簡介：目的1模擬臨床圍術(shù)期，通過不同程度的切割性損傷，建立腹部切口模型，比較不同程度的手術(shù)創(chuàng)傷導致的應(yīng)激反應(yīng)和生理功能變化，為圍術(shù)期器官損傷、應(yīng)激機制和藥理作用的研究提供穩(wěn)定的動物模型。2通過觀察脊髓HMGB1、RAGE表達的變化，研究HMGB1RAGE信號通路在組織損傷和應(yīng)激反應(yīng)中的作用，進一步驗證該動物模型的可靠性。方法1成年雄性SD大鼠36只，根據(jù)手術(shù)切口的不同部位、大小和深度隨機分為6組N6CONTROL組（C組），尾靜脈置管、輸液，丙泊酚靜脈麻醉，右股動脈插管測血壓BRENNAN組（B組），參照BRENNAN模型，于左后足底作長1CM的縱行切口，切割皮膚和肌肉層MUSCLE1組M1組，劍突下05CM作長1CM的縱行切口，切割皮膚和肌肉層MUSCLE2組M2組，切口長2CM，切割的部位和深度同M1組MUSCLE4組M4組，切口長4CM，切割的部位和深度同M1組SKIN4組（S4組），劍突下05CM作長4CM的縱行切口，僅切割皮膚層。清醒狀態(tài)下行尾靜脈穿刺置管，面罩吸氧，丙泊酚麻醉誘導和維持，麻醉深度調(diào)控在鎮(zhèn)靜狀態(tài)而無明顯鎮(zhèn)痛作用的水平。行右股動脈插管，持續(xù)監(jiān)測平均動脈壓MAP、脈率PR、呼吸頻率RR、體溫T等生命體征。術(shù)前、術(shù)后肌注青霉素預防傷口感染。比較術(shù)中生命體征和術(shù)后體重BW、攝食量FC的組間差別，觀察行為學改變和傷口愈合情況。2術(shù)后滿7天，深麻醉下經(jīng)灌注固定取大鼠脊髓，HE染色行組織形態(tài)學觀察，IHC法檢測脊髓HMGB1、RAGE的表達水平。結(jié)果1與C組比較，手術(shù)組的MAP較高、PR和RR較快，術(shù)后BW和FC明顯下降2M1、M2、M4組的MAP、PR和RR依次遞增，術(shù)后BW和FC的下降程度逐步加重3與S4組比較，M4組的應(yīng)激反應(yīng)水平更高，持續(xù)時間更長4與M1組比較，B組MAP、PR和RR的水平更高，但術(shù)后FC的下降程度較M1組小5術(shù)后7天，相應(yīng)節(jié)段的脊髓HMGB1、RAGE表達水平隨著組織損傷的程度而升高，以M2、M4組陽性表達明顯。以上差別均有統(tǒng)計學意義P＜005。結(jié)論1本大鼠腹部切口模型建立成功，為研究手術(shù)創(chuàng)傷對機體的影響和不同程度損傷之間的差異性提供實驗平臺。2隨著創(chuàng)傷程度的加重，腹部切割傷導致的應(yīng)激反應(yīng)加劇軀體深部組織損傷比淺組織損傷引起更明顯的應(yīng)激反應(yīng)和生理功能障礙相同程度的切割傷，足底損傷時呼吸、循環(huán)反應(yīng)更大，腹壁損傷時攝食量下降更明顯。3HMGB1、RAGE在組織損傷和應(yīng)激反應(yīng)的過程中表達增加，且表達量與損傷程度相關(guān)。

簡介：碩士學位論文經(jīng)陰道與經(jīng)腹部超聲弓I導下胚胎移植對IVF臨床妊娠的影響作者姓名學科專業(yè)學院（系、所指導教師洋歌德JAGATPRASADDEEP婦產(chǎn)科湘雅醫(yī)院劉惠寧教授中南大學二0二年五月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學或其他單位的學位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名日期7MI年P(guān)F月神日I，DRJAGATPRASADDEEPHEREBYDECLARETHATTHISDISSERTATIONISMYIGINALWKITHASNEVEREVERBEFEBEENPUBLISHEDSUBMITTERFANYAWARDADEGREEINANYUNIVERSITYINSTITUTIONOFHIGHERLEARNINGELSEWHEREINSTITUTIONALCOMMITTEEOFDEPARTMENTOFOBGYNREPRODUCTIVEMEDICINEAPPROVEDTHISRESEARCHTOCARRIEDOUTUNDERTHEGUIDANCEOFANINSTRUCTTHECITATIONQUOTATIONSTHATUSEDWEREAPPROPRIATELYACKNOWLEDGEDTHROUGHBIBLIOGRAPHYADISSERTATIONSUBMITTEDINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTERSOFOBSTETRICSGYNECOLOGYACADEMICHONESTYDECLARATION

