病監(jiān)控部門應(yīng)用，反饋效果很好。通過對(duì)所收／采集到的動(dòng)物樣品的病原學(xué)檢測(cè)，獲得蝠源RABVN基因部分序列79條，蝠源RABVG基因部分序列19條。檢測(cè)結(jié)果證實(shí)，廣東蝙蝠腦組織RABV感染陽性率為822％60／730，廣西蝙蝠腦組織陽性率為372％11／296，云南蝙蝠腦組織陽性率為714％2／28，海南蝙蝠腦組織陽性率為258％6／233。在對(duì)蝠源RABV序列進(jìn)行系統(tǒng)發(fā)生分析時(shí)，我們參考了GENBANK收集的我國(guó)及世界范圍RABV流行株、固定毒株及RRV的基因序列。結(jié)果表明，我國(guó)蝠源RABV的79條N基因部分序列，核苷酸的最低同源性達(dá)817％，氨基酸的最低同源性為894％。多序列比較證實(shí)不同地域毒株間變異的核苷酸位點(diǎn)和氨基酸位點(diǎn)具有明顯的規(guī)律性；系統(tǒng)發(fā)生分析表明，這些毒株歸屬為三個(gè)進(jìn)化群IA、IB和IC；群內(nèi)地域性特征明顯，且同源關(guān)系較近。結(jié)合參考序列數(shù)據(jù)，證明我國(guó)動(dòng)物源RABV均為基因I型，可以劃分為5個(gè)群，除蝠源RABV獨(dú)立的三個(gè)群外，其他動(dòng)物源RABV尚組成2個(gè)群世界蝠源RABV流行株地域性分群明顯，群間地域性分布與大陸架結(jié)構(gòu)密切相關(guān)，中國(guó)流行株在其中表現(xiàn)出明顯的地域性與進(jìn)化程度上的保守性。對(duì)蝠源RABV與動(dòng)物源性RABVG基因的系統(tǒng)發(fā)生分析結(jié)果表明我國(guó)蝠源RABVG基因與我國(guó)和其他國(guó)家動(dòng)物源性RABVG基因親緣關(guān)系較遠(yuǎn)，這可能是我國(guó)蝙蝠鮮有傳播RABV的原因。為調(diào)查我國(guó)蝙蝠感染RABV的情況，本研究利用FITCPROTEINA與FITCPROTEING混合物作為熒光二抗，建立了能夠檢測(cè)蝙蝠血清抗體的間接免疫熒光染色法INDIRECTFLUORESCENTANTIBODYTESTIFAT，應(yīng)用該方法和改良的熒光抗體病毒中和試驗(yàn)MODIFIEDFAVNMF慫悄對(duì)我國(guó)5個(gè)省的11個(gè)地區(qū)的732份蝙蝠血清樣品進(jìn)行了狂犬病毒抗體檢測(cè)。結(jié)果表明，被檢地區(qū)的蝙蝠血清中RABV抗體陽性率為328％24／732。所檢測(cè)的4科8個(gè)品種的蝙蝠中有4個(gè)品種呈RABV感染陽性，其中棕果蝠ROUSETTUSLESCHELLAULTI和水鼠耳蝠MYOTISDAUBENTONI是感染較為普遍的蝙蝠品種。此外，以熒光抗體病毒中和試驗(yàn)FLUORESCENTANTIBODYVIRUSNEUTRALIZATIONTESTFAVN對(duì)IFAT檢測(cè)的、血清量足夠的15份陰性和3份陽性棕果蝠血清樣品進(jìn)行驗(yàn)證，結(jié)果3份陽性血清也表現(xiàn)出中和抗體陽性，其中和抗體水平分別為O15IU／ML，O08IU／ML，033IU／ML，15份陰性血清無中和抗體，檢測(cè)符合率達(dá)100％。以MFAVN方法檢測(cè)了74份小菊頭蝠RHIOOPHUSBLYTHI血清，2份呈陽性，中和抗體水平均為O38IU／ML，在這74份血清中有25份檢測(cè)呈陰性的血清經(jīng)IFAT檢測(cè)結(jié)果亦是陰性，兩種檢測(cè)方法符合率100％。II

簡(jiǎn)介：論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行研究工作所取得的成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，學(xué)位論文中不包含其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四JII農(nóng)業(yè)大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書所使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名礫蕾陽L牛IF6月F舊關(guān)于論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解四川農(nóng)業(yè)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。同意四川農(nóng)業(yè)大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。。本論文不保密。。本論文保密，在一年解密后適用本授權(quán)。請(qǐng)?jiān)谝陨?。?nèi)劃“4”研究生簽名導(dǎo)師簽名‘礫蕾妙鄉(xiāng)宇文如L牛年6月FF日7，‘中年6月I／日RDP和SIMPLOT預(yù)測(cè)，發(fā)現(xiàn)3株共感染的豬嵴病毒A1、A2、A3之間存在重組事件，A2序列的VPL區(qū)段可能是由于A1和A3之間發(fā)生重組產(chǎn)生的。重組事件的發(fā)生會(huì)推動(dòng)病毒基因組的進(jìn)化，導(dǎo)致基因多樣性的發(fā)生。本研究通過BEPIPRED、BCEPRED、DNASTAR中PROTEAN來預(yù)測(cè)分析豬嵴病毒VPL蛋白線性抗原表位，綜合各種預(yù)測(cè)結(jié)果，選擇抗原表位較集中、抗原指數(shù)較高的前半段1462BP作為豬嵴病毒優(yōu)勢(shì)抗原表位區(qū)，將選取的基因片段送公司進(jìn)行密碼子優(yōu)化后合成基因，將合成的基因片段定向克隆至原核表達(dá)載體PET32A00，構(gòu)建重組表達(dá)質(zhì)粒PET32一VPL，轉(zhuǎn)化至大腸桿菌BL21DE3感受態(tài)細(xì)胞中進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá)，通過對(duì)誘導(dǎo)條件進(jìn)行優(yōu)化，確定37。