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文檔簡(jiǎn)介
1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?br> HNSCC發(fā)病機(jī)制尚不清楚,最近研究表明口腔鱗狀細(xì)胞癌的發(fā)生與其ERK信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有關(guān),阻斷ERK的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)就有可能阻止頭頸鱗癌的的發(fā)生,因此我們用其特異性抑制劑PD98059作用于人頭頸細(xì)胞系PCI-37B,進(jìn)而來(lái)探討PD98059對(duì)CCL19調(diào)節(jié)頭頸鱗癌抑制逆轉(zhuǎn)作用,以期望為頭頸鱗癌基礎(chǔ)研究和有效臨床治療探求出一條新的途徑。
實(shí)驗(yàn)材料與方法:
培養(yǎng)人頭頸鱗癌細(xì)胞PCI-37B,
2、以500ng/mlCCL19以及濃度為5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,30μmol/L,40μmol/L的PD98059依次作用于人頭頸鱗癌細(xì)胞PCI-37B,用MTT法,Transwell侵襲遷移試驗(yàn)法,觀察不同濃度的PD98059對(duì)CCL19調(diào)節(jié)的PCI-37B細(xì)胞粘附率,侵襲、遷移的影響,Western Blot法檢測(cè)CCL19是否促使PCI-37B細(xì)胞內(nèi)p-ERK表達(dá)上調(diào)以及PD98059對(duì)此作用的影響。
3、r> 實(shí)驗(yàn)結(jié)果:
PD98059能明顯降低CCL19調(diào)節(jié)人頭頸鱗癌細(xì)胞的粘附、侵襲、遷移的正向誘導(dǎo)作用,并且隨著PD98059不同濃度的增加,對(duì)頭頸鱗癌細(xì)胞的影響顯著增加(p<0.05)。CCL19顯著提高PCI-37B細(xì)胞內(nèi)P-ERK的表達(dá),PD98059可以抑制這種激活作用,并且隨著濃度的增加抑制作用越明顯。
結(jié)論:
頭頸鱗癌細(xì)胞中,CCL19刺激細(xì)胞表達(dá)p-ERK,增強(qiáng)細(xì)胞的侵襲趨化
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