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文腹部惡性腫瘤患者血瘀指標的臨床研究姓名馮健申請學位級別碩士專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合；中西醫(yī)結(jié)合臨床指導教師孔棣201205天津醫(yī)科大學碩士學位論文4惡性腫瘤患者手術(shù)后血液PT、APTT、TT、FBG、DD水平較手術(shù)前有顯著增高，差異均具有統(tǒng)計學意義PO05；PLT水平下降，差異均具有統(tǒng)計學意義P005；5腹部惡性腫瘤患者化療后血液PLT、FBG、DD水平較化療前降低，差異均具有統(tǒng)計學意義P005。結(jié)論腹部惡性腫瘤患者較健康人容易發(fā)生血瘀證血瘀證發(fā)病率高的腹部惡性腫瘤，在臨床治療中應(yīng)注意預防血栓形成，必要時給予活血化瘀治療；血瘀證始終伴隨著腹部惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展全過程，且在腫瘤早期就已經(jīng)出現(xiàn)，隨著腫瘤的發(fā)展呈現(xiàn)逐漸加重的趨勢；手術(shù)治療后短期內(nèi)可以加重腹部惡性腫瘤的血瘀證；有效的化療可以改善腹部惡性腫瘤的血瘀證。這些結(jié)論都有助于臨床上早期發(fā)現(xiàn)腹部惡性腫瘤的血瘀證，了解血瘀證在腹部惡性腫瘤的發(fā)病和治療過程中的變化規(guī)律，為預防血栓形成或出血提供臨床參考指標，為腹部惡性腫瘤的活血化瘀治療提供臨床依據(jù)。關(guān)鍵詞腹部惡性腫瘤向瘀證高凝狀態(tài)PLTFBGDDIL

簡介：點擊查看更多創(chuàng)傷評分在腹部創(chuàng)傷結(jié)局預測中預測效果分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多超重-肥胖2型糖尿病患者腹部脂肪分布與胰腺功能及血清同型半胱氨酸的關(guān)系.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多上腹部增強CT低對比劑規(guī)范化臨床應(yīng)用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多腹部震蕩對腹膜透析溶質(zhì)轉(zhuǎn)運的影響及其作用機制的探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的了解絕經(jīng)后婦女腹部皮下、大網(wǎng)膜脂肪組織中芳香化酶MRNA的表達水平分析其與空腹真胰島素水平、血糖、血脂、體重指數(shù)、腰臀比、血壓等指標的關(guān)系方法術(shù)中留取絕經(jīng)后肥胖、肥胖合并子宮內(nèi)膜癌及正常體重婦女腹部皮下、大網(wǎng)膜脂肪組織進行總RNA提取并應(yīng)用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測芳香化酶MRNA的表達同時應(yīng)用全自動生化分析儀測定空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯全自動電化學發(fā)光儀測定空腹真胰島素水平組內(nèi)資料應(yīng)用配對T檢驗組間資料應(yīng)用T檢驗、方差分析、Q檢驗各變量與芳香化酶MRNA表達水平的關(guān)系應(yīng)用直線相關(guān)及多元逐步回歸分析結(jié)果1絕經(jīng)后肥胖婦女皮下、大網(wǎng)膜脂肪組織芳香化酶MRNA的表達水平高于正常體重的絕經(jīng)后女性SC0842±0083VS0715±0054P005OM0397±0016VS0398±0027P0054絕經(jīng)后肥胖女性皮下、大網(wǎng)膜脂肪組織芳香化酶MRNA的表達與腰臀比、空腹胰島素呈正相關(guān)SCP0019P00400MP0031P0022結(jié)論絕經(jīng)后肥胖女性腹部皮下、大網(wǎng)膜脂肪組織中芳香化酶MRNA的表達水平較絕經(jīng)后正常體重女性增加與腹型肥胖及高胰島素血癥相關(guān)絕經(jīng)后女性腹型肥胖及肥胖相關(guān)的胰島素抵抗與腹部脂肪組織內(nèi)芳香化酶MRNA表達水平有關(guān)