C，02MMOL／LIPTG誘導(dǎo)表達(dá)4H為最佳誘導(dǎo)條件，重組蛋白大小為356KDA，以可溶性形式存在，在WESTERNBLOT檢測(cè)中，通過NI柱純化的VPL重組蛋白和豬嵴病毒陽性血清存在特異性反應(yīng)，說明重組蛋白具有良好的抗原性。利用純化的重組蛋白作為包被抗原，初步建立豬嵴病毒抗體檢測(cè)間接ELISA方法，并對(duì)間接ELISA反應(yīng)的各個(gè)條件進(jìn)行優(yōu)化，結(jié)果顯示，抗原的最佳包被濃度為2PEDML，血清最適稀釋倍數(shù)為1200，37。C1H4℃過夜為重組蛋白最適包被條件，5％脫脂奶粉封閉90MIN為最適封閉液和封閉時(shí)間，待檢血清溫育時(shí)間為60MIN，酶標(biāo)二抗工作濃度為16000，作用時(shí)間為60MIN，TMB底物作用時(shí)間為15MIN，陰陽性臨界值為0250。建立的問接ELISA檢測(cè)方法具有較好特異性，與豬傳染性胃腸炎病毒、豬流行性腹瀉病毒、豬輪狀病毒、豬瘟病毒、豬2TD病毒、豬繁殖與呼吸綜合征病毒6種常見豬病病原陽性血清無交叉反應(yīng)。建立的方法具有較好的重復(fù)性，批內(nèi)重復(fù)性實(shí)驗(yàn)和批問重復(fù)性實(shí)驗(yàn)，變異系數(shù)均小于10％。用建立的間接ELISA方法，對(duì)170份豬血清樣本進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果顯示65份血清為豬嵴病毒抗體陽性，陽性率為382％。本研究建立的間接ELISA檢測(cè)方法，為今后豬嵴病毒血清學(xué)診斷方法研究奠定了基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞豬嵴病毒；VPL基因；腹瀉；流行病學(xué)調(diào)查；抗原表位原核表達(dá)重組蛋白；問接ELISA

簡(jiǎn)介：新疆農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文20052006年雞傳染性支氣管炎病毒中國(guó)分離株分子流行病學(xué)研究姓名馬亞珍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉勝旺冉多良20070601ABSTRACTTHCBIOLOGICALCH蹦啪DCS“衄DYEAVI姐IN缸D01LSBFONCHI凼咖S囂ⅢVWEFEIS01ATED丘OMOUTL，REALCS缸CHICKE∞INEIGHTPROVIN懈OFCHINABEN讎N2005柚D2006W盯E鋤ALYZCDHORDERTO廿∞E也ESOL】RCEOFDOME鰣CMVISOLATES，TODE魄MINCMVG∞O哆P∞％ISTINALINA，ANDNLEPHYLOGEN曲CIEMONSHIPSB酞WE∞HIN留EISO№缸DRCFEFENCES仃AINSCHAR孔TERIZA缸ONOFTHE訪NLS，鰳CH勰PAM0109ICALR01ETOCHICKEN咖曲RYO，H黜GGLUD倒ON瓠殖V毋卸DMORPHOLOGICALCHAIAC鋤IZ撕ONWE∞咖DIED1PICALSI弘SINCLUDINGS亂M血G，CI】RH唱柚D蛐OF黜出RYOWEFEOBS州INHESECONDTOEIGH血P鉍SAG∞WH齟∞CHOF血C佃，EH，EALIN鶴EISOLAT囂W∞JN吲LH∞EDINTO9一DAY_01DTO11DAY_01DSPEC逾CLPA血OGEN丘臂SPFCHICK∞∞FBRYOSFUM吼MO瑪也E鉀，ELVEI∞LATESCOMDNOTHEMAGGLU由1懶DHICKENREDBLOODCDLS蛆DSHOWCDTYPICALC優(yōu)切扭VIN勰THEABOVERE娜1協(xié)ELEM衄TAR訂Y叭GG鼯OED血AT血E佃，ELVE誚MS囂IS01舢EDINLHISSTILDYWE糟AVI趾INFDO璐B枷CBI吐SVIN培囂SLANDPARDALN蘆。住ING％ESEQ嘲C囂OFTWEHREMVS礎(chǔ)SIS01ATED妞CHINAB∞嘲N2005柚D2006W∽AMPL伍EDBY托愀仃枷CRIP唧B恤螂ECH血撇CDONO汀PCR，蛆D也肌W唧CLON。D，SEQU∞CED鋤DCO仰P砌WMLIBV托FE棵N∞S仕AINSTHEPHYLOGC亂礎(chǔ)扛CCSWE∞ALSOO咄扛LLCTEDB∞EDON也ESL鋤DPAMALN啦WTL|LMPFO把MG∞器INORD盯TO仃A∞ME刪OFDOM囂血MVISOL姻IHYLOG髓IC眥LYSISBISEDON即在陀S1G∞E∞QU∞C鶴虹LOWED血ATEIGHTI∞LA儲(chǔ)CLMTEFEDTOGCTH貫WI血IX4_TYPES臼AINS，HA恤G953研O％M圮1EODDEIDEN岫WI血D4S衄IN，ANDSHAR。D∞MORC血缸801％鋤血OACIDSEQIL∞∞ID鈕D吐鷯麗MH120VACCH”S昀INSWHICHMAYBC媧PONSIBLE細(xì)缸QUENT伽TH％KSOFⅢINVACCJN舢EDNOCBNC恥∞；O】艙MVIS01A把，A甜珀【，LSD／05I，向衄EDA‘‘NA“L”G∞UPN鵬砌橢A∽呦U05I、CK／CH，INM，05I如DACHⅡⅨ，06IHADCLOSE∞可呦∞REL甜伽曲JPWI血T∽日功T3，03S蛐ANDBEL衄GEDTO也ES鋤ECH塢TERB觴ED0NSLG∞ESEQUENC銘如D血∞I∞1懶HADBIGHEFS1GENE∞CLEODDEIDEN6TYWI血∞CHO也目∞D(zhuǎn)HADLLNIQLLCDELETI∞ANDIN酬∞SIT％柚D曲丑ILARSPILCECL∞VAGERECOGNIDONSI嗡HCO州刪，疊HYLOG∞IC柚ALYSISOFMO∞C優(yōu)LS盯VEDPA刪NG∞E80Q啪C囂刪EDDI丘HCNTCLUSO嘶NGMADD證?