簡介：在中國病毒性肝炎是高發(fā)病而肝炎后肝硬化是門靜脈高壓癥的主要原因各種原因所致的長期膽道梗阻最終亦會進展至膽汁性肝硬化及門靜脈高壓癥對門靜脈高壓癥的處理方法種類繁多爭論亦多如何制定個體化的治療方案十分重要肝癌是最常見的惡性腫瘤之一且肝癌合并肝硬化者高達80％同時肝臟亦是惡性腫瘤轉(zhuǎn)移的主要靶器官肝膽胰等惡性腫瘤常侵犯門靜脈或肝靜脈及其屬支評估可否手術(shù)或選擇何種手術(shù)方案有時殊為不易因此術(shù)前全面而準確地掌握門靜脈系統(tǒng)的解剖及其血流動力學信息以及肝臟各血管系統(tǒng)與下腔靜脈、腫瘤的空間關(guān)系等情況對決策手術(shù)十分重要目前各種針對門靜脈系統(tǒng)的影像學手段中主要有X線血管造影、彩色超聲、CT和磁共振血管成像MAGICRESONANCEANGIOGRAPHYMRA相比于其他影像技術(shù)MRA具有諸多優(yōu)點無創(chuàng)簡便無放射性輻射造影劑無肝腎毒性圖像立體、直觀更易為臨床外科醫(yī)生所理解一次能顯示更大區(qū)域內(nèi)的血管形態(tài)但目前的外科臨床中仍未充分利用已有的MRA技術(shù)為其服務(wù)而MRA亦未能滿足臨床上需統(tǒng)覽門靜脈系統(tǒng)全貌的要求不能同時顯示曲張的腹壁臍周與后腹膜靜脈、直腸上靜脈叢甚至有時門靜脈右前支遠端和左支也不能顯示若單純增大成像范圍又將明顯降低圖像分辨度此外對肝硬化門靜脈高壓的血流動力學MRA定量檢測目前尚無定論在門靜脈高壓狀態(tài)下和手術(shù)干預后門脈系統(tǒng)及側(cè)支循環(huán)的在體真實的病理生理改變目前對此尚缺乏系統(tǒng)而充分的了解導致對分流術(shù)、斷流術(shù)、聯(lián)合手術(shù)及TIPPS術(shù)等的選擇有時帶有一定的經(jīng)驗性和盲目性對術(shù)后評價也缺乏全面、客觀的根據(jù)所以現(xiàn)存有各種不同、甚至是矛盾的結(jié)論因此很有必要緊密結(jié)合外科手術(shù)的要求研究和探討如何運用MRA技術(shù)解決上述問題該研究旨在針對門靜脈系統(tǒng)研究改進MRA的圖像采集技術(shù)參數(shù)和圖像后處理以獲取完整地、全方位地顯示門靜脈系統(tǒng)及其所有分流側(cè)支的高分辨度三維圖像亦能反映腫瘤與鄰近動脈、靜脈和門脈系統(tǒng)的關(guān)系以MRA定量檢測門靜脈高壓癥患者門靜脈的血流動力學參數(shù)分析、總結(jié)其變化特點結(jié)合門靜脈系統(tǒng)MRA的解剖和功能成像評價手術(shù)效果探討和總結(jié)如何在腹部外科中制定個體化的治療方案

簡介：腹部手術(shù)后胃腸動力下降是較為常見的并發(fā)癥表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、納差、無自主排氣排便以及腸鳴音減弱等一系列癥狀西醫(yī)認為麻醉、術(shù)后疼痛、應(yīng)激等原因?qū)е律窠?jīng)體液調(diào)節(jié)失調(diào)而引起胃腸動力下降的主要原因祖國醫(yī)學辯證指出腹部手術(shù)屬氣機郁結(jié)腑氣不通以致脾胃升降功能失調(diào)臨床醫(yī)生歷來都十分重視胃腸道運動功能的調(diào)達和術(shù)后早期的恢復進行了大量臨床和實驗性研究并積累了豐富的經(jīng)驗早期腸麻痹治療效果對于圍手術(shù)期其他臟器功能的恢復、患者的預后以及降低死亡率有著重要的意義應(yīng)用于促進胃腸動力方面的藥物繁多其中西藥已得到廣泛的應(yīng)用而中藥在此領(lǐng)域的作用亦日益得到重視四磨湯、大承氣湯、通腑湯等中藥在臨床的成功應(yīng)用表明了中藥有促進術(shù)后胃腸道運動功能恢復的療效厚樸三物湯有行氣消脹之功效對于治療胃腸氣滯之證有著顯著的作用為了更大地發(fā)揮中醫(yī)藥治療該病的優(yōu)勢探索中西醫(yī)結(jié)合的新思路在查閱文獻基礎(chǔ)上并在李乃卿教授和導師曹羽副教授的指導下應(yīng)用厚樸合劑對435例腹部非胃腸道吻合手術(shù)患者術(shù)后24小時腸功能進行了臨床治療觀察并與西沙比利進行比較性研究結(jié)果顯示厚樸合劑能夠明顯縮短術(shù)后腸道的排氣時間文獻綜述包括四個部分1、胃腸道運動的生理基礎(chǔ)及其調(diào)控機制2、腹部手術(shù)后胃腸道的病理生理改變及它們相應(yīng)的調(diào)控機制3、腹部手術(shù)后胃腸道功能恢復的治療方法及機制4、術(shù)后胃腸動力下降的中西醫(yī)結(jié)合治療進展臨床研究部分厚樸排氣合劑方據(jù)金匱要略厚樸三物湯加木香而成保持原方君藥厚樸不變而臣藥為大黃及木香枳實、大黃分別為佐使藥全方有降逆理氣、行氣消脹之功效為治療各種手術(shù)后引起的早期麻痹性腸梗阻該研究的目的在于評價厚樸排氣合劑治療腹部非