，斃Q／CH／I，SD／05IHAD1HECIOSESTREL撕伽SHIP謝也M鵲S啊PEVACCIN銘H120934％NDEMDNSN疵D吐LALISOLATECL∽肌SD，05IFO∞EDA‘‘NOVEL”VARIAMANDMIGHT蹦L螂EBYSEL∞D(zhuǎn)衄PRES如璃ISOLATEA／凹ⅡNM，05I粗DC剛CH／IIⅨ，06ICO腳DHAPP鋤RECOMBJNATIONN劬MOR∞VEF，THE塢跚L忸SB講ⅣEDTHATIN血ES1PROTEINGENESE印即嘲，肌CL∞D(zhuǎn)DCS叩A(chǔ)讎ALI印鋤EN協(xié)艚剛ED咖IVEINSERDON鋤DDDC吐ONINSLG讎HY嬋ⅧIABLE托舀∞L口VRL鋤DM玨也OFISOHT囂IN也ISSTUD弘WHE嗍LHEPAMAING∞ESEQLL∞C囂DISP】AYCDMOSNYPOINT刪N撕咖COMPAREDTOPUBLISHEDSEQIL∞CEOFHL20VACCINES仃AINTHLLS，TAKINGINT0∽CO雌TTHE∞矗NDINGSITC姐BE蛐S昀∞EDTHATNOTONLYPOINTMU蜘咄，I璐甜。珊ANDDELEDO∞BUTALSOARECMDBINADONEV鋤TSHAVINGCOM棚11TCDTOFHEG∞EDCDIVERSITY趾DEM銘鋤CYOFMVVARJAN忸I(lǐng)NCHIN扎PHYLOG衄IC卸ALYSISBASEDON伽D坤S1G∞ESEQUENC鶴SHOWEDTHATM萄ORITYIS01ATCSCLUSTEREDTOGETH盯WI也THECLOSEPHYLOG朗E6CFELA旺。船HIPSTBEREFBR島、陽R囂朗RCHEDPA血OGENIDTY0F也ESELECO酣Ⅱ

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)S8553授予學(xué)位單位代碼授予學(xué)位單位代碼10434研究生研究生學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)2014110459山東農(nóng)業(yè)大學(xué)山東農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文血清4型I群禽腺病毒的分離鑒定及流行病學(xué)調(diào)查ISOLATION，IDENTIFICATIONEPIDEMIOLOGICALINVESTIGATIONOFGROUPIFOWLADENOVIRUSSEROTYPE42017年6月3日研究生研究生竇硯國(guó)竇硯國(guó)學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)研究方向研究方向禽病學(xué)禽病學(xué)學(xué)院學(xué)院動(dòng)物科技學(xué)院動(dòng)物科技學(xué)院指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師刁有祥刁有祥教授教授關(guān)于學(xué)位論文關(guān)于學(xué)位論文原創(chuàng)性和使用授權(quán)的聲明原創(chuàng)性和使用授權(quán)的聲明本人所呈交的學(xué)位論文，是在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行科學(xué)研究所取得的成果。對(duì)在論文研究期間給予指導(dǎo)、幫助和做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均在文中明確說明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。本人完全了解山東農(nóng)業(yè)大學(xué)有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留和按要求向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文紙質(zhì)本和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)山東農(nóng)業(yè)大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文，同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫，并向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期

簡(jiǎn)介：分類號(hào)邀主墨2密級(jí)公玨單位代碼堂非全目制碩士專業(yè)學(xué)位論文10086號(hào)圣2QQ魚3廊坊地區(qū)豬圓環(huán)病毒病流行病學(xué)調(diào)查與綜合防制研究EPIDEMIOLOGICALINVESTIGATION，COMPREHENSIVEPREVENTIONANDTREATMENTOFPORCINECIRCOVIRUSDISEASESINLANGFANGREGION一一一學(xué)位申請(qǐng)人指導(dǎo)教師校外導(dǎo)師學(xué)位名稱研究領(lǐng)域授予單位答辯日期王颯爽李鐵拴教授韓慶安教授獸醫(yī)碩士河北農(nóng)業(yè)大學(xué)二。一四年十一月摘要豬圓環(huán)病毒病是由豬圓環(huán)病毒PCV所引起多個(gè)器官系統(tǒng)功能障礙的疾病，可以使機(jī)體的免疫系統(tǒng)發(fā)生抑制，嚴(yán)重影響著豬只的生長(zhǎng)發(fā)育。PCVL無致病性，引起豬只發(fā)病的為PCV2。近年來，國(guó)內(nèi)豬場(chǎng)里PCV2的陽性率呈逐年上升的趨勢(shì)，給我國(guó)的養(yǎng)豬業(yè)帶來了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。本試驗(yàn)通過對(duì)廊坊地區(qū)養(yǎng)豬場(chǎng)血清學(xué)調(diào)查和病原學(xué)調(diào)查，研究PCV2的發(fā)病規(guī)律，并通過對(duì)PCV2疫苗使用情況和豬場(chǎng)管理措施的調(diào)查分析總結(jié)PCV2綜合防治措施，為廊坊地區(qū)控制PCVD的發(fā)生提供依據(jù)。結(jié)果表明L、廊坊地區(qū)118個(gè)養(yǎng)殖場(chǎng)中共有24個(gè)豬場(chǎng)懷疑發(fā)生PCV2感染，臨床診斷場(chǎng)發(fā)病率為20．33％。主要表現(xiàn)為豬只逐漸消瘦、有呼吸道癥狀、腹瀉、全身性的淋巴結(jié)腫大出血。2、廊坊地區(qū)無臨床表現(xiàn)的豬場(chǎng)血清總抗體陽性率為91．56％。從100頭規(guī)模開始，隨著豬場(chǎng)養(yǎng)殖規(guī)模的擴(kuò)大，抗體陽性率呈上升趨勢(shì)；每個(gè)飼養(yǎng)階段的豬只都可以感染PCV2，經(jīng)產(chǎn)母豬96．15％的血清抗體陽性率較高，依次為育肥豬94．44％、公豬92．86％、后備母豬92．68％、保育豬88．16％哺乳仔豬87．50％；病原陽性率從高到底依次為后備母豬63．41％、公豬57．14％、經(jīng)產(chǎn)母豬53．85％、育肥豬50，00％、保育豬44．74％、哺乳仔豬20．83％。日齡越大的豬只，其PCV2感染率也越高?？傮w上來看血清抗體陽性率和病原陽性率均較高而無明顯臨床癥狀，表明豬場(chǎng)中存在一定程度的PCV2潛在隱性感染和亞臨床感染。3、對(duì)采集廊坊地區(qū)20個(gè)豬場(chǎng)300份疑似感染PCV2的豬病料進(jìn)行病原檢測(cè)，豬場(chǎng)PCV2平均場(chǎng)病原陽性率為85％，病料PCV2平均陽性率為49．33％。表明PCV2在廊坊地區(qū)有較高的感染率，可能是引起臨床上出現(xiàn)的PMWS等疫病的主要原因。淋巴結(jié)腫大的病料病原陽性率較高為65．85％；其次為肺臟腫大46．74％、脾臟腫大52．33％、腎臟水腫43．28％；不同組織器官中，淋巴結(jié)病原陽性率最高為100％，其次是脾臟83．33％、肺臟75．00％、腎臟40．28％。這可能是PCV2感染后引起豬只免疫力低且易混感其它疾病的一個(gè)重要原因。4、PCV2混合感染發(fā)病率72．97％遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于單一PCV2感染發(fā)病率27．03％，最易與PRRSV發(fā)生交叉感染，所占比例達(dá)到了32．43％，其次為CSFV17．57％、PRV13．51％。5、通過調(diào)查PCV2疫苗使用效果和豬場(chǎng)管理措施與發(fā)病的關(guān)系，總結(jié)了一套操作性強(qiáng)的綜合防制措施。結(jié)論臨床診斷、血清學(xué)檢測(cè)、病原學(xué)檢測(cè)結(jié)果表明，廊坊地區(qū)豬群已普遍存在PCV2感染，且還有一定比例的隱性感染。PCV2易與PRRSV、CSFV、PRV等混合感染，且混合感染率高于單一感染率。采取綜合性的防制措施可減少損失，降低PCVD發(fā)生率。關(guān)鍵詞廊坊地區(qū)；豬圓環(huán)病毒病血清學(xué)病原學(xué)；流行病學(xué)

簡(jiǎn)介：廣西大學(xué)碩士學(xué)位論文廣西雞傳染性支氣管炎病毒分子流行病學(xué)的研究姓名韋正吉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師韋平磨美蘭20070609廣西大學(xué)碩士學(xué)位論文廣硬雞傳染性支氣管炎病毒分子流行病學(xué)的研究高，但缺乏明顯的地域性差異。選取不同基因型的6株代表性毒株進(jìn)行人工感染雞的致病性試驗(yàn)，試驗(yàn)的結(jié)果表明，6株廣西IBV代表性分離毒株均對(duì)雞有較強(qiáng)的致病力，發(fā)病率為60％～100％；GX．NN4、GXNN6和GX．YL5可分別引起雞只30％、20％和60％的死亡。病理剖檢顯示毒株除引起嚴(yán)重呼吸道病變和腎病變外，還能引起消化系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)眾多組織器官的明顯病變，病變出現(xiàn)的先后順序?yàn)楹粑到y(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)。研究結(jié)果表明，分離到的IBV流行毒株GXNN4、GXNN6和GXW5是造成雞群臨床發(fā)病的致病力強(qiáng)的毒株。研究的結(jié)果表明，IBV的感染廣泛存在于廣西商業(yè)雞群中。近年來廣西現(xiàn)場(chǎng)流行毒株的遺傳變異較大，對(duì)雞的致病力較強(qiáng)。研究的數(shù)據(jù)結(jié)果為在實(shí)際生產(chǎn)中選擇疫苗免疫和新疫苗的研發(fā)奠定了基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞傳染性支氣管炎病毒分離鑒定S1基因高變區(qū)I序列測(cè)定遺傳變異基因型人工感染致病性Ⅱ

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10225學(xué)號(hào)S14616學(xué)位論文貉、狐、貂源犬瘟熱病毒的分離鑒定及生物學(xué)特性研究指導(dǎo)教師姓名申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別論文提交日期授予學(xué)位單位呂九云張彥龍副教授東北林業(yè)大學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)生理學(xué)2014．4論文答辯日期2014．6東北林業(yè)大學(xué)授予學(xué)位日期答辯委員會(huì)主席鄭世民教授論文評(píng)閱人聾必櫛案大學(xué)摘要摘要犬瘟熱CANINEDISTEMPER，CD是由犬瘟熱病毒CDV引發(fā)的一種急性、高度接觸性致死性傳染病。