胃腸吻合術(shù)后早期腸麻痹氣滯證的療效此次采用隨機與陽性藥物對照的研究方法對435例符合研究條件的腹部非胃腸吻合術(shù)后早期腸麻痹氣滯證患者分別給予厚樸排氣合劑及西沙比利治療其中治療組327例、對照組108例目的主要是觀察厚樸排氣合劑治療的臨床療效和安全性臨床觀察指標腸鳴音的恢復時間、排氣時間、中醫(yī)氣滯證的證候改善情況等術(shù)后患者給藥前后腹脹、和排氣等臨床癥狀、體征根據(jù)臨床療效判定標準進行了療效評價研究結(jié)果表明厚樸排氣合劑可使術(shù)后早期腸麻痹患者的腸鳴音恢復和肛門排氣時間提前氣滯證候可以明顯改善治療術(shù)后早期腸麻痹的療效確切可用于治療腹部術(shù)后早期腸麻痹氣滯證患者

簡介：點擊查看更多腹部外科感染性疾病致病菌與臨床的相關(guān)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察腹部手術(shù)后PCIA鎮(zhèn)痛的效果及對胃腸功能恢復的影響。資料與方法選擇2007年4月2008年1月在我院行腹部手術(shù)病人120例，分為PCIA組和對照組，每組60例。其中男78例，女42例，年齡1881歲，平均年齡497±56歲、平均體重為532±65KG；其中選擇60歲以上患者30例，PCIA組和對照組各15例，平均年齡703±48歲，平均體重586±121KG。手術(shù)種類胃腸手術(shù)34例、胰十二指腸手術(shù)4例、小腸手術(shù)16例、肝臟手術(shù)4例、膽道手術(shù)28例、脾手術(shù)8例；結(jié)腸手術(shù)12、直腸手術(shù)14。麻醉方法術(shù)前均肌肉注射苯巴比妥01G、阿托品05MG。術(shù)前沒有長期應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥史。均采用靜脈復合全麻。麻醉誘導具體藥物是芬太尼5ΜGKG、維庫溴銨01MGKG、咪唑安定O1GKG和異丙酚2MGKG。充分面罩給氧換氣后氣管內(nèi)插管，接OHMEDA210型麻醉機控制呼吸，間斷給予維庫溴銨、芬太尼和異氟醚吸入維持麻醉。手術(shù)持續(xù)時間2H以上。術(shù)后麻醉清醒，拔除氣管插管回病房。鎮(zhèn)痛方法PCIA組在手術(shù)結(jié)束應(yīng)用一次性靜脈PCIA泵，PCIA泵鎮(zhèn)痛液配制為芬太尼05～10MG，鹽酸奈福泮100～160MG，加生理鹽水至100ML，芬太尼負荷劑量002KG，單次劑量05ML鎖定時間15分鐘，術(shù)后48～72H停止鎮(zhèn)痛。對照組回病房后，根據(jù)情況應(yīng)用哌替啶50MG次或強痛定50MG次肌肉注射。觀察指標及方法觀察鎮(zhèn)痛效果及病人術(shù)后腸鳴音恢復的時間以術(shù)后聽到的第一次腸鳴音出現(xiàn)時間為準，方法為術(shù)后每隔4H聽腸鳴音一次，每次3MIN，直至聽到腸鳴音出現(xiàn)為準。，記錄病人第1次恢復肛門排氣及排便的時間。患者出院標準為飲食恢復正常普食，切口無感染已行拆線，術(shù)后鎮(zhèn)痛結(jié)束記錄病人的對鎮(zhèn)痛效果的滿意度。結(jié)果患者的性別構(gòu)成、年齡、體重和手術(shù)持續(xù)時間兩組無顯著差異P005。鎮(zhèn)痛效果病人對術(shù)后鎮(zhèn)痛的滿意度PCIA分別為優(yōu)良48例，尚可9例，無效3例；而對照組的滿意度則分別為優(yōu)33例，尚可21例，無效6例，兩組比較有顯著差異P005。結(jié)論L、PCIA在腹部手術(shù)術(shù)后的鎮(zhèn)痛效果明顯優(yōu)于肌肉注射鎮(zhèn)痛，2、PCIA術(shù)后鎮(zhèn)痛可以促進胃腸功能的早期恢復，但對60歲以上患者無明顯影響。

簡介：目的1建立腹部開放傷合并海水浸泡大鼠模型觀察海水浸泡后大鼠血漿DAO、D乳酸、LPS及腸道細菌易位的變化和腸黏膜組織形態(tài)學改變確定大鼠腸屏障功能變化情況。2探討腹部開放傷合并海水浸泡大鼠腸屏障功能損害的機制觀察腸蠕動速率的變化腸組織MDA、SOD的含量血漿TNFΑ、IL6的水平腸道內(nèi)容物SIGA、血漿IGA的變化及腸黏膜上皮細胞凋亡的情況。方法1選擇健康雄性WISTAR大鼠50只體重230±20G清潔級按照隨機化原則分組每組10只分組情況如下A組腹部開放傷合并海水浸泡組腹腔開放傷后浸泡于人工海水中B組單純腹部開放傷組單純腹部開放傷后直接觀察而不浸泡于海水或生理鹽水C組單純海水浸泡組大鼠麻醉后未行任何手術(shù)直接將腹部浸泡于人工海水中D組腹部開放傷合并生理鹽水浸泡組腹腔開放傷后浸泡于生理鹽水中E組正常對照組未行任何處理。