可感染犬科、鼬科、浣熊科、大熊貓科、貓科貓除外等多種動(dòng)物，對(duì)我國(guó)養(yǎng)犬業(yè)和毛皮動(dòng)物養(yǎng)殖業(yè)造成較大的經(jīng)濟(jì)損失。為此建立一種快速分離犬瘟熱病毒的可靠方法尤為重要，以此對(duì)我國(guó)毛皮動(dòng)物的犬瘟熱病毒進(jìn)行分離與生物學(xué)特性分析，為研制致弱毒株打下了基礎(chǔ)。第一部分，從取皮期健康烏蘇里貉肺臟中收集巨噬細(xì)胞，ELISA實(shí)驗(yàn)篩選陽性樣本，用VERO細(xì)胞分離培養(yǎng)，蝕斑克隆純化病毒，獲得一株疑似犬瘟熱病毒。血清學(xué)實(shí)驗(yàn)、RTPCR和F基因測(cè)序分析，證明該毒株確為犬瘟熱病毒，命名為CDV／R20／12。第二部分，應(yīng)用淋巴細(xì)胞分離液獲得健康的烏蘇里貉淋巴細(xì)胞，將犬瘟熱毒株CDV／R20／12在淋巴細(xì)胞中培養(yǎng)，培養(yǎng)5代后仍可感染VERO細(xì)胞。由此決定嘗試使用淋巴細(xì)胞進(jìn)行野毒株的分離研究，將在臨床上獲得的毛皮動(dòng)物烏蘇里貉、狐貍、水貂首先以RTPCR鑒定和診斷，篩選出10只CDV陽性病料，然后在獲得的淋巴細(xì)胞中分離培養(yǎng)犬瘟熱病毒?？紤]到很多發(fā)病的毛皮動(dòng)物有緊急接種的可能性，采用ARMS．PCR區(qū)分是疫苗毒株和野毒株，進(jìn)行5代培養(yǎng)，分離出5株野毒株。第三部分，從健康的烏蘇里貉肺臟分離到的毒株CDV／R20／12進(jìn)行生物學(xué)特性驗(yàn)證分析。靜注、皮下、滴鼻、口服、點(diǎn)眼、肌注等方式接種毒株CDV／R20／12是安全的，并且不能感染同居的未接種動(dòng)物。也證明了，毒株CDV／R20／12在動(dòng)物體內(nèi)具有遺傳的穩(wěn)定性，并且能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體效價(jià)水平較高，結(jié)合ARMSPCRMULTIPLEXAMPLIFICATIONREFRACTORYMUTATIONSYSTEMPOLYMERASECHAINREACTION初步證明了毒株CDV／R20／12是CDV弱毒株。第四部分，本研究將篩選出10個(gè)CDV陽性樣本的F基因進(jìn)行擴(kuò)增，并分別將其克隆到PMDL8．TVECTOR，進(jìn)行序列測(cè)定。F基因序列同源性分析測(cè)得CDVF基因序列與GENBANK上已報(bào)道的CDV毒株相比較。LO個(gè)病毒株F基因序列同源性均達(dá)到97．2％以上，其中所測(cè)得毒株CDVLNHCL和CDVLNHC2同源性高達(dá)99．7％，氨基酸同源性為99．4％。測(cè)得序列與GENBANK上的國(guó)內(nèi)外CDVF基因序列同源性在90．6％99．3％。與THL2的同源率最高，在97．7％～99．2％之間與毒株SHUSKIY同源率最低，約為88．6％～90．2％?？傮w，10個(gè)野毒株與亞洲分離的毒株親緣關(guān)系較近，與歐美等國(guó)的強(qiáng)弱毒株親緣關(guān)系都較遠(yuǎn)。鑒于國(guó)內(nèi)的多數(shù)疫苗仍使用歐美等毒株，本實(shí)驗(yàn)所測(cè)毒株的F基因和氨基酸分析與之差異較大，可見分離毒株具有一定的研究意義，可以作為今后的致弱毒株或生物學(xué)研究。關(guān)鍵詞犬瘟熱病毒分離鑒定PCR；生物學(xué)特性；F基因序列分析

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文丞稻墨釜矮縮痘耋透昱形盛瘤叢繾掏的組織堂掛征盈基圉塞達(dá)羞昱僉塹論文作者選江絲指導(dǎo)教師姓名、職稱隆劍壬院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別亟學(xué)科專業(yè)植物堂培養(yǎng)單位逝塑垣菹太堂魚逝塹省壅些抖堂暄疸重堂皇生塑堇丕硒宜壓論文提交時(shí)間2Q壘生三目論文答辯時(shí)間2Q壘生月魚目學(xué)位授予單位與日期逝江』衛(wèi)菹太堂2Q壘生魚旦答辯委員會(huì)主席型塞絲硒塞雖論文評(píng)閱人2014年5月16日本研究得到國(guó)家973項(xiàng)目2010CBL26203，2012CB722504、國(guó)家自然科學(xué)基金31071660、國(guó)際科技合作項(xiàng)目2012DFA30900、公益性行業(yè)科研專項(xiàng)201003031以及“現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生物技術(shù)與作物病害防控“浙江省高校重中之重學(xué)科建設(shè)資金資助研究工作在浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院“浙江省植物有害生物防控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室省部共建國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室培育基地“完成THISWORKWASFINANCIALLYSUPPORTEDBYTHESTATEBASICRESEARCHPROGRAMOFCHINA2010CB126203AND2012CB722504，THENATIONALNATURALSCIENCEFOUNDATIONOFCHINA31071660，THEINTERNATIONALSCIENCETECHNOLOGYCOOPERATIONPROGRAM2012DFA30900，THEAGRICULTURALRESEARCHPROGRAMOFCHINESEMINISTRYOFAGRICULTURE201003031ANDKEYSUBJECTCONSTRUCTIONPROGRAMOFZHEJIANGFORMODEMAGRICULTURALBIOTECHNOLOGYANDCROPDISEASECONTR01THISWORKWASDONEINTHESTATEKEYLABORATORYBREEDINGBASEFORZHEJIANGSUSTAINABLEPESTANDDISEASECONTR01