2在腹部開放性創(chuàng)傷和人工海水浸泡雙重應(yīng)激情況下在應(yīng)激1小時后分別用分光光度法檢測腹部開放傷合并海水浸泡大鼠血漿DAO和D乳酸；動態(tài)濁度法檢測血漿LPS實驗動物臟器細菌定量培養(yǎng)觀察細菌易位情況。3按HAGLUND等評估小腸黏膜上皮損傷指數(shù)的方法光學顯微鏡下觀察腸黏膜組織病理學改變透射電鏡下觀察腸黏膜組織超微結(jié)構(gòu)變化。4采用活性炭標記法測定大鼠腸道蠕動速率分光光度法檢測腸組織MDA和SOD酶聯(lián)免疫吸附測試ELISA法檢測血漿TNFΑ、IL6、IGA和腸道內(nèi)容物SIGA。結(jié)果1血漿D乳酸活性檢測腹部開放傷合并海水浸泡組A組大鼠血漿D乳酸活性763±072MGL、單純腹部開放傷組B組血漿D乳酸活性546±057MGL、腹部開放傷合并生理鹽水浸泡組D組血漿D乳酸活性497±095MGL較正常對照組E組大鼠血漿D乳酸活性406039MGL顯著升高單純海水浸泡組C組血漿D乳酸活性389±055MGL較E組無顯著差異；與B組比較D組血漿D乳酸活性無顯著差異A、C組血漿D乳酸活性有顯著差異。2血漿DAO活性檢測大鼠血漿DAO活性A組624±154KUL、B組357±165KUL、C組042±004KUL、D組340±158KUL較E組036±004KUL均顯著升高；而與B組比較D組無顯著差異A、C組有顯著差異。3血漿內(nèi)毒素水平檢測大鼠血漿內(nèi)毒素水平A組4865±1161PGML、B組3445±515PGML、D組3387±544PGML較E組235±104PGML顯著升高C組230±117PGML與E組無顯著差異；與B組比較A、C組血漿內(nèi)毒素有顯著差異D組無顯著差異。4實驗動物臟器細菌定量培養(yǎng)結(jié)果顯示正常動物在無菌條件下采集的血漿標本和其他臟器勻漿液標本經(jīng)細菌培養(yǎng)后沒有菌落出現(xiàn)；A、B、D組血漿、肝臟及腸系膜淋巴結(jié)細菌培養(yǎng)后均可見大量菌落出現(xiàn)；與B組相比A組和D組血培養(yǎng)及肝臟培養(yǎng)菌落數(shù)顯著上升且A組結(jié)果最高腸系膜淋巴結(jié)培養(yǎng)D組菌落數(shù)顯著減少A組菌落數(shù)無明顯差異。5小腸黏膜組織形態(tài)學觀察及評分C、E組腸黏膜未見損傷光鏡下黏膜結(jié)構(gòu)完整小腸絨毛上皮完整、細胞排列整齊；A、B、D組均引起多部位的不同程度的腸道損傷小腸絨毛頂端水腫、間隙增寬；部分區(qū)域上皮細胞萎縮細胞核固縮、碎裂胞漿嗜酸性變；固有膜毛細血管擴張紅細胞凝聚；淋巴管擴張淋巴管內(nèi)淋巴細胞聚集。小腸黏膜損傷評分值分別為A組510±074；B組220±078；C組020±042；D組250±071；E組020±042。A、B、D組損傷程度評分顯著高于C、E組；與B組比較A組腸黏膜組織損傷程度明顯加重B組和D組間無顯著差異。6小腸組織電鏡觀察透射電鏡下C、E組大鼠腸上皮細胞微絨毛結(jié)構(gòu)完整排列整齊胞漿內(nèi)含大量線粒體結(jié)構(gòu)完整嵴清晰；A、B、D組腸道損傷后腸上皮細胞微絨毛變短排列不整齊線粒體腫脹明顯部分嵴溶解消失較大空泡形成；部分細胞核固縮核膜表面凹凸不平染色質(zhì)集聚于核膜周邊形成新月形或環(huán)形呈凋亡的形態(tài)改變。7腸蠕動速率檢測檢測腸蠕動速率活性炭標記法簡單準確。大鼠腸道蠕動速率A組1536±163％顯著下降其蠕動速率只為E組7794±368％的20％。B組2294±095％、C組3234±358％、D組2130±356％腸蠕動速率顯著低于E組與E組比較腹部開放傷及海水浸泡能夠非常顯著地抑制腸道蠕動功能；與B組比較D組無顯著差異A、C組抑制腸道蠕動功能有顯著差異。8血漿TNFΑ濃度檢測大鼠血漿TNFΑ濃度A組10520±2117PGML、B組6843±2009PGML、C組6777±1657PGML、D組5725±1421PGML較E組4024±1029PGML顯著升高；而與B組比較A組血漿TNFΑ濃度顯著升高C、D組無顯著差異。9血漿IL6濃度檢測大鼠血漿IL6濃度A組20776±4226PGML、B組13637±2757PGML、D組14358±3376PGML較E組9498±1784PGML顯著升高C組10702±2609PGML較E組無顯著差異；而與B組比較A、C組血漿IL6濃度有顯著差異D組無顯著差異。10腸內(nèi)容物SIGA含量檢測與E組996±167MGL比較A組3226±757MGL、B組6508±1007MGL、D組4584±941MGL腸道內(nèi)容物SIGA含量顯著減少C組8998±1114MGL無顯著差異；與B組比較A、C、D組腸道內(nèi)容物SIGA含量有顯著差異。11血漿IGA含量檢測與E組6173±1744MGL比較A組3210±1084MGL、B組4362±1012MGL、D組3868±1298MGL血漿IGA含量顯著減少C組6584±818MGL無顯著差異；與B組比較A、D組無顯著差異C組有顯著差異。12大鼠腸組織MDA含量檢測腹部開放海水浸泡后腸上皮細胞應(yīng)激反應(yīng)造成腸組織MDA含量明顯增加；與E組276±197NMOLMGPRO比較A組470±117NMOLMGPRO、B組314±065NMOLMGPRO、D組437±132NMOLMGPRO大鼠腸組織MDA含量顯著升高C組213±108NMOLMGPRO大鼠腸組織MDA含量無顯著差異；與B組比較A、C、D組大鼠腸組織MDA含量有顯著差異。13大鼠腸組織SOD含量檢測腹部開放傷合并海水浸泡后腸上皮細胞應(yīng)激反應(yīng)造成腸組織SOD含量明顯減少與E組431±140NUMGPRO比較A組157±034NUMGPRO、D組205±043NUMGPRO大鼠腸組織SOD含量顯著減少B組343±133NUMGPRO、C組409±170NUMGPRO大鼠腸組織SOD含量無顯著差異；與B組比較A、D組大鼠腸組織SOD含量顯著減少C組大鼠腸組織SOD含量無顯著差異。14小腸黏膜上皮細胞凋亡檢測TUNEL法顯示凋亡細胞主要位于小腸絨毛頂部且隨致傷程度的加重有由上向下發(fā)展的趨勢。C、E組小腸黏膜絨毛頂部可見少量陽性凋亡細胞。A、B、D組小腸黏膜絨毛及隱窩上皮細胞凋亡明顯增多。小腸黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)的變化分別為A組4560±70B組2210±36C組510±06D組2466±35E組451±07。C、E組小腸黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)呈現(xiàn)低水平；A、B、D組小腸黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)均顯著高于C、E組；與B組比較A組小腸黏膜上皮細胞凋亡指數(shù)顯著增高D組無顯著差異。結(jié)論1大鼠腹部開放傷合并海水浸泡動物模型制作成功；腹部開放傷及腹腔海水浸泡雙重應(yīng)激可引起IBFD腸黏膜通透性增高；出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥和細菌易位成為創(chuàng)傷后腸源性感染及多器官功能障礙綜合征MODS發(fā)生的原因之一。2腹部開放傷合并海水浸泡大鼠腸道蠕動功能明顯受到抑制出現(xiàn)腸道動力障礙腸道傳輸功能受損是腸源性內(nèi)毒素血癥和細菌易位的原因之一。3腹部開放傷合并海水浸泡可導致大鼠腸黏膜屏障功能受損TNFΑ、IL6等炎癥介質(zhì)及氧自由基參與了腹部開放傷合并海水浸泡繼發(fā)性炎癥反應(yīng)過程及腸道黏膜細胞損傷。4腹部開放傷合并海水浸泡大鼠腸道免疫功能下降。大量的腸黏膜上皮細胞凋亡是細菌易位和腸源性內(nèi)毒素血癥的重要機制之一。腸道局部免疫功能的紊亂可能是引起整個機體免疫功能紊亂的原因之一。

簡介：第一部分，研究背景腹部手術(shù)后早期胃腸動力障礙，是胃腸道手術(shù)后常見的現(xiàn)象，嚴重時可導致麻痹性腸梗阻，增加感染及再手術(shù)風險，增加住院時間及醫(yī)療費用等。以往研究認為，腹部手術(shù)后早期胃腸動力障礙的主要機制在于手術(shù)刺激造成體內(nèi)致炎細胞因子釋放增加、神經(jīng)內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)機制作用等；為此，我們進行的前期動物實驗證實，腹部手術(shù)后早期糖皮質(zhì)激素干預可減少細胞炎性因子的釋放、促進術(shù)后胃腸動力障礙恢復。但是由于糖皮質(zhì)激素本身的副作用，其術(shù)后早期臨床應(yīng)用目前仍存在爭議。因此，需要建立腹部手術(shù)后胃腸動力障礙動物模型，為進一步探討其發(fā)生機制及干預措施奠定基礎(chǔ)。研究目的建立腹部手術(shù)后胃腸動力障礙動物模型，研究腹部手術(shù)創(chuàng)傷后炎性細胞因子釋放、神經(jīng)內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)變化在胃腸功能障礙的可能作用機制。研究方法WISTAR雄性大鼠24只，體重250±20G，隨機分為正常對照組N6、手術(shù)組N18。