簡(jiǎn)介：分類號(hào)墨墨513壘密級(jí)公玨單位代碼學(xué)號(hào)100862011420表達(dá)豬圓環(huán)病毒2型CAP蛋白重組新城疫病毒的構(gòu)建及其生物學(xué)特性的研究THESTUDYOFRECOMBINANTNEWCASTLEDISEASEVIRUSES’PORCINECIRC“‘”2CAPROTC“EXDRESSMGTORCINET二IRCOVLRUSLYPEUAPTROTELN學(xué)位申請(qǐng)人王子龍指導(dǎo)教師孫繼國(guó)教授學(xué)科專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)學(xué)位類別農(nóng)學(xué)授予單位河北農(nóng)業(yè)大學(xué)答辯日期二O一四年五月三十一日摘要豬圓環(huán)病毒2型PCV2屬于圓環(huán)病毒科、圓環(huán)病毒屬，是引起斷奶仔豬多系統(tǒng)衰竭綜合征PMWS、皮炎腎病綜合征PDNS和母豬繁殖障礙等癥狀的主要病原物，所有這些癥狀被統(tǒng)稱為豬圓環(huán)病毒相關(guān)病PCVAD。自1991年P(guān)MWS在加拿大被首次報(bào)道至今，該病目前已經(jīng)遍布世界各地，在我國(guó)豬群中感染發(fā)病情況也十分普遍，給養(yǎng)豬業(yè)造成了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。PCV2無囊膜，其基因組為共價(jià)閉合、單股環(huán)狀負(fù)鏈DNA，大小約176KB。PCV2ORF2編碼的的結(jié)構(gòu)蛋白CAP是其最主要的免疫保護(hù)性抗原，能誘導(dǎo)動(dòng)物機(jī)體產(chǎn)生特異性中和抗體，是研制PCV2新型疫苗的理想靶抗原。國(guó)內(nèi)外現(xiàn)有的PCV2商品化疫苗因其工藝繁瑣、價(jià)格昂貴限制了疫苗的普及應(yīng)用。新城疫病毒NDV反向遺傳操作技術(shù)的發(fā)展為NDV作為疫苗載體防制哺乳動(dòng)物疾病開辟了道路。本研究的目的是為了探索PCV2的衣殼蛋白重組NDV后在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的表達(dá)情況，從而為研制新型PCV2疫苗提供一種思路。本研究利用NDVLASOTA弱毒疫苗株的反向遺傳操作平臺(tái)，成功構(gòu)建表達(dá)PCV2ACAP蛋白的重組病毒RLAPCV2／CAP；為了進(jìn)一步增強(qiáng)外源蛋白的表達(dá)效果，構(gòu)建了表達(dá)去全部核定位信號(hào)NLS的CAP△41蛋白重組病毒RLAPCV2／CAP△41，以及去部分NLS的CAP△18蛋白重組病毒RLAPCV2／CAP△18為增強(qiáng)接種后的細(xì)胞和體液免疫水平，在去掉部分NLS的基礎(chǔ)上繼續(xù)引入雞白介素2的信號(hào)肽SP，成功構(gòu)建出表達(dá)CAP△18IL2SP蛋白的重組病毒RLAPCV2／CAP△18IL2SP。經(jīng)過間接免疫熒光試驗(yàn)IFA檢驗(yàn)，各重組毒株均在感染的BHK21細(xì)胞中正確、穩(wěn)定地表達(dá)了CAP及其修飾后的CAP蛋白，在去掉NLS后，CAP△41和CAP△18均從細(xì)胞核中釋放出來，并均勻存在于細(xì)胞質(zhì)中。為了研究各重組毒的生物學(xué)特性，對(duì)各重組毒的雞胚內(nèi)生長(zhǎng)特性、雞胚平均致死時(shí)FNJMDT、雞腦內(nèi)接種指數(shù)ICPI、雞靜脈接種指數(shù)IVPI進(jìn)行了測(cè)定。測(cè)定結(jié)果表明4株重組病毒均保持了親本病毒LASOTA弱毒疫苗株高滴度的雞胚生長(zhǎng)特性以及低致病力的特點(diǎn)。各重組毒株的免疫效果還有待進(jìn)一步動(dòng)物試驗(yàn)驗(yàn)證。關(guān)于PCV2的衣殼蛋白重組NDV還需對(duì)外源蛋白本身進(jìn)行更進(jìn)一步的修飾，以達(dá)到理想的表達(dá)水平。關(guān)鍵詞豬圓環(huán)病毒2型；CAP蛋白；生物學(xué)特性；重組新城疫病毒

簡(jiǎn)介：論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行研究工作所取得的成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，學(xué)位論文中不包含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四川農(nóng)業(yè)大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書所使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名．協(xié)結(jié)藿了D／T76年6月／己／日關(guān)于論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解四川農(nóng)業(yè)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。同意四川農(nóng)業(yè)大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。油F中年易月／釤日WTY年6月／“L．T馬南一、狳一協(xié)鰳癢簽警盜簽究師研導(dǎo)四川農(nóng)業(yè)大學(xué)碩上畢業(yè)論文染率相對(duì)較低，為30．8％14／21。3．本試驗(yàn)同時(shí)還以PCR／RTPCR方法對(duì)四川省部分地區(qū)豬巨細(xì)胞病毒、豬繁殖與呼吸綜合征病毒、偽狂犬病毒與豬瘟病毒的混合感染情況進(jìn)行了調(diào)查，結(jié)果顯示PCMV與上述其他病毒的混合感染率可達(dá)80％72／90，其中與PRRSV的混合感染可能性最高，為41．9％57／136。而三種病毒同時(shí)感染的病例中尤以PCMV、PRRSV、CSFV混合感染可能性最高，可達(dá)11．8％16／136。另外，有兩份樣品均感染四種病毒。關(guān)鍵詞豬細(xì)胞巨化病毒；98基因；環(huán)介導(dǎo)等溫?cái)U(kuò)增檢測(cè)方法；建立；流行病學(xué)調(diào)查