手術(shù)組通過大鼠開腹手術(shù)，進行胃造口置管及部分盲腸切除術(shù)，建立腹部手術(shù)創(chuàng)傷模型。再按采取標本時間分成三組術(shù)后24H組、術(shù)后72H組及術(shù)后6D組，每組6只。大鼠行開腹部分盲腸切除胃造口術(shù)后第24H、72H、6天分別測定胃排空率或小腸推進率，同時心臟取血測定血清胃泌素、胃動素、IL1、IL6、TNFΑ、COX2水平。研究結(jié)果1大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后，24H及72H胃排空率及小腸推進率較對照組明顯降低P＜001，以術(shù)后24H抑制最明顯，術(shù)后72H逐漸恢復，到術(shù)后6D達到術(shù)前水平。而術(shù)后6D胃排空率及小腸推進率較對照組無明顯差別。表明大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后24H72H，胃腸動力抑制作用最為明顯，術(shù)后6D已恢復到術(shù)前水平。2大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后24H、72H血清IL1、IL6、TNFΑ、COX2水平較對照組明顯升高P＜001，以術(shù)后24H72H升高最明顯，以后逐漸恢復，到術(shù)后6D達術(shù)前水平。表明大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后24H、72H血清IL1、IL6、TNFΑ等炎癥因子及COX2水平的明顯升高，加重炎癥反應(yīng)，抑制胃腸動力，而術(shù)后6D逐步恢復到術(shù)前水平。3大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后24H、72H血清胃泌素、胃動素水平較對照組明顯降低P＜001，以后逐漸恢復，術(shù)后6D達術(shù)前水平。表明大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后24H72H血清胃泌素、胃動素等胃腸激素水平的明顯降低，抑制胃腸動力，術(shù)后72H至6D逐步恢復到術(shù)前水平。結(jié)論腹部手術(shù)創(chuàng)傷后2472H胃腸動力受到明顯抑制，其抑制程度與血清IL1、IL6、TNFΑ、COX2水平升高，胃動素水平下降密切相關(guān)。胃泌素水平僅在術(shù)后24H抑制最明顯，術(shù)后72H6D逐漸恢復到正常水平。第二部分，研究背景腹部手術(shù)后早期胃腸動力障礙，是胃腸道手術(shù)后常見的現(xiàn)象，嚴重時可導致麻痹性腸梗阻，增加感染及再手術(shù)風險，增加住院時間及醫(yī)療費用等。以往研究認為，腹部手術(shù)后早期胃腸動力障礙的主要機制在于手術(shù)刺激造成體內(nèi)致炎細胞因子釋放增加、神經(jīng)內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)機制作用等。為此，我們進行的前期動物實驗證實，腹部手術(shù)后早期糖皮質(zhì)激素干預可減少細胞炎性因子的釋放、促進術(shù)后胃腸動力障礙恢復。但是由于糖皮質(zhì)激素本身的副作用，其術(shù)后早期臨床應(yīng)用目前仍存在爭議。我們在已建立了腹部手術(shù)后胃腸動力障礙動物模型及探討其機制的基礎(chǔ)上，對干預措施及效果進行研究。由于腹部及胃腸手術(shù)后，病人胃腸功能受到抑制，在相當一段時間內(nèi)需胃腸減壓、不能正常進食，腸外營養(yǎng)或腸內(nèi)營養(yǎng)支持成為必要的支持治療手段。近年來，Ω3脂肪乳劑作為腸外營養(yǎng)脂肪乳制劑之一，已在國內(nèi)外臨床應(yīng)用。由于其獨特的化學結(jié)構(gòu)特點及其對病理生理調(diào)節(jié)特性，使Ω3脂肪乳劑在抗炎、抗凝、抗腫瘤、降血脂等方面，成為國內(nèi)外研究的熱點。但對手術(shù)后應(yīng)用Ω3脂肪乳劑在減輕和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)、促進胃腸動力功能的恢復方面的干預研究尚無報道，為此，我們進行了隨機、對照性的動物實驗研究。研究目的Ω3脂肪乳劑對大鼠腹部手術(shù)后血清炎癥因子、血清胃腸激素水平及胃腸動力功能的影響。研究方法WISTAR雄性大鼠54只，體重250±20G，隨機分為生理鹽水組N18，中長鏈脂肪乳組N18及Ω3脂肪乳組N18。每組再按術(shù)后采取標本時間分成術(shù)后24H組、術(shù)后72H組及術(shù)后6D組，每組6只。