簡(jiǎn)介：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文豬流感病毒的分離鑒定和豬流感血清流行病學(xué)調(diào)查姓名李春申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師金梅林陳煥春20070601猜流感病毒的分離鑒定和豬流感皿清流行病學(xué)調(diào)查NSNT0RFPAPAGEPBLPB2PBSPCRRNARNPLLLPCRSSISⅣSDSSPFTCID50TRISULLLNONSTRUCTURALPROTEINNUCLEOFIDEOPEN代瓢LII塔FL“衄LEPOLYMERASACIDPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESISPOLYMERASBASE1POLYMERASBASE2PHOSPHATEBU仃BRDSALINEPOLYMCRASECHAINREACTIONRIBONUCLEOTIDEACIDRIBLMUELEOPROTEINREVERSETRAASCRIPTASEPCRSECONDSWINEINFLUENZASWINEINFLUENZAVIRUSSODIUMDODECYLSULPHATESPECIFICPATHOGENFREE50％TISSUECULTUREINFECTIVEDOSETRIHYDROXYMETHYLAMINOMETHANEUNITMICROLITER7非結(jié)構(gòu)蛋白核苷酸開放讀碼框酸性聚合酶聚丙烯酰胺凝膠電泳堿性聚合酶L堿性聚合酶2磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)核糖核酸核糖核蛋白反轉(zhuǎn)錄P’R秒豬流感豬流感病毒十二烷基磺酸鈉無特定病原體的半數(shù)組織培養(yǎng)物感染量三羥甲基氨基甲烷單位微丹

簡(jiǎn)介：中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院博士學(xué)位論文中國(guó)馬傳染性貧血病毒LTR啟動(dòng)子活性及EIAV弱毒株生物學(xué)特性的研究姓名全滟平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師相文華20070601胞中顯著低于EIAVFDDLTR，P0．01。用PCR方法對(duì)第19、26代EIAVFDD前病毒全基因進(jìn)行分段克隆與測(cè)序。對(duì)無免疫保護(hù)性的第19、26代EIAVFDD全基因序列與四個(gè)參考毒株比較分析發(fā)現(xiàn)，GAG只有1個(gè)氨基酸與四個(gè)參考毒株不同，但與國(guó)外毒株1369株相應(yīng)位置氨基酸相同；POL復(fù)制酶發(fā)生8處氨基酸變異。有3處氨基酸變異導(dǎo)致疏水性改變。ERLV基因發(fā)生了多處穩(wěn)定性點(diǎn)突變，ENV的GP90缺失了2個(gè)N．連接糖基化位點(diǎn)，主要中和決定區(qū)有1個(gè)氨基酸突變，但親水性沒有改變。GP45與EIAVFDO疫苗株一樣有TM截短現(xiàn)象。SL基因編碼的TAT蛋白氰基酸序列未發(fā)生變異。S2蛋白氨基酸序列無變異。S3編碼的REV發(fā)生3處突變，有兩處氨基酸的突變，其中1個(gè)氨基酸突變位點(diǎn)位于REV功能的基本區(qū)，基本區(qū)前還出現(xiàn)一段26個(gè)氨基酸缺火，這3個(gè)突變位點(diǎn)對(duì)REV的功能及病毒毒力的影響有待于進(jìn)一步研究。將第26代EIAVFDD弱毒接種馬體后。病毒載量處于極低水平，接近檢測(cè)下限，誘導(dǎo)的抗體反應(yīng)微弱，接種后6個(gè)月內(nèi)未檢測(cè)到LTR序列的變異。關(guān)鍵詞馬傳染性貧血病毒LTR啟動(dòng)子活性EIAVFDD弱毒N

簡(jiǎn)介：目錄英文縮略詞表I摘要IIIABSTRACTV前言1第一章豬瘟病毒感染細(xì)胞的代謝組學(xué)研究31實(shí)驗(yàn)材料311細(xì)胞與病毒312主要試劑313主要儀器32實(shí)驗(yàn)方法421細(xì)胞培養(yǎng)422代謝組學(xué)分組安排423色譜串聯(lián)質(zhì)譜分析樣品信息524數(shù)據(jù)處理及分析625代謝物鑒定73實(shí)驗(yàn)結(jié)果731原始譜圖可視化檢查732數(shù)據(jù)預(yù)處理933數(shù)據(jù)多維統(tǒng)計(jì)分析934OPLSDA模型準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)1535代謝物鑒定1536差異代謝物聚類分析2437差異代謝物的通路分析264小結(jié)與討論28第二章葡萄糖促進(jìn)豬瘟病毒增殖的研究301實(shí)驗(yàn)材料3011細(xì)胞與病毒3012主要試劑3013主要儀器3114試劑配制322實(shí)驗(yàn)方法3221細(xì)胞培養(yǎng)3222葡萄糖和谷氨酰胺對(duì)豬瘟病毒增殖的影響33