干預治療大鼠行開腹部分盲腸切除胃造口術(shù)后16D分別通過胃造瘺管給予生理鹽水125MLD、10％中長鏈脂肪乳125MLD，5GKGD，10％Ω3脂肪乳組125MLD，5GKGD。術(shù)后第1、3、6天分別測定胃排空率或小腸推進率，同時心臟取血測定血清胃泌素、胃動素、IL1、IL6、TNFΑ、COX2水平。研究結(jié)果1Ω3脂肪乳劑組在大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后72H，胃排空率及小腸推進率均明顯高于生理鹽水組、中長鏈脂肪乳劑組P＜001；術(shù)后24H、第6D，Ω3脂肪乳劑組與生理鹽水組、中長鏈脂肪乳劑組相比，上述指標無明顯差別。表明與生理鹽水、中長鏈脂肪乳劑干預相比，大鼠開腹手術(shù)后經(jīng)胃造瘺給予Ω3脂肪乳劑在72H后有明顯促進胃腸動力恢復的效果。2Ω3脂肪乳劑組在大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后72H，血清IL1、IL6、TNFΑ、COX2水平均明顯低于生理鹽水及中長鏈脂肪乳組P＜005，Ω3脂肪乳劑組術(shù)后24H、第6D上述指標與生理鹽水組、中長鏈脂肪乳組相比無明顯差別。表明大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后，經(jīng)胃造口給予Ω3脂肪乳劑較生理鹽水以及中長鏈脂肪乳劑干預，能明顯下調(diào)術(shù)后72H血清炎癥因子、COX2水平，有助于減輕全身炎癥反應(yīng)。3Ω3脂肪乳劑組及中長鏈脂肪乳組在大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后72H，血清胃泌素、胃動素水平均明顯高于生理鹽水組P＜001，術(shù)后24H、第6D上述指標與術(shù)前相比無明顯差別。但Ω3脂肪乳劑組與中長鏈脂肪乳劑組相比，術(shù)后24H、72H、6D血清胃泌素、胃動素水平無明顯差別。表明腹部手術(shù)后經(jīng)胃造瘺管給予兩種脂肪乳劑均可在術(shù)后72H提高血清胃泌素、胃動素水平。說明脂肪乳劑均有通過抑制胃酸分泌、促進血清胃泌素分泌，直接刺激胃動素釋放的作用。結(jié)論大鼠腹部手術(shù)創(chuàng)傷后，經(jīng)胃造口給予Ω3脂肪乳劑，較生理鹽水、中長鏈脂肪乳劑能夠明顯下調(diào)手術(shù)創(chuàng)傷后72H血清炎癥介質(zhì)IL1、IL6、TNFΑ等及COX2水平，減輕全身炎癥反應(yīng)，從而減輕胃腸動力的抑制程度，改善胃排空率及小腸推進率，促進胃腸動力的恢復。Ω3脂肪乳劑組與中長鏈脂肪乳劑組均可在術(shù)后72H提高血清胃泌素、胃動素水平，但Ω3脂肪乳劑組較中長鏈脂肪乳劑組具有更明顯的抗炎、促進胃腸動力恢復的作用，其作用機制與下調(diào)手術(shù)創(chuàng)傷后血清炎癥介質(zhì)、COX2水平密切相關(guān)。

簡介：脾氣虛證患者胃電圖和胃腸激素變化及中藥治療作用的研究目的觀察脾氣虛證患者胃電圖EGG和血漿胃腸激素變化并試圖探討它們之間的關(guān)系觀察某些中藥治療脾氣虛證的療效探討其作用機理方法選擇53例脾氣虛證患者檢測進餐前后EGG及放免測定血漿胃泌素GAS、胃動素MTL、生長抑素SS和血管活性腸肽VIP的含量選取其中34例患者分為2組分別予以香砂六君子湯或以西沙必利為主的西藥治療2周觀察療效及治療前后EGG、血漿GAS、MTL、SS和VIP的變化結(jié)論脾氣虛證時EGG明顯紊亂以餐后N﹪降低、B﹪增加、PR1為特點血漿GAS、MTL降低、SS、VIP增高EGG改變的原因可能與血漿中SS、GAS特別是SS的變化有關(guān)MTL、VIP在脾氣虛證中的作用尚需進一步研究香砂六君子湯和以西沙必利為主的西藥在脾氣虛證治療中有一定作用腹部外科MODS患者胃電圖和胃腸激素變化及中藥治療作用的研究目的觀察多器官功能障礙綜合征MODS患者胃電圖EGG及血漿胃腸激素的變化并試圖探討它們之間的關(guān)系觀察中藥抗炎靈方劑的療效方法選擇23名腹部外科MODS患者并按是否予以抗炎靈治療分為治療組常規(guī)治療抗炎靈和對照組常規(guī)治療于治療第1、3、5、7日分別檢測空腹EGG30分鐘及血漿胃泌素GAS、胃動素MTL、生長抑素SS、血管活性腸肽VIP含量結(jié)論腹部外科MODS患者EGG以明顯胃動過緩和胃電頻率紊亂為主血中GAS和MTL含量降低EGG改變可能與血中GAS和MTL的變化有關(guān)抗炎靈方劑可有效改善MODS患者病情它可能通過調(diào)節(jié)血液中GAS和MTL含量改善MODS時EGG的變化