簡(jiǎn)介：東北農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文豬流行性腹瀉病毒細(xì)胞感染受體的生物學(xué)特性鑒定姓名李寶賢申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李一經(jīng)20070620THESTUDYONTHECELLULARRECEPTORFORPORCINEEPIDEMICDIARRHEAVIRUSABSTRACTPORCINEEPIDEMICDIARRHEAVIRUSPEDVEAASALETHALDIARRHEAINPIGLETSTHATLEADSTOGREATECONOMICL稍S囂INEASTASIA．ITWASREPORTEDTHAT帥INOP叩TIDA辨NAPNISTHERECEPTORFORTRANSMISSIBLEGASTROENTCRITISVIRUSTGEV，HUMANCORONAVIMS229EHCOV229EANDFELINECORONAVIRUSFECOVWHICHALLBELONGTOGROUPICORONAVIRUSINCLUDING∞WELLASPEDMITWASALSOCONFIRMEDPREVIOUSLYTHATPORCINEAMINOPCPTIDASENPAPNCANBINDTOPEDV,ANDANTIPAPNANTIBODIESMAYINHIBITTHECOMBINATION．TOINVESTIGATEWHETHERPAPNISARECEPTORFORPEDV．WEWANSFEETEDMDCKCELLSWITHPORCINEAMINOLXPTIDASEOAPNEDNAANDTHISENABLEDNONSUSCEPTIBLECELLSTOSUPPORTPEDVREPLICATIONANDSERIALVIRALPROPAGATION．MOREOVER,THEINFECTIONWASBLOCKEDBYANTIBODIESAGAINSTPAPN，IMPLIESTHECRITICALROLEOFPAPNDURINGVIRUSENTRY．INADDITION,IMMUNOFLUORESCCNCEASSAYSFORDETECTIONOFPAINANDPEDVANTIGENS，TOGETHERWITHNEUTRALIZATIONASSAYSUSINGANTIBODIESAGAINSTPAPN，F(xiàn)URTHERCONFIRMEDTHECORRELATIONBETWEENPAPNEXPRESSIONANDVIRALMPLIEATIONINPAPNTRANSFEETEDMDCKCELLS．THESERESULTSINDICATETHATPAPNISAF_IINETIONALRECEPTORFORPEDV．KEYWORDSRECEPTOR,PORCINEAMINOPEPTIDASE；PORCINEEPIDEMICDIARRHEAVIRUS；COROANVIRTBCANDIDATELIBANXIANSPECIALITYPREVENTIVEVETERINARYMEDICINESUPERVMORPROF．LIYIJING

簡(jiǎn)介：福建農(nóng)林大學(xué)碩士學(xué)位論文番鴨呼腸孤病毒感染番鴨的組織學(xué)病變及細(xì)胞凋亡研究姓名陳曉燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師祁保民吳寶成20070401福建農(nóng)林大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要本研究以番鴨呼腸孤病毒人工感染10日齡健康番鴨84只，分別于攻毒后6H、12H、24H、48H、60H、72H、84H、108H、144H、204H、13D和16D取材，運(yùn)用病理組織學(xué)、免疫組織化學(xué)、原位末端標(biāo)記法及電鏡技術(shù)等多種研究方法，對(duì)番鴨呼腸孤病毒感染后番鴨的組織病理學(xué)變化進(jìn)行了動(dòng)態(tài)的觀察，同時(shí)重點(diǎn)觀察了感染番鴨的肝臟、脾臟、腎臟、肺臟、心臟、胸腺、大腦、小腦、盲腸、法氏囊等十個(gè)組織的細(xì)胞凋亡以及死亡因子FASL的動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果如下人工感染番鴨于攻毒后48H出現(xiàn)了特征性眼觀病變，主要表現(xiàn)為肝、脾、腎表面及切面的灰白色壞死灶。感染番鴨的組織病理學(xué)變化結(jié)果顯示多種器官發(fā)生不同程度變性、細(xì)胞壞死及血管擴(kuò)張充血，病灶區(qū)及血管周圍淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞明顯浸潤(rùn)。脾臟、胸腺和法氏囊等免疫器官的淋巴細(xì)胞壞死，數(shù)量明顯減少。其特征性病理組織變化主要為肝臟發(fā)生不同程度的脂肪變性和空泡變性，嚴(yán)重時(shí)肝細(xì)胞壞死，并見淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞從病灶的周邊逐漸向中心浸潤(rùn)；脾臟淋巴細(xì)胞壞死，數(shù)量減少。超微結(jié)構(gòu)觀察顯示，肝臟、脾臟、腎臟，肺臟、法氏囊、胸腺出現(xiàn)凋亡細(xì)胞的形態(tài)特征，表現(xiàn)為細(xì)胞皺縮、細(xì)胞核染色質(zhì)凝集、邊移。TUNEL檢測(cè)顯示，多種組織器官中出現(xiàn)大量TUNEL染色陽性細(xì)胞，表明番鴨呼腸孤感染會(huì)引起肝臟、脾臟、腎臟、肺臟、胸腺、盲腸和法氏囊發(fā)生不同程度的細(xì)胞凋亡。對(duì)感染番鴨的各個(gè)組織中死亡因子FASL的動(dòng)態(tài)研究結(jié)果表明，感染番鴨呼腸孤病毒后番鴨多種組織中可觀察到明顯的FASL陽性細(xì)胞。且各種組織FASL陽性反應(yīng)的強(qiáng)弱與TUNEL染色后細(xì)胞凋亡的指數(shù)高低相一致，表明番鴨呼腸孤病毒引起細(xì)胞凋亡的機(jī)制與FASL密切相關(guān)。綜上結(jié)果表明，番鴨呼腸孤病毒感染番鴨后，內(nèi)臟器官肝、脾、腎等出現(xiàn)大量的灰白色壞死灶；肝臟、脾臟、腎臟、肺臟、胸腺、盲腸和法氏囊發(fā)生不同程度的細(xì)胞凋亡，F(xiàn)ASFASL途徑是病毒誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制之一。關(guān)鍵詞番鴨呼腸孤病毒、病理變化、細(xì)胞凋亡、死亡因子3